基于Nrf2/ARE通路的加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠的生精效应观察

目的观察加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张性不育模型大鼠的生精效应。方法按照随机数字表法将40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、迈之灵组、加味大黄蟅虫颗粒组,每组10只。建立精索静脉曲张性不育大鼠模型,给药干预方法:假手术组、模型组每天给予生理盐水灌胃;迈之灵组大鼠每天给予迈之灵片54mg/kg;加味大黄蟅虫颗粒组每天给予加味大黄蟅虫颗粒(10g/kg)灌胃。4周后检测大鼠附睾精子的质量,检测大鼠睾丸组织生化酶学的活性,比较大鼠睾丸上皮显微超微结构的改变,免疫组化检测模型大鼠睾丸组织中Nrf2蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠附睾精子浓度低,睾丸病理改变明显,睾丸曲细精管层次紊乱,成熟精子数量减少或缺如;透射电镜下睾丸各级生精细胞坏死,线粒体空泡化,内质网扩张,细胞核染色质固缩、核崩解;免疫组化睾丸组织中Nrf2的棕黄色阳性表达的细胞辉度低。与模型组相比,迈之灵组和加味大黄蟅虫颗粒组精子浓度显著高于模型组,成熟精子数量和生精细胞形态结构明显恢复;免疫组化睾丸组织中Nrf2的棕黄色阳性表达的细胞辉度明显升高;迈之灵组和加味大黄蟅虫颗粒组超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡萄糖苷酶的活性、果糖浓度与模型组比较有差异性(P0.05)。结论加味大黄蟅虫颗粒能改善精索静脉曲张大鼠睾丸的病理损伤,提升睾丸组织中Nrf2的蛋白表达,对睾丸的精子发生发育具有一定的保护作用。     

加味大黄■虫颗粒对精索静脉曲张大鼠附睾区段结构性“微环境”的干预

目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠附睾区段结构性"微环境"主要构件的改变,探讨加味大黄■虫颗粒对实验性精索静脉曲张大鼠附睾精子发育成熟的保护机制。方法:按Turner方法制作模型组、假手术组、迈之灵组及不同剂量加味大黄■虫颗粒组左精索静脉曲张大鼠模型。造模完成后,模型组及假手术组每日予1次等量生理盐水灌胃;迈之灵组每日予1次迈之灵片等量水溶液灌胃;不同剂量加味大黄■虫颗粒组每日各予1次不同浓度加味大黄■虫颗粒等量水溶液灌胃。给药8周后,检测附睾局部"微环境"主要构件的改变。结果:相较于模型组,迈之灵组和加味大黄■虫颗粒高、中剂量组大鼠附睾精子活率升高(P0.01)。相较于迈之灵组,加味大黄■虫颗粒高剂量组附睾精子活率和浓度增高明显(P0.05),附睾SOD活性明显增高(P0.05)。结论:加味大黄■虫颗粒改善精索静脉曲张的附睾区段"微环境"的物理支撑,提高附睾培育精子成熟"微环境"稳定性,创造精子发育成熟的有利条件。     

加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张大鼠的影响

目的探讨加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张大鼠睾丸局部微环境及生精细胞凋亡基因表达的影响。方法采用Turner法构建精索静脉曲张大鼠模型,按随机数字表法将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、迈之灵组(迈之灵片54 mg/kg)及加味大黄蟅虫颗粒低、中、高剂量组(生药水冲剂5.4、10.8、21.6 g/kg),每组10只,造模完成后4周开始给药,连续8周。运用精子计数板和彩色精子质量分析系统检测大鼠精液质量;透射电镜观察各组大鼠睾丸局部超微结构病理变化;Annexin V-FITC检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况;荧光定量PCR检测各组大鼠睾丸组织中凋亡基因Fas、FasL、caspase-3、caspase-9的表达。结果模型组睾丸组织多见未成熟的生精细胞,出现空泡变性,而加味大黄蟅虫颗粒组管腔内见大量成熟生精细胞,浆内可见大量的线粒体、高尔基体及精子。相较于模型组,加味大黄蟅虫颗粒各剂量组及迈之灵组大鼠精子密度、活率增高(P0.01),凋亡率降低(P0.05,P0.01),凋亡基因Fas、FasL、caspase-3、caspase-9表达降低(P0.05,P0.01)。结论加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张模型诱导的大鼠睾丸组织损伤具有保护作用,从而改善睾丸局部微环境,为精子的发育成熟提供有利条件,这可能与其有效调控生精细胞凋亡基因表达有关。     

