七味白术散对人类轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用

目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常化与模型组给生理盐水)。分别于治疗后5d处死乳鼠,取乳鼠小肠粪便检测HRV,HE染色观察小肠黏膜病理变化。结果七味白术散治疗5d乳鼠肠粪便中HRV清除率明显优于模型组(P0.05);七味白术散组乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变明显减轻,与模型组、病毒唑组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论七味白术散能清除感染乳鼠肠道中的HRV,明显改善HRV感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变。     

七味白术散对人轮状病毒感染乳鼠血清 IFN-γ、TNF-α的影响

目的观察七味白术散对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨七味白术散治疗HRV感染的作用机制。方法NIH乳鼠经口建立感染模型,按窝随机分为3组,并分别灌服生理盐水(NS)、七味白术散、病毒唑,正常组灌服NS,连续7d。采用ELISA法检测HRV感染乳鼠血清IFN-γ、TNF-α。结果七味白术散组血清IFN-γ高于模型组,TNF-α低于模型组(P<0.05)。结论七味白术散能提高HRV感染乳鼠血清IFN-γ,下调血清TNF-α,显示一种新的免疫调节效应。     

七味白术散对轮状病毒感染乳鼠sIgA、血清IFN-γ及小肠黏膜病理的影响

目的:通过轮状病毒SA11株感染乳鼠为实验模型,研究七味白术散对肠道s Ig A、血清IFN-γ及小肠黏膜病理改变的影响,探讨其对小肠黏膜的保护作用。方法:给予灌胃病毒液的模型乳鼠连续灌胃七味白术散、病毒唑及生理盐水。采集血清及小肠标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测乳鼠肠道s Ig A、血清IFN-γ的含量,对乳鼠空肠段做石蜡切片HE染色观察病理改变。结果:七味白术散组和病毒唑组乳鼠腹泻天数较少,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。七味白术散组和病毒唑组病毒清除率均为100%,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。七味白术散组和病毒唑组小肠黏液s Ig A较高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。七味白术散组和病毒唑组IFN-γ升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组小肠黏膜未见病理改变。模型组黏膜下层可见明显的炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞有少量坏死脱落,肌层可见明显的肿胀。病毒唑组可见黏膜下层结构疏松,稍许水肿,黏膜层上皮细胞未发现明显病理改变;肌层间些许肿胀,可见空染的区域和炎性细胞浸润。七味白术散组小肠黏膜结构正常,未见明显病理改变。结论:七味白术散能加快对病毒的清除,改善腹泻症状,减轻对小肠黏膜的损害。     

七味白术散对HRV感染乳鼠NK、IFN- γ、IL-4的影响

目的:探讨七味白术散对HRV感染乳鼠的NK、IFN-γ、IL-4的影响。方法:将乳鼠随机分成4组,正常对照组常规饲养,其余3组制成HRV感染模型,并分别灌服生理盐水、七味白术散、病毒唑,连续7d。采用放射免疫法观察NK细胞活性,ELISA法观察IFN-γ、IL-4含量的变化情况。结果:七味白术散组的NK细胞活性、IFN-γ、IL-4值高于HRV乳鼠组,两组比较有统计学意义(P<0.01),与病毒唑组组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:七味白术散能提高HRV感染乳鼠NK活性,增强IFN-γ、IL-4的表达。     

白念珠菌消化道感染对脾虚小鼠小肠黏膜形态学的影响

目的：观察小鼠在脾虚状态下对消化道白念珠菌的易感性。方法：采用复合因素制造脾虚小鼠模型,经消化道感染白念珠菌,观察小鼠的生存天数,观察小鼠小肠黏膜形态改变及电镜观察小肠超微结构变化。结果：脾虚小鼠经消化道感染白念珠菌后,生存天数缩短,小肠上皮微绒毛、细胞器结构改变明显。结论：小鼠在脾虚状态下对消化道白念珠菌的易感性增强。     

