益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响

目的：观察益气明目丸对RCS大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响。方法：24只RCS大鼠随机分为3组,分别为：空白组、模型组、益气明目丸组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;模型组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;益气明目丸组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃益气明目丸悬浊溶液。灌胃30天后,HE染色观察视网膜各层结构,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达水平。结果：HE染色显示：益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚,RT-qPCR检测显示：益气明目丸组BaxmRNA、Caspase-3mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义（P < 0.01）,WB检测显示：益气明目丸组Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论：益气明目丸对RP视网膜的超微结构具有保护作用;益气明目丸可抑制视网膜上BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达,进而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响。方法:选40只6周龄SPF级大鼠体质量200±30g,采用改良的Feeney's自由落体打击装置造重度颅脑损伤大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量活血醒脑方组(Low HXXNF)和高剂量活血醒脑方组(High HXXNF);使用TUNEL法原位检测损伤区神经细胞的凋亡情况;使用Western blot检测大鼠颅脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:相比空白对照组,模型组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数(ACI)、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著增加,Bax蛋白表达量显著降低,且差异有统计学意义(P0.05);相比模型组,活血醒脑方组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著降低,且高剂量活血醒脑方组上述指标显著低于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05),Bax蛋白表达量显著升高,且高剂量活血醒脑方组Bax蛋白表达量显著高于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血醒脑方可以通过调节细胞凋亡因子抑制颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。     

青蒿琥酯对大鼠缺血再灌注视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨青蒿琥酯对大鼠缺血再灌注视网膜组织损伤的保护作用的研究。方法将48只SPF级雄性SD鼠随机分为对照组(SOG)、模型组(MG)、青蒿琥酯低(ALG)、高浓度治疗组(AHG),采用前房内生理盐水灌注法制备视网膜缺血再灌注模型,HE染色观察药物的视网膜保护作用,透射电镜观察大鼠视网膜内核层细胞,免疫组化检测氧化应激指标抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测缺血视网膜组织Caspase-3、Caspase-9含量。结果 (1)组织病理学:光镜及电镜结果均显示,青蒿琥酯能改善视网膜组织形态;(2)氧化应激指标:与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD、CAT活性下降(t_(SOD)=30.229,P=0.000;t_(CAT)=11.133,P=0.000),MDA含量升高(t_(MDA)=11.580,P=0.000),差异均有统计学意义;与模型组比较,青蒿琥酯低、高浓度组大鼠视网膜组织中SOD含量升高(t_(ALG)=8.128,P=0.000;t_(AHG)=11.131,P=0.000),CAT含量升高(t_(ALG)=30.229,P=0.000;t_(AHG)=13.914,P=0.000),MDA活性下降(t_(ALG)=6.119,P=0.000; t_(AHG)=11.639,P=0.000),差异均有统计学意义;(3)凋亡指标:Caspase-3、Caspase-9蛋白在模型组中的表达明显升高,与对照组相比差异均有统计学意义(t_(Caspase-3)=25.947,P=0.000;t_(Caspase-9)=28.271,P=0.000);青蒿琥酯干预后Caspase-3蛋白表达量逐渐下降,与模型组比较差异均有统计学意义(t_(ALG)=10.630,P=0.000;t_(AHG)=17.752,P=0.000);青蒿琥酯干预后Caspase-9蛋白表达量逐渐下降,与模型组比较差异均有统计学意义(t_(ALG)=22.320,P=0.000;t_(AHG)=17.426,P=0.000)。结论青蒿琥酯可以通过降低SD大鼠视网膜Caspase-3、Caspase-9表达,减轻氧化应激反应,缓解缺血再灌注视网膜损伤。     