补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精功能的影响

目的观察补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精功能的影响,探讨其作用机制。方法 SD雄性大鼠40只,随机抽取8只为假手术组,其余大鼠采用左肾静脉部分结扎法造成精索静脉曲张病理模型,造模成功大鼠随机分为模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组8只。造模后48 d开始灌胃给药,连续60 d。摘取大鼠左侧睾丸、附睾,称重并计算脏器指数,检测精子浓度、活动率,HE染色观察睾丸病理改变,TUNEL法检测生精细胞凋亡,睾丸组织匀浆检测一氧化氮水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠睾丸、附睾质量及脏器指数明显降低,精子浓度、活动率明显降低,睾丸组织生精上皮明显变薄,大量生精细胞缺失,管腔内几乎无成熟的精子细胞,生精细胞凋亡指数、睾丸组织一氧化氮含量均显著增加;与模型组比较,补肾活血方各剂量组大鼠睾丸、附睾质量及脏器指数、精子浓度及活动率增加,睾丸组织损伤明显恢复,生精细胞凋亡及睾丸组织一氧化氮含量均明显降低。结论补肾活血方可改善精索静脉曲张模型大鼠生精功能损伤,其机制可能与抑制生精细胞凋亡及减少一氧化氮对睾丸组织的毒性损伤有关。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达的影响

目的:观察精索静脉曲张大鼠睾丸中TGF-β1的表达及生精冲剂对精索静脉曲张大鼠TGF-β1表达的影响.方法:选择雄性Wistar大鼠60只,按时津和彦改良法制成精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组各20只.治疗组术后1周给生精冲剂(4.0 g·kg-1)每日1次灌胃;模型组术后1周,给等剂量蒸馏水,每日1次灌胃.各组普食喂养3个月后,手术取睾丸组织观测睾丸重量、组织形态及TGF-β1表达.结果:(1)模型组左睾重量明显低于假手术组(P＜0.001),生精冲剂纽左睾重量高于模型组(P＜0.001),生精冲剂组与假手术组无明显差异.(2)生精冲剂组病理组织学改变明显轻于模型组.(3)模型组睾丸组织TGF-β1表达量较假手术组与生精冲剂组明显增强,生精冲剂与假手术组闻TGF-β1表达量无明显差异.结论:精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达增强,生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织具有保护作用、能减少睾丸TGFβ1的表达.     

调肝中药对精索静脉曲张大鼠睾丸形态结构及附睾精子密度和活率的影响

目的观察调肝中药对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织形态结构及附睾精子密度和活率的影响。方法随机选取清洁级雄性SD大鼠50只,造模后分为模型组、调肝中药组、活血化瘀组、滋补肝肾组、补肾活血组,另取10只为假手术组,共6组,每组10只。各治疗组均于造模后48 d开始。连续用药60 d。处死大鼠,剪取睾丸、附睾,睾丸组织用HE染色,光镜下观察其病理改变,检测附睾精子的密度和活率。结果假手术组睾丸生精小管内各级生精细胞排列整齐、致密,层次清楚,结构正常,生精小管管腔内可见大量精子;模型组生精小管的各级生精细胞损伤最重,精子极其少见;治疗组各级生精细胞排列介于假手术组和模型组之间,其中调肝中药组生精细胞排列最致密,管腔内可见精子。与模型组比较,假手术组、调肝中药组VC大鼠附睾精子密度明显升高(P0.05),附睾精子活率各组差异无统计学意义(P0.05)。结论 VC导致睾丸生精细胞损伤,中药治疗后睾丸组织各级生精细胞都有不同程度的恢复,附睾液精子数量明显增加,调肝中药疗效最好。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及Caspase-3 Hsp60表达的影响