乳鹿颗粒对大鼠幽门螺杆菌感染性胃炎的影响

目的:研究乳鹿颗粒对大鼠幽门螺杆菌(Hp)感染性胃炎的作用及可能机制。方法:用Hp菌液给大鼠灌胃制备Hp感染性胃炎模型,灌胃给药治疗结束2周后,腹主动脉取血进行血液中白介素1 beta(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子alpha(TNF-α)及白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)含量分析;取胃组织分别进行直接涂片、快速尿素酶及细菌培养实验检测细菌定植情况,光学显微镜观察胃组织病理学变化。实时定量PCR检测胃组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及对应的受体CD74基因表达,Western blot检测胃组织中MIF和核转录因子kappa B(NF-κB)p65。结果:乳鹿颗粒4.0和8.0g/kg可显著改善Hp感染性胃炎大鼠的一般状况,降低血液中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量及胃组织中MIF、CD74和NF-κBp65的基因和蛋白表达水平,升高血液中抗炎因子IL-4、IL-10的含量,提高Hp的清除率和根除率,减轻Hp和促炎因子对胃粘膜造成损伤。结论:乳鹿颗粒对大鼠Hp感染性胃炎具有较好的保护作用,抑制MIF/CD74表达和NF-κB的核移位,进而抑制炎症因子表达可能是其作用机制之一。     

电针对肝硬化大鼠谷胱甘肽及小肠黏膜形态的影响

目的　探讨针刺治疗肝硬化的机理。方法　用CCL4 将模型组、电针组造成肝硬化模型,并与正常对照,观察肝组织、血清、肠道谷胱甘肽(GSH)含量并定量分析小肠黏膜状态。结果和结论　电针组的上述指标均显著高于模型组(P<0. 01),说明针刺能升高实验性肝硬化大鼠的GSH改善门脉高压所致之胃肠黏膜病(PHE)的肠道瘀血状态,治疗肝硬化;电针组的各项指标却低于正常组(P<0. 01),宜延长针刺疗程和调整穴位配伍作进一步观察。     

葛根芩连方对Wa株轮状病毒感染乳鼠结肠上皮AQP4表达的影响

目的 探讨葛根芩连方(GGQL)对Wa株轮状病毒(RV-Wa)感染性腹泻的乳鼠结肠上皮水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 建立RV-Wa感染4d龄乳鼠的腹泻模型,采用实时SYBR green Ⅰ嵌合荧光定量RT-PCR和免疫组化方法,检测GGQL对乳鼠结肠AQP4表达变化.结果 模型组结肠组织AQP4 mRNA较正常对照组表达升高(P＜0.01); GGQL组较模型组结肠组织AQP4mRNA表达降低(P＜0.01).免疫组化显示GGQL组结肠组织AQP4表达阳性细胞减少.结论 GGQL对RV-Wa的感染性乳鼠腹泻有一定的治疗作用.其作用机理可能与下调结肠AQP4的表达有关.     

七厘散含药血清对乳鼠毛囊成纤维细胞增殖的影响

目的:七厘散是促进皮肤愈合的经典方药,本文旨在探讨七厘散含药血清对SD乳鼠触须部毛囊真皮成纤维细胞增殖的影响。方法:无菌条件下分离SD乳鼠触须部完整毛囊,植块法培养真皮细胞,并利用免疫荧光技术进行鉴定。SD大鼠行七厘散灌胃,分别于灌胃后3d、5d、7d行腹主动脉取血,制备含药血清,用不同体积百分比的含药血清检测其对毛囊真皮细胞增殖的影响。结果:分离培养的毛囊真皮细胞呈成纤维状,免疫荧光鉴定为成纤维细胞。3d和5d七厘散含药血清对毛囊真皮成纤维细胞的促增殖作用较7d组强。3d组中以体积百分比为5%的含药血清组促增殖作用最强。结论:3d组体积百分比5%的七厘散含药血清对SD乳鼠触须部毛囊真皮成纤维细胞有较强的促增殖作用,本实验为进一步探讨中药促毛囊真皮成纤维细胞增殖的分子机制提供实验基础。     

连术颗粒对内毒素血症大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的探讨连术颗粒对内毒素血症大鼠肠道黏膜免疫功能的保护作用。方法将健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、连术颗粒组(1.8 g/kg)、黄连素组(0.2 g/kg),每组10只,灌服相应药物,疗程72 h。疗程结束后,除正常对照组外,每只腹腔注射脂多糖(LPS)30 mg/kg,观察大鼠一般情况;收集小肠黏膜,HE染色观察肠道黏膜改变、采用放射免疫法检测肠道黏膜TNF-α、IL-1β、SIgA含量改变、免疫组化法检测小肠I-gA+浆细胞数量、MTT法检测淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力。结果与正常组相比,模型大鼠腹泻次数明显增加,肠黏膜可见明显病理性改变,且T、B淋巴细胞增殖抑制,TNF-α、IL-1β炎症因子大量分泌,肠道免疫功能受损,即SIgA含量、IgA+浆细胞数量减少。连术颗粒在促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA含量,增加IgA+浆细胞数量,减少TNF-α、IL-1β炎症因子分泌方面均优于黄连素组。结论连术颗粒能有效保护内毒素血症大鼠肠黏膜的免疫屏障,其机制可能是促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA分泌,减少TNF-α、IL-1β炎症因子释放等。     

