隔药灸命门穴对痛经模型大鼠血清前列腺素水平的影响

目的通过观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠血清前列腺素(PG,Prostaglandin)水平的影响,探讨隔药灸命门穴治疗原发性痛经的作用机制。方法将100只雌性SD大鼠随机分为造模组(80只)和空白组(20只),以缩宫素建立大鼠原发性痛经模型。空白组为正常对照组(A组)并将造模成功的80只大鼠随机分为模型组(B组)、药物组(C组)、针刺组(D组)、隔药灸组(E组)。比较各组大鼠的扭体反应潜伏期和30 min内扭体数并用放免法检测各组大鼠血清PGF2α和PGE2的水平。结果①空白对照组无扭体,模型组扭体次数较多,且有扭体潜伏期,两组比较有非常显著性意义(P0.01)。与模型组相比,药物组、针刺组以及隔药灸组均能明显延长首次扭体潜伏期,且能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。药物组、针刺组以及隔药灸组扭体潜伏期比较,差异无统计学意义(P0.05),但与药物组相比,针刺组及隔药灸组均能明显减少30 min内扭体反应次数(P0.01);且针刺组与隔药灸组相比,隔药灸组30 min内扭体次数最少(P0.01)。而且三组比较,隔药灸组扭体抑制率最高。②与空白对照组比较,模型组、药物组、针刺组及隔药灸组大鼠血清PGF2α含量显著增加,PGE2含量显著降低(P0.01);与模型组比较,药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α显著降低,PGE2显著增加(P0.01);与药物组比较,针刺组及隔药灸组PGF2α显著降低,PGE2显著增加(P0.01);与针刺组比较,隔药灸组PGF2α降低不明显(P0.05),但PGE2显著增加(P0.01)。结论隔药灸治疗原发性痛经与调节PGF2α及PGE2有关,即可降低痛经大鼠血清PGF2α含量,增加血清PGE2含量。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ,PPAR-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:选取34只大鼠,将其随机分为空白对照组(8只)和造模组(26只),采用改良的造模法建立子宫内膜异位症大鼠模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组和丹那唑组,每组8只。采用Western blot检测各组样本ICAM-1和PPAR-γ的表达。结果:与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组大鼠的ICAM-1的表达显著上升(均P0.05)。与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的ICAM-1的表达显著降低(均P0.05);与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组PPAR-γ的表达显著降低(均P0.05),与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的PPAR-γ的表达显著增强(均P0.05)。结论:隔药饼灸能抑制ICAM-1表达,促进PPAR-γ的表达,从而抑制子宫内膜细胞的黏附,阻止血管生成。     

热敏灸“中脘”穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清GH、PG的影响

目的:观察热敏灸"中脘"穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清生长激素(GH)、胃蛋白酶原(PG)的影响,探讨热敏灸治疗CAG的可能作用机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为空白组(12只)和造模组(54只)。空白组不予干预;造模组采用复合病因造模法造模12周后随机分为模型组(11只)、维酶素组(11只)、艾灸组(22只)。艾灸组悬灸"中脘"穴40 min,艾灸后按2 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌服0.9%氯化钠溶液,根据悬灸过程中大鼠尾温变化分为热敏灸组(11只)和非热敏灸组(8只);维酶素组等量灌服维酶素溶液。每日1次,共28 d。观察各组大鼠体质量的变化;ELISA法检测血清GH、PGⅠ、PGⅡ表达,并计算PGⅠ/PGⅡ值(PGR);肉眼、光镜下观察胃黏膜形态学变化。结果:①造模后,造模组大鼠体质量低于空白组(P0.01)。干预后,与模型组比较,维酶素组、非热敏灸组和热敏灸组大鼠体质量均明显增长(P0.05);各干预组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。②造模组大鼠肉眼及光镜下胃黏膜色暗红或灰白,皱襞变平,充血明显,固有层腺体萎缩甚至消失,且排列稀疏不规则,可见淋巴滤泡和炎性细胞。干预后,维酶素组、非热敏灸组和热敏灸组胃黏膜形态均改善。③与空白组比较,模型组大鼠血清GH、PGⅠ、PGⅡ水平及PGR均明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,维酶素组、非热敏灸组、热敏灸组大鼠血清GH、PGⅠ、PGⅡ水平均明显升高(P0.05,P0.01),PGR升高但差异无统计学意义(P0.05);热敏灸组血清GH、PGⅠ水平高于非热敏灸组及维酶素组(P0.05)。结论:热敏灸"中脘"穴可能通过上调血清GH、PGⅠ表达改善CAG大鼠胃黏膜形态。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IL-17及IL-23表达的影响

