白芍一体化加工与传统工艺对血虚模型大鼠补血作用的研究

目的考察比较一体化加工和传统工艺的白芍对慢性失血性血虚模型大鼠补血的作用。方法利用SD大鼠血虚模型考察传统工艺和一体化工艺加工的白芍对血虚大鼠红细胞数、红细胞压积、血红蛋白含量、血小板数、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力及免疫器官脾脏、胸腺重量的影响,比较不同剂量对血虚大鼠的补血作用。结果一体化加工和传统工艺产品均能显著增加血虚大鼠的RBC、HGB、HCT、PLT,增高大鼠红细胞膜上Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力,降低脾脏指数,增加胸腺指数。结论白芍一体化加工产品与传统工艺产品均有补血作用,与传统工艺相比,一体化加工提高了生产效率,降低了生产成本。     

丹红注射液对糖尿病大鼠肾脏NO和Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:探讨丹红注射液对糖尿病大鼠肾脏NO和Na~+-K~+-ATP酶活性的影响。方法:清洁雄性SD大鼠,STZ诱导糖尿病大鼠20只,随机分为糖尿病组和丹红治疗组,另设正常对照组10只,丹红治疗组腹腔注射2m L/kg丹红注射液,其余给予等量生理盐水。4周后,检测血糖、血肌酐、血尿素氮,放射免疫法检测24h尿白蛋白定量,测定肾组织NO水平、NOS和Na~+-K~+-ATP酶活性。结果:与正常组比较,糖尿病大鼠血糖、蛋白尿、血肌酐、血尿素氮升高,肾组织NO、NOS升高,Na~+-K~+-ATP酶活性降低;与DM组相比,丹红治疗组蛋白尿、血肌酐、血尿素氮减轻,NO、NOS降低,Na~+-K~+-ATP酶活性升高。结论:丹红注射液可能通过抑制NO水平和Na~+-K~+-ATP酶活性保护糖尿病大鼠的肾脏。     

黄竹清脑口服液对脑出血大鼠脑组织SOD、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用自体血脑内注入建立脑出血模型,造模成功大鼠分为脑出血模型组、西药对照组、中药黄竹清脑口服液高、中、低剂量组,灌胃给药7天后断头取脑组织,测定其中SOD、Na~+-K~+-ATP酶含量。结果:模型组与空白组相比,脑组织中SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性明显降低,有统计学意义(P0.05);黄竹清脑口服液高、中剂量组明显优于西药对照组和中药低剂量组,有统计学意义(P0.05),而且高、中剂量组之间无显著性差异(P0.05);黄竹清脑口服液低剂量组与西药对照组之间无显著性差异(P0.05)。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液可显著增强SOD活力,提高Na~+-K~+-ATP酶活性,具有抗氧化、减轻细胞内水肿等作用,保护脑神经细胞。     

甘草内生菌对痰浊阻肺模型大鼠炎症因子、Na~+-K~+-ATP酶、AQP1、AQP5表达的影响

目的:比较甘草内生菌与宿主甘草对痰浊阻肺模型大鼠的祛痰作用,筛选甘草内生菌有效菌株。方法:将Wistar大鼠70只随机分为7组,即正常对照组、模型组、复方贝母氯化铵阳性对照组、野生甘草水煎液组及甘草内生菌各组(JTYF023、JTYB006、JTYB029)。采用SO2烟薰、低温及冷风刺激诱导痰浊阻肺大鼠模型。造模10 d后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续7 d。进行证候学观察,检测酚红排泌量、肺功能指标4项、炎症相关因子(TNF-α、ICAM-1、COX-2)的含量、肺组织Na~+-K~+-ATP酶活性,并以免疫组化法测定水通道蛋白AQP1、AQP5的分布及表达,探讨药物的祛痰机制。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠酚红排泌量增加,肺功能4项指标显著降低,炎症各相关因子的含量显著升高,Na~+-K~+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,水煎液组、JTYB029组酚红排泌量显著降低,肺功能4项指标显著升高,炎症各相关因子的含量显著降低,Na~+-K~+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论:筛选出1株(JTYB029)与野生甘草水煎液祛痰作用相当的内生菌。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