电针对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察电针疗法对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨电针对失坐骨神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组21只。采用切断坐骨神经法制备腓肠肌萎缩大鼠模型。电针组电针患侧"足三里""承山"穴,每日1次,每次10min,各组分别在术后7、14、21d取材。TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达,RT-PCR法检测腓肠肌Caspase-3mRNA表达。结果:模型组各时点细胞凋亡指数均高于假手术组(P0.05),电针组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P0.05)。模型组各时点腓肠肌Bcl-2蛋白表达较假手术组显著降低(P0.05),Bax、Cyt-C以及Caspase-3蛋白表达均明显升高(P0.05)。术后14、21d,电针组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著升高(P0.05),Bax、Cyt-C及Caspase-3蛋白表达则明显降低(P0.05)。各组大鼠腓肠肌的Caspase-3mRNA表达与蛋白表达结果基本一致。结论:电针能够促进腓肠肌Bcl-2的表达并抑制Bax、Cyt-C和Caspase-3的表达,从而抑制肌细胞的凋亡,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。     

慢性肾衰竭营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡及中药的干预实验

目的:观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,及中药肾衰养真胶囊对其的影响。方法:SD雄性大鼠,采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,随机分为正常组,模型组,中药组和西药组。治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率,Western Blot检测骨骼肌细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)活性片段(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著增加(P0.01),Bcl-2表达显著下降(P0.01)。中药干预后,CRF营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著减少(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著下降(P0.01),Bcl-2表达显著增加(P0.01),同时大鼠Alb、Hb显著升高(P0.01)。结论:Caspase-3依赖的细胞凋亡可能参与了CRF营养不良骨骼肌蛋白的降解,并诱导了骨骼肌萎缩。中药肾衰养真胶囊可能通过下调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制骨骼肌细胞凋亡,从而改善CRF营养不良。     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响

目的探讨益气明目丸治疗视网膜色素变性的可能作用机制。方法 24只RCS大鼠随机分为空白组、模型组、益气明目丸组,每组8只。空白组RCS (rdy+/+,p+/+)大鼠(无视网膜色素变性)和模型组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠(视网膜色素变性模型)均灌胃生理盐水12 ml/(kg·d),益气明目丸组RCS (rdy-/,p-/-)大鼠灌胃益气明目丸悬浊溶液7. 8 g/(kg·d)。灌胃30天后,HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠视网膜中Fas、FasL蛋白表达。结果HE染色显示,益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚。免疫组化法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas、FasL蛋白表达均明显下降(P 0. 05或P 0. 01),且与空白组比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。Western blot法结果显示,与空白组比较,模型组Fas、FasL蛋白表达均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,益气明目丸组Fas蛋白表达差异无统计学意义(P0. 05),FasL蛋白表达明显降低,但仍高于空白组(P 0. 01)。结论益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜的超微结构具有保护作用,其机制可能是通过抑制视网膜Fas、FasL蛋白表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

中药异位宁对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Fas、Caspase-3信号传导通路的影响

目的:通过对比异位宁治疗前后子宫内膜异位症(EM)模型大鼠异位病灶中Bcl-2、Fas、Caspase-3蛋白表达变化,探讨中药异位宁疗效及作用机制。方法:建立EM大鼠模型,采用免疫组化、蛋白印记法,检测大鼠异位病灶内膜中Bcl-2、Fas、Caspase-3含量。结果:异位宁高剂量组及低剂量组Bcl-2阳性表达率较模型组显著降低(P0.01);Fas、Caspese-3阳性表达率较模型组显著增高(P0.01);西药组(达那唑组)与模型组相比(P0.01),亦可降低Bcl-2表达,增加Fas、Caspase-3表达,但疗效低于异位宁高、低剂量组(P0.01)。结论:异位宁可通过降低抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时增加促凋亡基因Fas、Caspase-3的表达,增强异位内膜细胞的凋亡能力,使病灶萎缩,从而达到治疗目的。     