空心莲子草有效部分对流行性出血热病毒感染乳鼠的保护作用

利用致死性乳鼠动物模型,证实了空心莲子草有效部分对流行性出血热病毒感染的乳鼠具有保护作用。治疗后的乳鼠生存率提高,组织病理损伤减轻,病毒抗原量减少。治疗剂量的药物仅引起轻度肝组织学变化。     

王氏保赤丸与抗生素联合用药对小鼠肠道黏膜的影响研究

目的：通过观察王氏保赤丸与抗生素联合用药对肠道菌群失调小鼠肠黏膜的影响,探讨该药是否能预防和纠正抗生素所致肠道菌群失调后肠黏膜损伤现象,为扩大其适用范围提供实验依据。方法：建立抗生素引起菌群失调小鼠模型对照组,正常对照组,抗生素加高、中、低剂量王氏保赤丸灌胃小鼠模型组,抗生素加妈咪爱西药对照组。与正常小鼠、模型对照组及西药对照组比较,评价王氏保赤丸对小鼠肠道黏膜组织的影响情况。结果：灌胃14天后抗生素加王氏保赤丸高、中、低剂量组和妈咪爱组均未出现模型组的小肠绒毛充血、变平、变短、萎缩、倒伏等现象。与模型组对比,模型加低剂量王氏保赤丸组肠黏膜缺损减轻,小肠绒毛变长,杯状细胞增生;中剂量组病变介于低剂量组和高剂量组之间;高剂量组与妈咪爱组结果类似。回盲部的病理结果与小肠病理结果类似。肝脏病理结果显示除正常组外,各组均对肝细胞有损害,王氏保赤丸各组、妈咪爱组与模型组相比无明显差异。结论：王氏保赤丸对抗生素致菌群失调肠道黏膜有保护和修复作用。高剂量王氏保赤丸组对肠道黏膜保护和修复作用与妈咪爱组相同。二药对抗生素所致肝损害无明显修复作用。     

姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的：观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法：健康Wister大鼠60只随机分成Control组（20只）,5-Fu组（20只,5-氟尿嘧啶）,5-Fu＋Cur.组（20只,5-氟尿嘧啶＋姜黄素）,在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果：与正常组相比,化疗组的体重明显下降（P〈0.05）;内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高（P〈0.05）;肠组织病理学观察可见：肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论：姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。     

清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的：基于肠道黏膜屏障功能的改变,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用机制。方法：在36只C57BL/6小鼠中随机选取6只作为正常组,其余小鼠自由饮用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d制作UC模型小鼠,造模后随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组,每组6只。美沙拉嗪组给予0.52 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃,清热化湿调枢方高、中、低组分别用3.38、1.69、0.845 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃。正常组和模型组用等体积纯净水灌胃10 d。干预结束后,对比6组小鼠的一般状况、体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度。使用苏木素-伊红(HE)染色对结肠组织进行病理分析,免疫组化法检测结肠组织中Ki67表达情况,使用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定结肠组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、剪切的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Caspase-3蛋白表达量。结果：干预后,与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、...     

肠炎清口服液改善小鼠溃疡性结肠炎肠道黏膜通透性的作用机制

目的: 建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,研究肠炎清口服液对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及其可能的作用机制. 方法: 用TNBS对雄性BALB/c小鼠进行造模,将造模后的实验动物随机分成正常组,模型组,柳氮磺吡啶肠溶片组(SASP,0.5 g·kg^-1),肠炎清口服液低、中、高剂量组(0.176,0.352,0.528 g·kg^-1);采用ELISA法检测各组BALB/c小鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性;通过RT-qPCR及Western blot检测方法,观察各组小鼠结肠部位紧密连接相关蛋白水闸蛋白1(claudin-1)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)的基因表达与蛋白表达. 结果: 肠炎清口服液各剂量组的小鼠血浆中DAO的活性显著低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);ZO-1,occludin,claudin-1 mRNA在肠炎清口服液高、中、低剂量组小鼠体内表达水平均高于模型组小鼠,且差异具有显著性(P<0.05),且随着给药剂量的增大,claudin-1,ZO-1,occludin mRNA表达水平表现出一定的量效关系;Western blot结果显示,ZO-1及occludin蛋白在肠炎清口服液高、中、低剂量组的表达水平均高于模型组小鼠,且表达差异显著(P<0.05). 结论: 肠炎清口服液在小鼠溃疡性结肠炎中的作用机制与肠道黏膜通透性有密切关系;肠炎清口服液可能是通过调节紧密连接蛋白ZO-1,occludin,claudin-1的表达,从而改善小鼠肠道黏膜通透性.     

