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1.
顾悦  王思瑜  张圆圆  郭登洲 《中医学报》2020,35(8):1691-1696
免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)肾病是目前最常见的原发性肾小球疾病。湿热是IgA肾病最常见的病因,湿热常伴随疾病全过程,IgA肾病的大多数患者由黏膜感染诱发,湿热是通过肺脾肾三脏由表入里,日久化生而成。因此,清除体内的湿热需要以肺脾肾三脏为切入点,即从上焦肺论治,重视祛除外邪;从中州脾胃论治,重视和解之法;从下焦肾脏论治,强调治病求本。目前,中医对IgA肾病湿热证的认知和治疗有其独特体系,但是对湿热形成的病理过程缺乏深入研究,没有形成较为统一的治疗方案,各个医家遣方用药各成一派,导致中医药治疗效果并不明确。因此,加强对IgA肾病发病的病理基础研究和疗效机制研究,提高中医辨证治疗IgA肾病的精准性,提高IgA肾病湿热证治疗的客观化与规范化,将是未来研究的方向。  相似文献   
2.
郭登洲博士,为全国百名杰出中医,从事中西医结合肾病临床及科研工作20余年,临床经验丰富,擅长应用中医疗法治疗肾脏疾病。 肾病综合征,是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要特点的一系列临床综合征,是肾内科的一类主要常见疾病,属于中医学“水肿”“尿浊”“腰痛”等范畴。目前现代医学对于肾病综合征的治疗以应用肾上腺皮质激素为主,但药物副作用明显,且激素减量或停用后易复发和加重。目前一般认为,激素类药物属于阳燥之品易助内热,临证常表现为舌苔厚腻,或黄或白,或口苦黏腻,或嘴干口渴,或大便黏滞不爽,脉多弦数或滑数等湿热之象,且在肾病综合征的治疗过程中,湿热最是难清。郭登洲教授从事肾脏病临床及科研工作20余年,对此证的治疗颇有心得,笔者有幸师从郭登洲教授,现将恩师治疗肾病综合征湿热证型经验总结如下。  相似文献   
3.
目的观察益气补肾化瘀通络中药对原发性肾病综合征(PNS)激素维持治疗阶段的治疗作用。方法将90例PNS在激素维持治疗阶段的患者随机分为2组,对照组45例予单纯激素治疗,治疗组45例在对照组基础上予益气补肾化瘀通络中药治疗。2组连续治疗6个月,观察治疗效果。结果治疗组总有效率84.62%,对照组58.33%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组疗效优于对照组;治疗组治疗前后在减轻患者临床症状、减少蛋白尿方面比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);治疗组的终点事件发生率低于对照组。结论益气补肾化瘀通络中药联合激素对PNS激素维持治疗阶段的治疗作用明显优于单纯激素治疗。  相似文献   
4.
5.
目的 观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠炎症病变的相关机制。方法 采用血清药理学方法,将18只大鼠分为3组,正常组,加味三仁汤高、低剂量(20.70,10.35 g·kg-1·d-1)组,每组6只,加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃,正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后,采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),分为正常组,模型组,贝那普利组(50 μmol·L-1),加味三仁汤高、低剂量组。釆用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著(P<0.01),ColⅣ分泌显著增多(P<0.01),磷酸化(p)-Akt,p-p65蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖(P<0.01)和ColⅣ分泌(P<0.01),降低Akt磷酸化水平(P<0.01),降低NF-κB p65阳性表达(P<0.01)。结论 加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖,降低ColⅣ蛋白含量,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。  相似文献   
6.