目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡指数(AI)、睾丸组织Caspase-3,Hsp60表达变化,探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况及通精灵对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的保护作用。方法:选择成年清洁级雄性W istar大鼠50只,按Saypol法制作左精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组10只、模型组10只、通精灵低剂量组10只、通精灵中剂量组10只、通精灵高剂量组10只。造模1个月后,通精灵各组予以不同浓度的通精灵水煎剂,通精灵各组均每日1次灌胃。假手术组和模型组予以等量的生理盐水灌胃,每日1次,连续2个月。各组实验大鼠普食喂养2个月后,全部处死,取出睾丸,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸组织Caspase-3、Hsp60表达。结果:①模型组大鼠左睾丸凋亡指数明显高于假手术组及通精灵各组(P<0.01),通精灵各组左睾丸凋亡指数与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。②模型组大鼠睾丸组织Caspase-3、Hsp60蛋白表达上升;与假手术组比较,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),通精灵中、高剂量组Caspase-3、Hsp60蛋白表达显著下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:通精灵能降低实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,减轻实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损害;通精灵可下调Caspase-3、Hsp60表达,这可能是通精灵抑制生精细胞凋亡,改善精索静脉曲张不育症患者生精功能机制之一。     

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响

目的观察模型大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)水平,以及补肾活血方对模型大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响,揭示补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机理。方法将75只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出15只为假手术组,其余60只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模完成后48天开始给药,连续给药60天,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD、NOS、MDA水平。结果模型组大鼠睾丸组织SOD水平显著下降,NOS、MDA水平显著上升,与假手术组比较有非常显著性差异(P<001);补肾活血方能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低NOS、MDA水平。结论自由基损害是精索静脉曲张引起不育的重要病理因素,补肾活血方能减少模型大鼠睾丸组织内自由基的生成,提高其抗自由基能力,这可能是补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机制之一。     

右归丸加味联合迈之灵片治疗肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张疗效观察

目的观察右归丸加味联合迈之灵片治疗肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张的临床效果。方法将80例肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张患者随机分为对照组与观察组,每组40例。对照组给予迈之灵片治疗,观察组在对照组治疗基础上给予右归丸加味治疗,观察2组治疗效果、用药安全性及治疗前后生活质量(SF-36)评分、中医症状积分、精液常规指标水平变化情况。结果治疗1个疗程后,观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后中医症状积分显著低于对照组(P<0.05),精子浓度、a级精子比例、a+b级精子比例、精子活率及SF-36评分均显著高于对照组(P均<0.05);2组均未出现明显不良反应。结论右归丸加味联合迈之灵片治疗肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张患者疗效更好,可明显改善精液质量与生活质量,且安全。     

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精功能的影响

目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(cdk4)的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组，模型组，补肾活血方低、中、高剂量组，每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型，造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d^-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d^-1的0.9%氯化钠注射液，灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率，HE染色观察睾丸组织形态，免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较，补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表...     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

补中益气汤对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能和一氧化氮的影响

目的探讨补中益气汤对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能和腹主动脉血中一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法将30只SD成年雄性大鼠,按随机数字表法分为正常组、模型组和治疗组,共3组,每组10只。各组均在建立实验性精索静脉曲张大鼠模型7天后开始治疗,连续用药45天。实验结束后,抽取腹主动脉血,分离血清,检测血清NO;获取睾丸组织,做病理切片;处死大鼠。结果与正常组相比,模型组和组治疗组中左右两侧睾丸组织均出现病理性改变;与正常组相比,模型组和治疗组中NO含量显著升高(P<0.05),但模型组与治疗组相比NO含量无显著性差异(P>0.05)。结论补中益气汤颗粒剂能够能够减轻精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的损害,但不能降低腹主动脉血中NO的含量。     