目的:观察隔药灸对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜中白细胞介素-17(interleukin-17,IL~(-1)7)及白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)表达的影响,探讨隔药灸治疗对UC大鼠Th17细胞因子的调控机制。方法:将44只SD大鼠随机分为正常组12只和造模组32只。采用免疫法加局部刺激造模,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、隔药灸组和西药组,每组各10只。正常组及模型组按照隔药灸组的固定方式固定大鼠,隔药灸组取天枢(双)、气海、中脘等穴位给予隔药灸,西药组灌胃给药柳氮磺胺吡啶。采用免疫组织化学技术法检测各组UC大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的表达水平。结果:模型组、隔药灸组和西药组大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的水平高于正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。隔药灸组和西药组大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23水平低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。隔药灸组在下调大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的表达水平明显优于西药组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:隔药灸能够调控UC大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的表达水平,进而调节UC大鼠结肠黏膜Th17细胞因子平衡。     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

隔药灸对痛经模型大鼠的影响

目的:观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠的疗效,研究其对模型大鼠血清PGF_(2α)、PGE2水平及其受体(PGF_(2α)-R、PGE2-R)、催产素受体(OTR)、加压素受体(VPR)的影响。方法:将健康雌性未孕SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物组、针刺组、隔药灸组,各组均为20只。观察各组大鼠出现扭体反应的潜伏期、30min内的扭体次数,大鼠血清PGF_(2α)、PGE2水平及子宫内膜PGF_(2α)-R、PGE2-R、OTR、VPR的蛋白表达水平。结果:(1)与空白组比较,模型组产生扭体反应,且有扭体潜伏期(P0.05)。与模型组、药物组和针刺组比较,隔药灸组扭体次数较少,扭体潜伏期较长,扭体抑制率较高,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组PGF_(2α)、PGF_(2α)-R、OTR、VPR表达均明显增多(P0.05),PGE2、PGE2-R表达均明显减少(P0.05);与模型组、药物组、针刺组比较,隔药灸组PGF_(2α)、PGF_(2α)-R、OTR、VPR表达均明显减少(P0.05),PGE2、PGE2-R表达均明显增多(P0.05)。结论:隔药灸治疗原发性痛经具有一定的疗效,可减轻痛经模型大鼠疼痛程度。     

隔药灸命门穴对痛经模型大鼠子宫内膜PR、ER表达作用研究

目的:观察隔药灸命门穴治疗对痛经模型大鼠子宫内膜的孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)表达量的作用机制。方法:将雌性SD大鼠随机分为空白组(A组)和造模组,构建原发性痛经的老鼠模型,造模成功后,将痛经老鼠模型随机分为模型组(B组)、药物组(C组)、针刺组(D组)、隔药灸组(E组)。观察各组大鼠出现扭体反应的潜伏期、30min内扭体次数及大鼠子宫内膜PR、ER表达水平。结果:模型组发生扭体反应次数较多,且扭体反应前有潜伏期,空白组无扭体反应(P0.01)。针刺组、药物组、隔药灸组大鼠扭体反应次数均较模型组减少,且扭体潜伏期均延长(P0.01)。隔药灸组和针刺组大鼠扭体反应次数显著降低(P0.01);隔药灸组大鼠扭体反应较针刺组少(P0.01)。隔药灸组大鼠扭体抑制率最高(P0.05)。隔药灸组、针刺组、药物组及模型组大鼠ER表达较空白组显著增加,PR表达显著减少(P0.01);隔药灸组、针刺组及药物组大鼠ER表达较模型组显著减少,PR表达显著增加(P0.01);针刺组及隔药灸组大鼠ER表达较药物组显著降低,PR表达显著增加(P0.01);隔药灸组大鼠ER表达较针刺组显著减少(P0.01),PR表达显著增加(P0.01)。结论:隔药灸治疗原发性痛经与调节ER、PR表达有关,可下调痛经大鼠ER表达,提高PR表达。     

隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔腧穴局部能量代谢的影响

目的:观察隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔黏液层阳性层厚度和腧穴局部组织Na+/K+-ATP酶活性的影响,探讨隔药饼灸治疗急性胃黏膜损伤的机制。方法:采用无水乙醇损伤造模法建立急性胃黏膜损伤模型,将40只家兔随机分成正常组和造模组,待模型在确定后,造模组家兔再随机分成模型组、隔药饼灸组和西药组,每组9只。隔药饼灸组将制好的药饼置于后三里穴上,灸6壮,1次/d,连续灸7 d。其他各组仅做与隔药灸组相同的固定,不予任何治疗,共7 d。干预后,收集胃黏膜组织和后三里穴组织,分别按照实验处理要求做相应的处理。结果:隔药饼灸组胃黏膜黏液层阳性厚度较模型组明显增厚(P0.05),隔药饼灸组后三里穴的Na+/K+-ATP酶活性较模型组显著升高。结论:改善"后三里"腧穴能量代谢可能是保护和修复胃黏膜损伤的作用途径之一。     

隔药灸脐法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨隔药灸脐法治疗原发性痛经的机制。方法将40只雌性Wistar大鼠,随机分为造模组(30只)和空白组(10只,A组),用缩宫素制备大鼠痛经模型,造模成功后,将30只痛经模型大鼠随机分为模型组(B组)、隔药灸脐组(C组)、隔淀粉灸脐组(D组)。隔药灸脐组采用隔药灸神阙穴,隔淀粉灸脐组采用隔淀粉灸神阙穴。比较各组大鼠30min内扭体次数,测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平、子宫组织PGE_2、PGF_(2α)含量及脾脏NK细胞活性。结果与空白组比较,模型组扭体次数较多(P0.01);与模型组相比,隔药灸脐组、隔淀粉灸脐组均能减少30min内扭体反应次数(P0.01),隔药灸脐组30min内扭体次数最少(P0.01)。与空白组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低,子宫组织中PGE_2含量明显降低(P0.01)、PGF_(2α)含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性含量明显降低(P0.01);与模型组比较,隔药灸脐组、隔淀粉灸脐组血浆中β-EP的含量明显升高(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高,PGF_(2α)的含量明显降低,脾脏NK细胞活性含量明显升高(P0.01);其中尤以隔药灸脐组对血浆β-EP、子宫组织PGE_2、PGF_(2α)含量及脾脏NK细胞活性含量影响最为明显。结论隔药灸脐法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF_(2α)含量、升高PGE_2含量,提高脾脏NK细胞活性。     