目的 通过观察加味升降散对免疫球蛋白(Ig)A肾病大鼠血清及肾组织中微小RNA-148b(miRNA-148b)、白细胞介素-6(IL-6)、核心1β1,3-半乳糖基转移酶(C1GALT1)、分子伴侣Cosmc(core1β3-Gal-T特异性分子伴侣,C1GALT1C1)、半乳糖缺乏IgA1(Gd-IgA1)表达的影响探讨其可能作用机制,为临床运用加味升降散治疗IgA肾病提供科学依据。方法 将42只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、造模组34只,将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白(BSA)灌胃+尾静脉注射脂多糖(LPS)+皮下注射四氯化碳(CCl4)、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgA肾病大鼠模型。造模完成后随机选取2只大鼠取材,检测造模是否成功。造模成功后,将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量(加味升降散,6.27 g·kg-1)组、中药高剂量(加味升降散,12.54 g·kg-1)组、贝那普利(10 mg·kg-1)组各8只,进行药物灌胃,1次/d,治疗4周。于实验第1周末、第9周末、第13周末检测24 h尿蛋白定量(24 h-UTP),第14周各组大鼠麻醉后取材,股动脉取血后离心取上清检测白蛋白(ALB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检IL-6、Gd-IgA1表达水平变化;苏木素-伊红(HE)/马松(Masson)/碘酸六胺银(PASM)法观察肾组织病理改变;透射电镜观察肾小球超微结构变化;免疫组化法观察IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1表达情况;免疫荧光观察肾小球系膜区;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察miRNA-148b、IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1蛋白水平变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平明显升高(P<0.05),ALB含量水平明显降低(P<0.05);肾小球系膜细胞增生、系膜区增厚、足细胞足突融合,大量颗粒状IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区;IL-6在系膜区、足细胞表达增强,C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达减弱;IL-6 mRNA、miRNA-148b表达增强(P<0.01),C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达减弱(P<0.01);IL-6蛋白表达显著增强(P<0.01),C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达显著减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,加味升降散干预后,24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),ALB含量水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);病理损害减轻;基底膜IgA免疫复合物沉积明显减少;IL-6在大鼠肾小球系膜区、足细胞的表达减弱,C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达增强;IL-6 mRNA、miRNA-148b表达减少(P<0.01),C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达增加(P<0.01);IL-6蛋白表达明显减弱(P<0.05,P<0.01),C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达增强,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味升降散可能通过降低IgA肾病大鼠血清及肾组织中miRNA-148b、IL-6表达,使C1GALT1、C1GALT1C1表达恢复,减少Gd-IgA1的生成,从而减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿,发挥保护肾脏的作用,达到延缓疾病进展的目的,并且随剂量增加效果增强。  相似文献   
7.
8.
目的:通过实验研究加味当归补血汤对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾组织microRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平的影响,探讨加味当归补血汤治疗DKD的作用机制。方法:选取6周龄SPF级雄性SD大鼠50只,按照随机数字表法分为正常组(CON)和建模组。建模组使用高糖高脂饲料进行为期6周的喂养后,通过链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(35 mg/kg)建立DKD大鼠模型。建模成功后随机数字表法分为模型组(MOD)、加味当归补血汤低剂量组(DBTL)、加味当归补血汤中剂量组(DBTM)、加味当归补血汤高剂量组(DBTH)、厄贝沙坦组(IRB),各给药组分别灌胃给药20周,CON组与MOD组给予同等体积生理盐水灌胃。20周结束后收集尿标本,全自动分析仪分析大鼠尿微量白蛋白与肌酐比值(UACR),取材后采用苏木精-伊红(HE)染色法、马松(Masson)三色染色法、过碘酸六胺银(PASM)染色法分别观察各组大鼠肾组织形态病理学变化;Real-time PCR检测DKD大鼠肾组织miR-155、SOCS1 mRNA的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western ...  相似文献   
9.
目的:观察活血化瘀消瘢通络中药对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Model)、贝那普利组、中药组各12只。成模1周后每日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物。检测实验动物的24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜观察肾组织结构变化,免疫组化观察Ⅳ型胶原(CollagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达。结果:与模型组相比,中药组24h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及(Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),肾组织病理损害显著减轻。结论:活血化瘀消瘢通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害,降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成。  相似文献   
10.
活血化瘀消癥通络中药对糖尿病肾病的干预作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察活血化瘀消癥通络中药时糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐茵素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Madd)、贝那普利组、中药组各12只.成模1周后毒日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物.检测实验动物的24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜现察肾组织结构变化,免疫组化现察Ⅳ型胶原(CoUagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达.结果:与模型组相比,中药组24 h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损害显著减轻.结论:活血化瘀消癥通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害.降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成.  相似文献   
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