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的：研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的药效,并探究黄芩汤在UC中是否能调节肠道菌群,发挥屏障保护作用。方法：雄性Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩汤高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组、菌群干扰组、菌群干扰模型组、菌群干扰黄芩汤组(黄芩汤,20 g·kg^-1)。灌胃抗生素(杆菌肽200 mg·kg^-1、万古霉素200 mg·kg^-1)8 d构建菌群干扰模型,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d构建UC模型,黄芩汤给药治疗7 d。实验结束后处死小鼠,取血、结肠及粪便,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中紧...     

归仁润肠颗粒对慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响

目的研究归仁润肠颗粒对慢传输便秘小鼠肠道动力影响。方法将40只KM小鼠随机分成正常组、模型组、归仁润肠颗粒组、莫沙必利组,每组各10只。模型组、归仁润肠颗粒组、莫沙必利组小鼠皮下注射盐酸吗啡注射液,2.5 mg·kg^-1·d^-1,正常组注射等量生理盐水,连续注射45 d,建立慢传输便秘小鼠模型。造模结束后,归仁润肠颗粒组、莫沙必利组给予对应药物灌胃,正常组、模型对照组按同体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃14 d。灌胃14 d后,收集24 h粪便干重及测定肠道推进率,分析数据。结果给药后,归仁润肠颗粒组小鼠24 h平均粪便干重(2.15±0.21)g、莫沙必利组(2.11±0.19)g均大于模型组(1.82±0.22)g,归仁润肠颗粒组肠道推进率(81.80±6.65)%、莫沙必利组(78.71±6.93)%高于模型组(72.59±4.65)%,归仁润肠颗组与莫沙必利组肠道推进率相似(P>0.05)。结论归仁润肠颗能提高小鼠肠道推进功能。     

疏风解毒颗粒防治手足口病的体内外药效学研究

目的:通过观察疏风解毒颗粒在体内对手足口病病毒EV71感染BALB/c乳鼠模型的保护作用和在体外对EV71等肠道病毒的抑制作用,评价疏风解毒颗粒防治手足口病的药效.方法:采用疏风解毒颗粒3岁儿童临床2倍、等倍和1/2倍剂量(14.08,7.04,3.52 g·kg-1)分别对手足口病病毒EV71H株感染的BALB/c乳鼠手足口病动物模型进行预防性给药(ig,3d)和治疗性给药(ig,5d),观察乳鼠感染的严重程度、死亡数,计算动物死亡率和生命延长率;采用疏风解毒颗粒在体外对Vero细胞无明显毒性的5个剂量,对人手足口病病毒EV71H株,柯萨奇病毒B3株,B4株,B5株的致Vero细胞病变的抑制作用进行观察.结果:疏风解毒颗粒对手足口病病毒EV71感染的乳鼠模型具有明显的预防和治疗作用,可降低感染程度和死亡率,具有明显的保护和延长生命的作用;疏风解毒颗粒在无明显毒性的浓度下,在体外对人手足口病病毒EV71 H株、CoxB3株、CoxB5株均具有明显的抑制作用.结论:疏风解毒颗粒在体内外均具有较好的防治手足口病的作用.     

白矾对小鼠肠道菌群的影响

目的:观察白矾对正常机体肠道微生态平衡的影响。方法:用白矾0.25,1g/kg两个剂量喂饲小鼠0.5,2和3个月,分别对小鼠进行肠道菌群分析。结果:动物口服白矾后,其肠道菌群发生紊乱,表现在肠道中与机体生理活动关系密切的生理性细菌双歧杆菌和乳杆菌菌量明显下降,致病菌大肠杆菌数量显著上升,而且服用白矾时间越长,对肠道微生态平衡影响越大。结论:白矾能引起小鼠肠道菌群失调。