附子半夏汤对阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢的影响

目的:观察阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢水平及附子半夏汤对阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为3组,分别为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其他2组采用肌注氢化可的松注射液,同时灌胃大黄水煎液复制阳虚大鼠模型。造模17天后,中药组灌胃附子半夏汤水煎液2周,给药结束后分别检测各组大鼠心、肝、脾、肾、小肠组织Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果:造模第17天时,模型组和中药组大鼠出现体毛枯疏无泽、活动减少、精神不振、爪甲冰凉、体质量增长迟缓、肛温下降等表现。与正常组比较,模型组和中药组大鼠第17天和第31天体质量较低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);造模第17天时,模型组和中药组肛温均显著性下降,差异均有统计学意义(P0.01)。与给药前比较(即第17天),中药组给药后(即第31天)肛温出现显著性上升,差异有统计学意义(P0.05)。实验结束后,与正常组比较,模型组的肝脏、心脏、肾脏、小肠的Na~+-K~+-ATP酶活性均显著性下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中药组的心脏、肾脏、脾脏、小肠的Na~+-K~+-ATP酶活性增高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢水平均显著下降,附子半夏汤水煎液能显著提高阳虚大鼠心、肾、脾、小肠组织的能量代谢水平。     

基于肝损伤级联反应关系的黄药子水煎液致肝损伤机制研究

目的:基于肝损伤级联反应关系观察黄药子水煎液(decoction of Dioscorea bulbifera,DDB)连续给药对小鼠肝脏的影响,探讨其致肝损伤的早期作用机制。方法:黄药子水煎液多次灌胃给予小鼠,测定不同给药剂量和不同给药时间下黄药子水煎液对小鼠生化指标、细胞膜指标、氧化与抗氧化指标、线粒体指标、病理组织的影响,并使用Western蛋白印迹法检测小鼠肝组织细胞色素P450(CYP)2E1表达。结果:黄药子水煎液剂量-毒性试验中,较空白对照组2g/kg剂量组小鼠钠钾ATP酶(Na~+-K~+-ATP)、钙镁ATP酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)及总巯基(T-SH)均有统计学差异;当剂量增加到20g/kg,小鼠Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、MDA、SOD、GST及T-SH均呈显著变化,SDH明显降低。黄药子水煎液时间-毒性试验中,与各自空白对照组比较,小鼠灌胃给予20g/kg剂量的黄药子水煎液,各给药组小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)均升高,同时黄药子水煎液可显著增强20天给药组及30天给药组CYP2E1表达。10天给药组病理组织学检查可见个别小鼠肝细胞轻微嗜酸变性;20天给药组病理组织学检查可见肝细胞点状或小灶性坏死外,还可见Na~+-K~+-ATP酶活性明显降低;30天给药组小鼠病理组织学检查结果除与20天给药组结果相同外,还可见大量小鼠肝细胞坏死,Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性显著降低,同时MDA、SOD、GST、T-SH及SDH均有明显改变。结论:小鼠长期给予DDB可使肝脏发生损伤,损伤程度具有一定的时间和剂量依赖性,其对肝脏的时间-毒性关系为首先降低细胞膜Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP活性,上调CYP450,进一步破坏氧化与抗氧化系统或线粒体功能,黄药子水煎液致肝损伤早期作用机制可能为损伤肝细胞膜。     

加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭模型大鼠脑组织MDA、SOD及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、CRF模型组、中药组,每组10只。空白对照组、假手术组、CRF模型组予以生理盐水灌服,中药组予加味黄连温胆汤灌胃。6周后检测各组大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶水平。结果:与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组MDA含量均明显升高(P0.05);与CRF模型组比较,中药组MDA含量明显降低(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组SOD含量均明显降低(P0.05),中药组无明显差异;与CRF模型组比较,中药组SOD水平明显升高(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低(P0.05);与CRF模型组比较,中药组Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高(P0.05)。结论:加味黄连温胆汤可显著降低5/6肾切除大鼠脑组织MDA含量、提高SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性水平,改善肾功能衰竭大鼠脑组织的氧化应激。     