隔花椒饼灸对类风湿关节炎大鼠穴位局部温度的影响

目的:观察隔花椒饼灸对类风湿性关节炎(RA)型大鼠穴位局部温度的影响,从温度角度探讨隔花椒饼灸对温热效应的影响意义。方法:用随机法将SD大鼠分为空白组、模型组、实验组(隔花椒饼组)、对照组(隔附子饼灸组),用温度记录仪分别记录在隔花椒饼灸、隔附子饼灸刺激下,模型大鼠肾俞、足三里穴位局部的温度变化,并比较在同一穴位两种不同隔物灸法下穴位局部温度变化差异;同一种灸法下两个穴位间局部温度变化差异。观察3个疗程后4组大鼠的右足跖围。结果:隔花椒饼灸组的肾俞和足三里穴位表面温度上升最大幅值及升温幅度均显著高于隔附子饼灸(P<0.05);无论隔花椒饼灸组还是隔附子饼灸组肾俞穴位局部温度基础值和施灸后终末温度均显著高于足三里(P<0.05);隔花椒饼灸的抗炎效应强于隔附子饼灸(P<0.05)。结论:隔花椒饼灸的穴位局部温热效应显著高于隔附子饼灸组;同一灸法不同穴位的温热效应不同;温热效应与抗炎效应成正相关。     

隔药灸对克罗恩病大鼠结肠黏膜巨噬细胞M1/M2型极化的影响

目的:观察隔药灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜巨噬细胞M1/M2型极化及炎性因子表达的影响，探讨其作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、隔药灸组，每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法制备CD模型。造模成功后隔药灸组大鼠给予隔药饼灸“天枢”“气海”,每次每穴灸2壮，每日1次，共10 d。西药组大鼠给予美沙拉嗪灌胃，每日2次，共10 d。治疗结束后取各组大鼠结肠上皮组织，分离、纯化和培养结肠黏膜固有层巨噬细胞。HE染色法观察结肠组织病理变化；透射电镜观察结肠组织超微结构；Western blot法检测结肠黏膜巨噬细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核因子κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平；流式细胞术检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的数量；免疫荧光法检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的表达情况。结果:与正常组比较，模型组大鼠结肠组织呈现巨大溃疡及炎性表现，结肠上皮细胞连接疏松，细胞器结构破坏；结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平降低(P<0.01),NF-κB p65和TNF-α表达水平升高(P&l...     

隔药饼灸对慢性支气管炎模型大鼠肺组织内p-p38MAPK、ICAM-1的影响

目的:观察隔药饼灸对慢性支气管炎大鼠p-p38MAPK、ICAM-1的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成空白组、模型组、隔药饼灸组、隔纸垫灸组,每组12只。选用改良烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,干预后,测定肺泡灌洗液中性粒细胞含量,各组大鼠ICAM-1 mRNA选用RT-PCR术测定、ICAM-1及p-p38MAPK蛋白选用Western blot检测。结果:与空白组比较,模型组中性粒细胞、p-p38MAPK、ICAM-1 mRNA及蛋白含量增高显著(P 0. 01)。与模型组比较,隔药饼灸组中性粒细胞数目减少(P 0. 05),p-p38MAPK、ICAM-1 mRNA及蛋白含量显著降低(P 0. 01)。与隔纸垫灸组比较,隔药饼灸组中性粒细胞、p-p38MAPK蛋白、ICAM-1 mRNA及蛋白降低更明显(P 0. 05)。结论:隔药饼灸可通过减少pp38MAPK蛋白含量、降低ICAM-1 mRNA及其蛋白水平,抑制中性粒细胞的释放,以改善炎性反应环境治疗慢性支气管炎。     