芍药苷对慢性高眼压大鼠RGCs保护作用的研究

目的探讨芍药苷对慢性高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组,高眼压模型组及芍药苷治疗组,均以右眼作为实验眼。采用标准烧灼巩膜上静脉法建立慢性高眼压大鼠模型,假手术组仅剪开球结膜,不处理巩膜表层静脉。术后当日及术后2周内,芍药苷组大鼠进行腹腔注射20 mg/kg芍药苷,其余大鼠腹腔内注射生理盐水0.5 ml。末次注射后次日取大鼠眼球行病理切片HE染色及TUNEL凋亡检测及血红素加氧酶-1(HO-1)免疫组化检测。结果(1)眼压:造模前,3组眼压比较无统计学意义(F=1.191,P=0.319);造模后30 min,模型组及芍药苷组眼压均较之前升高,造模成功(t_(模型组)=-25.086,t_(芍药苷组)=-24.912,均P=0.000);造模后1周、2周,高眼压模型组与芍药苷治疗组眼压均较假手术组升高(F_(1周)=388.430,F_(2周)=281.504,均P=0.000);造模后,模型组与芍药苷治疗组眼压无明显不同(F=1.223,P=0.283);(2)HE染色:假手术组RGCs层细胞数量明显高于模型组及芍药苷治疗组(t_(模型组)=7.965,t_(芍药苷组)=4.488,P=0.000);同时,芍药苷治疗组RGCs层细胞数量高于模型组,差异具有统计学意义(t=-4.407,P=0.000);(3)TUNEL检测:假手术组未见凋亡细胞,模型组单个视野内TUNEL阳性RGCs细胞较治疗组增加,具有统计学意义(t=9.410,P=0.000);(4)免疫组化染色:假手术组HO-1蛋白弱阳性表达;模型组HO-1弱阳性表达,着色稍加深;芍药苷治疗组HO-1蛋白表达强阳性表达。3组平均光密度值差异具有统计学意义(F=6.657,P=0.004),芍药苷治疗组与模型组比较(t=-2.306,P=0.033),有统计学意义。结论芍药苷对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡具有保护作用,其抑制凋亡可能是通过上调HO-1蛋白表达实现的。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为模型对照组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白对照组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡基因的影响。结果:补肾活血中药可上调大鼠EIOP视网膜神经节细胞抗凋亡基因Bcl-2、抑制凋亡促进基因Bax。结论:补肾活血中药可调控大鼠EIOP视网膜神经节细胞凋亡基因的表达。     

针刺调控感光细胞凋亡大鼠视网膜JAK2及STAT3表达作用机制

目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制。方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只。采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方法建立感光细胞凋亡大鼠模型。各组干预1次/d,6次/周,共4周后,HE染色和Tunel法分别观察视网膜组织形态和感光细胞凋亡结果;免疫荧光法定位和检测小胶质代表细胞-离子钙接头分子(Iba-1)活性与迁移;免疫荧光和Western Blot法检测观察蛋白酪氨酸激酶2蛋白(JAK2)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)表达。结果:HE染色示,模型组细胞排列松散不规则,针刺组较模型组有所改善;Tunel法示,感光细胞凋亡可见针刺组凋亡率少于模型组(P<0.01);免疫荧光和Western Blot法检测结果示,针刺组Iba1、JAK2、STAT3表达显著低于模型组(P<0.01)。结论:针刺对感光细胞凋亡具有保护作用,其机制可能通过调控JAK2、STAT3蛋白抑制视网膜小胶质细胞活化与迁移有关。     

川芎嗪对视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡作用机制研究

目的观察川芎嗪对视网膜色素变性以小鼠视网膜外核层细胞的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响，探讨川芎嗪对以小鼠的干预作用和干预机制。方法以新生小鼠84只随机分为实验组和对照组，每组42只。实验组小鼠从出生时腹腔注射盐酸川芎嗪80mg／kg，每天2次，至生后35天，对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后0、3、7、14、21、28、35天取眼球，立即经10％中性甲醛固定，常规病理切片。另取眼球经2．5％戊二醛溶液固定，电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜外核层细胞的凋亡，用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示，经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35天rd小鼠外核层细胞层数与未用药对照组比较，明显增加（P〈0．01）。电镜结果显示，川芎嗪可减缓以小鼠外核层细胞和视网膜光感受器细胞外段盘膜部位线粒体的病变，减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经盐酸川芎嗪药物治疗后第7、14、21、28、35天外核层细胞的凋亡率明显低于未用药对照组（P〈0．01）；第3、7、14、21、28、35天Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强（P〈0．05或0.01）。结论盐酸川芎嗪可延缓以小鼠视网膜外核层细胞的减少，其作用机制可能是通过上调视网膜外核层及光感受器细胞外段Bcl-2的表达延缓rd小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。     