大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察大黄廑虫丸与黄芪合用对高脂乳剂加链脲佐菌素所致2型糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 采用高脂乳剂灌胃加小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.50个大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大黄廑虫丸组、大黄廑虫丸+黄芪组.连续灌胃4周后,测定各组大鼠血糖、血脂及免疫指标水平.观察实验期间各组大鼠外观状态、体质量变化,解剖分离各脏器称质量,计算脏器系数.结果 模型组与正常组比较:血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高,免疫球蛋白(IgG)、补体(CH50)水平下降、补体C3、C4水平升高.心、肝、肺增重,胸腺质量减轻,体质量下降.大黄廑虫丸与黄芪合用能降低糖尿病大鼠血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇,升高高密度脂蛋白,提高补体CH50水平,降低补体C3水平;能改善糖尿病大鼠的体质量下降,纠正增加的肺脏质量,但不能纠正脾脏及胸腺免疫器官质最的减轻.结论 大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段肺与脑组织中神经递质的影响

目的探讨大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段神经递质的干预作用。方法普通级Wistar大鼠36只,随机分为正常组、模型组、大黄虫丸组各12只,除正常组外,其余2组均采用气管内注入平阳霉素复制肺纤维化模型,大黄虫丸组灌胃浓度为80mg/ml药液1.5ml/100g体重,模型组灌胃等量蒸馏水,每天给药1次,各组于造模后第28天处死,比较各组大鼠肺、下丘脑及海马组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果模型组大鼠肺与下丘脑组织中NE、DA、5-HT及海马组织中5-HT含量均与正常组有统计学差异(P<0.05);大黄虫丸组肺、下丘脑NE、DA、5-HT含量及海马组织中NE、5-HT含量均与模型组有统计学差异(P<0.05)。结论肺纤维化形成阶段肺与下丘脑DA、NE、5-HT及海马组织中5-HT含量升高,大黄虫丸能调节肺纤维化模型大鼠肺及脑组织中NE、DA、5-HT的含量。     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转/复位对健侧睾丸的远期影响

目的:观察青春前期大鼠睾丸单侧扭转复位后对健侧睾丸的远期影响,并探究生脉注射液对其的保护作用.方法:5周龄健康SD雄性大鼠24只,随机分为生脉注射液组(实验组),生理盐水组(对照组)和假手术组,每组8只,建立左侧睾丸扭转复位模型,术后7周取健侧睾丸及附睾,分别测定睾丸质量和附睾尾中精子活率,睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,实验组和假手术组健侧睾丸质量与精子活率,睾丸组织中SOD活性显著升高(P＜0.05),NOS活性和MDA含量显著下降(P＜0.05).实验组与假手术组比较,健侧睾丸精子活率与睾丸质量下降,健侧睾丸组织中SOD活性降低,NOS活性和MDA含量升高,但均无统计学意义.结论:青春前期大鼠单侧睾丸扭转复位后可致健侧睾丸损伤,生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸损伤远期效果具有一定的保护作用.     

苦碟子注射液对大鼠肝纤维化模型肝脏MMP-1、TIMP-1的影响

目的观察肝纤维化形成过程中肝组织MMP-1、TIMP-1表达,以探讨MMP-1、TIMP-1与基质转换的关系,以及苦碟子注射液和大黄虫丸对它们的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组与苦碟子注射液高剂量组、苦碟子注射液低剂量组和大黄虫丸组,采用40%CC l4橄榄油溶液造模(0.15 mL/100 g),2次/周,并从实验第3周开始给大鼠用20%乙醇灌胃(1 mL/100 g),隔天1次造模。造模结束给予苦碟子注射液高低剂量和大黄虫丸治疗,12周末在股动脉处取血,取肝脏标本。采用HE方法检测模型对照组和各给药组病理变化情况、血清PCⅢ水平变化。免疫组织化学法检测肝组织MMP-1、TIMP-1。结果模型对照组及各给药组与正常对照组比较均呈程度不同的病理损害,MMP-1、TIMP-1表达均显著增高(P均0.05),且TIMP-1表达明显高于MMP-1表达。各给药组与模型对照组比较,MMP-1表达均无显著性差异(P均0.05),TIMP-1表达却均明显减少(P均0.05)。结论肝脏炎症活动及纤维化会出现程度不同的病理损害,可能与MMP-1及TIMP-1表达明显失衡有关。苦碟子注射液及大黄虫丸治疗对其有一定的抑制作用。     