隔药灸脐对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络调节的经穴效应特异性研究

目的:比较神阙穴与相同神经节段非任脉穴位治疗原发性痛经的差异性,探讨药物在隔药灸脐治疗过程中的作用。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸大横组、艾炷灸脐组和隔药灸脐组,每组8只。皮下注射苯甲酸雌二醇注射液(第1、10天0.5mg/只,第2～9天0.2mg/只)联合腹腔注射缩宫素(2U/只,末次给药24h后)制备痛经大鼠模型。隔药灸大横组采用隔药灸"大横"穴,艾炷灸脐组采用艾炷灸"神阙"穴,隔药灸脐组采用隔药灸"神阙"穴,均每日1次,每次7壮,连续10d。治疗结束后,观察30min内各组大鼠扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平和子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠30min内扭体次数明显增加(P0.01),提示造模成功;血浆β-EP及子宫组织中PGE2含量均明显降低(P0.01),子宫组织中PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,3个治疗组大鼠扭体次数均明显降低(P0.01),血浆β-EP及子宫组织中PGE2含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫组织中PGF2α含量明显降低(P0.05,P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。与隔药灸大横组及艾炷灸脐组比较,隔药灸脐组扭体次数减少更显著(P0.05,P0.01),血浆中β-EP、子宫组织中PGE2含量升高更显著(P0.01,P0.05),PGF2α含量降低更明显(P0.05,P0.01);与隔药灸大横组比较,隔药灸脐组脾脏NK细胞活性升高更显著(P0.05)。结论:隔药灸脐对胞宫的效应具有特异性,其特异性体现为循经性和相对性;在神经内分泌方面药物是影响神阙穴效应的因素之一。     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠肿瘤坏死因子-α含量及艾灸鼠结肠上清液对培养的结肠上皮细胞内紧密连接蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察温和灸、隔药灸对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)体外诱导大鼠结肠上皮细胞紧密连接--咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白1(claudin-1)和闭锁蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)及其基因表达的影响,探讨艾灸对肠上皮屏障损伤的修复/保护机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组和西药组,各12只.采用三硝基苯磺酸制备克罗恩病(Crohn's Disease,CD)大鼠模型.温和灸组与隔药灸组选择"天枢""气海"穴分别予以温和灸和隔药灸,每日1次,共治疗14次;西药组以柳氮磺胺吡嘧溶液灌胃,每日2次,共14次.治疗结束后剖取各CD组大鼠结肠,制备结肠黏膜上清液;正常组纯化并培养结肠上皮细胞建立肠上皮屏障体外模型.将各CD组结肠黏膜上清液分别与正常大鼠结肠上皮细胞混合培养1周,采用ELISA法检测各组结肠黏膜上清液TNF-α含量,Western blot和荧光定量PCR法观察其对CD大鼠体外结肠上皮紧密连接occludin、claudin-1和ZO-1及其mRNA表达的影响.结果:CD模型组较正常组大鼠结肠黏膜上清液中TNF-α含量有显著增高(P<0.01),温和灸、隔药灸和柳氮磺胺吡嘧治疗后TNF-α含量显著降低(均P<0.01),其中温和灸、隔药灸组优于西药组(均P<0.05);与此同时,温和灸、隔药灸和西药组结肠黏膜TNF-α上清液体外诱导大鼠结肠上皮紧密连接occludin、claudin-1和ZO-1及其mRNA表达较模型组有显著增高(P<0.01,P<0.05),且隔药灸、温和灸两组也优于西药组(均P<0.05).结论:艾灸(隔药灸、温和灸)可能是通过降低CD大鼠结肠黏膜异常增高的TNF-α,进而促进或调节结肠上皮紧密连接.ccludin,claudin 1和ZO-1及其mRNA表达,达到修复/保护肠上皮屏障损伤的目的.     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子及其受体的影响

目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠血管内皮细胞生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)的影响,分析艾灸通过激活腹腔巨噬细胞吞噬功能治疗EMs的机制.方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和隔药饼灸组,每组30只.采用摘除子宫内膜法建立EMs模型.药物组用孕三烯酮(60 mg/kg)灌胃,每...     

当归补血汤通过改善足细胞线粒体功能障碍减轻糖尿病肾病大鼠氧化应激及炎症反应

目的:探讨当归补血汤通过改善足细胞线粒体功能障碍对糖尿病肾病(DKD)大鼠氧化应激及炎症反应的干预作用.方法:SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、当归补血汤低剂量(0.72 g·kg-1)组、当归补血汤高剂量(...     

胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。     

电针结合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的影响

目的:观察电针"足三里"结合莫沙必利灌胃对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃排空率及胃运动的影响.方法:采用随机数字表法将68只雄性SD大鼠分为空白组(12只)和造模组(56只),造模组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素配合高脂高糖饮食制备DGP模型.6周后,将造模成功的造模组大鼠随机分为模型组、电针组、莫沙必利组、针药结合组,...     