白术对脾虚水湿内停大鼠的利水药效物质研究

目的:研究白术对脾虚水湿内停大鼠的利水作用,阐明其药效物质。方法:采用优化后的饮食不节结合劳倦过度法,进而腹腔水负荷,建立脾虚水湿内停模型,检测模型大鼠一般状况、粪便含水率、尿D-木糖、TP、ALB、GAS、AQP1及水负荷指数。结果:与模型组比较,白术水煎液组(WD)及其各拆分组均可不同程度改善模型大鼠一般状况,降低AQP1;WD中粪便含水率、尿D-木糖、GAS、TP、ALB、水负荷大鼠体重下降值和6 h尿量显著增加;挥发油组(VOF)粪便含水率、尿D-木糖、GAS、水负荷大鼠体重下降值显著增加,而水负荷大鼠6 h总尿量显著降低;粗糖组(CPF)和石油醚组(PEF)尿D-木糖、GAS、TP、ALB显著增加;醇洗组(AEF)水负荷大鼠体重下降值显著增加;水洗组(WEF)水负荷大鼠6 h总尿量显著降低。结论:白术能改善脾虚水湿内停大鼠脾失健运状况,其健脾利水的药效物质是粗糖组分和石油醚组分,燥湿利水的药效物质是挥发油组分。     

基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+ -K~+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的:以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟"外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~+-K~+-ATP酶活性,用酶联免疫法(ELISA)测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果:与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~+-K~+-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P0.01),KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低(P0.01),平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高(P0.01),平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低(P0.01);平胃散低剂量组肾脏Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P0.01);呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~+-K~+-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显(P0.01),呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:(1)湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;(2)平胃散能够调整Na~+-K~+-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;(3)水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。     

珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1～SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。     

白术水煎液制备工艺优选及炒制对水煎成分的影响

目的:优选白术水煎液最佳提取工艺,在此基础上研究炒制对白术水煎液中成分溶出的影响.方法:以白术内酯Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ含量和水溶性总糖的含量综合评分为指标,采用L9(34)正交设计法优选白术水煎液最佳制备工艺.并按优选条件分别制备白术、清炒白术和土炒白术水煎液,比较各水煎液中总糖、白术内酯Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ的含量及煎出率.结果:优选的最佳水煎工艺条件为14倍量水,煎煮3次,每次1h.炒后白术水煎液中总糖含量、白术内酯Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ总含量均明显增高,与生品相比有极显著差异;在总糖含量指标上,土炒品明显高于清炒品.结论:白术与辅料土共同加热炮制后更有利于其化学成分煎出.     

Euphorbia hirta leaf extracts increase urine output and electrolytes in rats.

Euphorbia hirta is locally used in Africa and Australia to treat numerous diseases, including hypertension and edema. The diuretic effect of the E. hirta leaf extracts were assessed in rats using acetazolamide and furosemide as standard diuretic drugs. The water and ethanol extracts (50 and 100 mg/kg) of the plant produced time-dependent increase in urine output. Electrolyte excretion was also significantly affected by the plant extracts. The water extract increased the urine excretion of Na+, K+ and HCO3-. In contrast, the ethanol extract increased the excretion of HCO3- decreased the loss of K+ and had little effect on renal removal of Na+. Acetazolamide, like the water extract, increased urine output and enhanced the excretion of Na+, K+ and HCO3-. The high-ceiling diuretic, furosemide, increased the renal excretion of Na+ and Cl-; but had no effect on K+ and HCO3- loss. This study suggests that the active component(s) in the water extract of E. hirta leaf had similar diuretic spectrum to that of acetazolamide. These results validate the traditional use of E. hirta as a diuretic agent by the Swahilis and Sukumas.     