大黄虫丸对免疫性肝纤维化大鼠血流变及微循环的影响

目的:观察大黄虫丸对免疫性肝纤维化大鼠血流变和微循环变化的影响,从"络病"角度探讨其抗肝纤维化的中医病机。方法:制备猪血清致大鼠肝纤维化模型,观察大黄虫丸对该模型动物的全血黏度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、舌下及耳廓的脉络变化的影响。结果:大黄虫丸能显著降低肝纤维化大鼠的全血黏度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原(CIV)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)指数,改善纤维化大鼠舌下和耳廓脉络的循环状态。结论:大黄虫丸对免疫性肝纤维化大鼠血流变和微循环变化的改善,提示"活血通络"可能是其抗肝纤维的主要病机之一。     

大黄庶虫虫丸对气虚血瘀大鼠TNF－α和NF－kB／IkB－α的影响

目的：探究大黄庶虫虫丸对气虚血瘀大鼠炎性因子TNF－α和NF－kB／IkB－α信号通路的影响。方法：采用游泳力竭联合注射盐酸肾上腺素复合因素致气虚血瘀的动物模型。大黄庶虫虫丸灌胃干预治疗,造模1周,注射肾上腺素1 h后麻醉,股动脉取血,检测血流变学,并采用放射免疫法测定TNF－α水平, ABC免疫组化法测定NF－kB、 IkB－α信号通路的蛋白表达。结果：模型组与空白组比较TNF－α、 NF－kB显著升高, IkB－α表达明显降低。大黄庶虫虫丸高剂量组与模型组比较, TNF－α、 NF－kB表达明显降低, IkB－α表达明显增高。结论：大黄庶虫虫丸能够降低气虚血瘀大鼠炎性因子TNF－α表达,并通过IkB－α抑制NF－kB的表达进一步抑制炎症的发生和发展,发挥祛瘀补虚之功效。     

加减大黄廑虫丸抑制血管生成的实验研究

目的探讨加减大黄廑虫丸对血管生成的抑制作用。方法鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）法检测加减大黄磨虫丸对血管生成的影响；采用MTS比色法观察不同浓度的加减大黄磨虫丸对血管内皮生长因子（VEGF）诱导的ECV-504细胞增殖的影响；Tran—swell小室检测不同浓度的加减大黄廑虫丸对ECV-304细胞移行的影响；Matrigel实验检测不同浓度的加减大黄磨虫丸对ECV-304细胞内皮管腔形成的影响。结果加减大黄磨虫丸中、低浓度组能够抑制鸡胚CAM血管生成；MTS比色法显示，0．05—0．20g/ml浓度的加减大黄鹰虫丸对VEGF诱导的ECV-304细胞增殖具有抑制作用，而更低和更高浓度的加减大黄廑虫丸则无抑制作用。Transwell小室实验显示，加减大黄廑虫丸浓度为0、12．5、25．0和50．0mg/ml时ECV-504细胞移行数分别为208．67±17．16、132．67±16．50、78．33±13．50和18．67±6．66；Matrigel实验显示，加减大黄磨虫丸浓度为0、12．5、25．0和50．0mg/ml时ECV-304细胞内皮管腔形成数分别为25．67±1．53、22．33±1．53、16．33±2．52和2．33±1．53，可见抑制细胞移行和管腔形成的作用随浓度增大而增强。结论加减大黄廑虫丸具有明显抑制血管生成的作用。