维生素D参与隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠的影响研究

目的：从维生素D参与免疫调节作用角度探讨隔药灸治疗UC的作用机制。方法：采用4%葡聚糖硫酸钠制备UC大鼠模型。将动物随机分为：正常组、模型组、隔药灸组和SASP组。观察各组大鼠DAI评分、结肠大体形态损伤评分及结肠组织病理学（HPS）评分、大鼠血清及结肠组织25(OH)D3、VDR浓度；检测大鼠结肠组织炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的表达和大鼠结肠组织VDR、RXRα mRNA的表达；分析25(OH)D3与治疗后DAI评分、结肠IFN-γ、TNF-α表达之间的相关性。结果：隔药灸显著降低UC大鼠DAI评分、结肠大体形态损伤评分及HPS评分（P<0.05）；隔药灸显著升高UC大鼠血清和结肠中25(OH)D3、VDR浓度（P<0.05），以及结肠组织中VDR、RXRαmRNA表达（P<0.05）；隔药灸降低UC大鼠结肠组织中IFN-γ、TNF-α表达水平（P<0.05）。大鼠血清25(OH)D3浓度与治疗后DAI评分呈负相关，结肠25(OH)D3浓度分别与结肠IFN-γ、TNF-α表达呈显著负相关。结论：隔药灸可抑制UC大鼠结肠IFN-γ、TNF-α的表达，升高其血清和结肠中的维生素D及其受体的浓度；UC大鼠肠道炎症与低浓度的维生素D呈负相关。     

热敏灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠c-myc、survivin、Cyclin D1的影响

目的观察热敏灸"中脘"穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜原癌基因(c-myc)、存活素(survivin)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。方法 66只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、造模组。空白组正常饲养,造模组采用复合病因造模法连续造模12周后,随机分为模型组、维酶素组、艾灸组。艾灸组艾灸"中脘"穴40min,艾灸后按2ml/(kg·d)灌服0.9%NaCl,根据艾灸过程中大鼠尾温变化分为热敏灸组和非热敏灸组,维酶素组灌服等量维酶素,1次/d,共28d。实验结束后光镜观察胃黏膜组织学变化,Real time-PCR法检测胃黏膜c-myc、survivin mRNA表达;免疫组化法检测Cyclin D1蛋白的表达,IPP6.0软件对免疫组化照片进行平均光密度分析。结果①与空白组相比,模型组胃黏膜c-myc、survivin mRNA表达均明显升高(均P0.01);与模型组相比,非热敏灸组、热敏灸组、维酶素组均能降低c-myc、survivin mRNA表达(均P0.01),且热敏灸组及维酶素组均优于非热敏灸组(P0.05,P0.01);在降低c-myc mRNA方面维酶素组优于热敏灸组(P0.05),在降低survivin mRNA方面热敏灸组与维酶素组疗效相当。②空白组cyclin D1呈阴性表达,模型组呈强阳性表达,维酶素组、热敏灸组和非热敏灸组较模型组表达均下降,维酶素与热敏灸组阳性表达近似,但均明显低于非热敏灸组。与空白组相比,模型组、非热敏灸组Cyclin D1平均光密度表达升高(均P﹤0.01);与模型组相比,非热敏灸组、热敏灸组及维酶素组Cyclin D1表达均下降(P﹤0.05,P﹤0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组、维酶素组Cyclin D1表达降低(均P﹤0.05),但热敏灸组与维酶素组间无差异。结论①热敏灸能明显改善CAG大鼠体质量及胃黏膜组织病理形态。②热敏灸可能通过调控胃黏膜c-myc、survivin mRNA、Cyclin D1表达,恢复胃黏膜细胞增殖与凋亡平衡而达到治疗CAG的目的。