Diuretic effect and mechanism of action of parsley

This work provides substantial evidence for the advocated diuretic effect of parsley in folk medicine and determines the mechanism of action of the herb. Rats offered an aqueous parsley seed extract to drink, eliminated a significantly larger volume of urine per 24 h as compared to when they were drinking water. These findings were supported by the results of other experiments using an in situ kidney perfusion technique which demonstrated also a significant increase in urine flow rate with parsley seed extract. This effect was still apparent in presence of amiloride, furosemide and in the absence of sodium, but not in the absence of potassium, suggesting that the diuretic effect of the herb is mediated through an increase in K+ retention in the lumen. Parsley extract, was shown on the other hand, to reduce the activity of the Na+-K+ ATPase in both cortex and medulla homogenates. Such an inhibition would decrease apical cellular Na+ reabsorption, lower K+ secretion, increase K+ concentration in the intercellular space and consequently would inhibit passive K+ influx across the tight junctions. The mechanism of action of parsley seems to be mediated through an inhibition of the Na+-K+ pump that would lead to a reduction in Na+ and K+ reabsorption leading thus to an osmotic water flow into the lumen, and diuresis.     

葛根素对血管性痴呆大鼠脑组织Na~+-K~+-ATP酶含量、梗死体积及病理学改变的影响

目的 观察葛根素对血管性痴呆(VaD)大鼠腩组织Na+-K+-A3TP酶的含量及病理学改变的影响.方法 采用中动脉阻塞法制备VaD动物模型,检测脑组织含量,HE染色病理及梗死体积变化.结果 模型组较空白组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量减少,神经元丢失及胶质细胞增生,大脑梗死面积明显增加.葛根素组较模型组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量、神经元损伤得以恢复,大脑梗死体积有所改善.结论 葛根素对血管性痴呆有一定防治作用.     

加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运的影响

目的研究加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运作用的影响。方法将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物。清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用定磷法检测心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果除全方组外糖尿病各组Na -K -ATP酶活性和Ca2 -ATP酶活性下降,其中模型组下降最为明显,其次是达美康组,而全方组明显上升,与模型组、达美康组相比差异均非常显著(P<0.01),其余中药各组虽有下降但不甚明显。上述各组中,阻止Na -K -ATP酶活性下降的效果依次为:全方组>正丁醇组>乙酸乙脂组>水提醇沉组>达美康组;而阻止Ca2 -ATP酶活性下降的疗效依次为:全方组>乙酸乙脂组>正丁醇组>水提醇沉组>达美康组。结论加味桃核承气汤全方及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有提高或稳定糖尿病大鼠心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的作用,因而在一定程度上可以阻止糖尿病大鼠的心肌肥大和心功能下降的病理改变。除全方组外,其提取物中以正丁醇和乙酸乙脂组的疗效为优。     

龙葵总碱对肿瘤细胞膜钠泵及钙泵活性影响的研究

目的：观察龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋-ATPase活性的影响。方法：荷瘤小鼠分为治疗组（高剂量、中剂量、低剂量）和对照组（生理盐水组、环磷酰胺组），分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^＋，K^＋ ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性。结果：龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋ -ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性均有明显的抑制作用，并且其抑制作用呈量效正相关。结论：龙葵总碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一。关键词：龙葵总碱肿瘤细胞膜钠泵钙泵     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

痛泻要方合四逆散加味治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的：探讨痛泻要方合四逆散加味治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法：将115例腹泻型肠易激综合征患者随机分为治疗组59例和对照组56例,治疗组口服痛泻要方合四逆散加味（方药组成：柴胡12 g,枳实10 g,防风10 g,陈皮10 g,生白术15 g,乌梅30 g,延胡索15 g,炒白芍15 g,炙甘草5 g）治疗;对照组口服匹维溴铵治疗。两组均以4周为1个疗程,治疗后观察临床疗效。结果：两组综合疗效比较治疗组有效率为93.2%,对照组有效率为57.1%,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）;证候疗效比较治疗组有效率为98.3%,对照组有效率为67.9%,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论：痛泻要方合四逆散加味治疗腹泻型肠易激综合征疗效显著。     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。