补肾活血法中药（糖络通）防治糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：研究补肾活血法中药（糖络通）对糖尿病大鼠早期视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法：随机将33只正常雄性Wistar大鼠分为正常对照组（N）11只,糖尿病对照组（D）11只,糖络通治疗组（DT）11只,连续给药8周后观察大鼠体重、空腹血糖、FPG、糖化血红蛋白（HbA1c）及大鼠视网膜RAGE mRNA的表达水平。并通过光镜电镜观察大鼠视网膜组织病理形态学的变化。结果：实验研究表明,糖络通可降低糖尿病大鼠视网膜RAGE mRNA的表达水平,组间比较有差异性（P＜0.01）;ALT, AST,Cr,BUN等安全性指标未出现异常,组间比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：光镜、电镜观察表明糖络通对糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用,能抑制神经节细胞及内外核层细胞的减少,减轻毛细血管扩张及视网膜组织的水肿。说明糖络通能够在一定程度上减缓DM大鼠视网膜的病理变化,对早期DR具有良好防治作用。为中医临床防治糖尿病微血管病变的研究提供理论依据。     

杞菊地黄汤对视网膜变性大鼠半胱氨酸 天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗机制.方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型对照组和杞菊地黄汤组,正常组不做处理,生后47 d中药组大鼠灌服杞菊地黄汤8.3 g·kg-1(15 mL·kg-1),模型对照组同时灌服等体积生理盐水,生后50 d ip N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)40 mg,kg-1造成视网膜变性模型,正常组第55天处死,后2组大鼠分别按造模后12 h,1,2,3,5d处死,应用免疫组织化学法检测视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3( Caspase-3)的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测视网膜中Caspase-3的含量.结果:免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR法均显示模型对照组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达在MNU处理后渐升高,第2天达顶峰,第5天有所下降;杞菊地黄汤组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达第3天才达顶峰,且高峰值低于模型组.结论:杞菊地黄汤能延缓MNU ip所导致的大鼠视功能损害,其治疗机制与降低视网膜中Caspase-3的表达,从而抑制光感受器细胞的凋亡有关.     

针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜变性的影响

目的:观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜变性视网膜的保护作用。方法:N-甲基-N-亚硝脲以50 mg/kg剂量腹腔注射于7周龄的SD大鼠诱导视网膜变性,然后随机分为针刺治疗组、模型对照组,观察针刺治疗7 d后两组大鼠视网膜的形态学变化,并与同一时间点的正常组进行比较。结果:N-甲基-N-亚硝脲引起的大鼠视网膜变性明显,针刺组大鼠全视网膜外核层的损伤程度轻于模型组,外核层光感受器细胞的核固缩、深染以及光感受器的内、外节的损伤均轻于模型组。结论:针刺能够抑制N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的病理损伤。     

温肾活血化湿方治疗60例慢性肾小球肾炎蛋白尿脾肾阳虚型的临床观察

目的：通过临床研究,观察治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿脾肾阳虚型的临床疗效,丰富中医治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的理论和经验,为临床用药提供依据。方法：分析单纯服用西药治疗与西药加温肾活血化湿方治疗对于减少尿蛋白定量的作用,同时对治疗组服用汤剂前后的症状积分进行分析研究。结果：治疗组在中医症状好转及降24h尿蛋白定量方面的疗效明显好于对照组。结论：温肾活血化湿方治疗慢性肾小球肾炎有确切疗效,临床值得推广。     

补脾方药对脾虚大鼠心肌细胞心钠素、Bcl-2和Bax表达的影响

目的：通过检测大鼠心肌细胞中心钠素、Bcl-2和Bax表达,探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法：SPF大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用免疫组化法测定心肌细胞心钠素、Bcl-2和Bax表达。结果：脾虚模型组与正常对照组比较,Bcl-2表达减少而Bax表达增加;中药用药组与脾虚模型组比较,Bcl-2表达增加而Bax表达减少;中药用药组与脾虚模型组比较,心钠素表达多增加（P〈0．05）,均有显著性意义。结论：补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高心肌细胞心钠素、Bcl-2表达,降低Bax表达有关。     

益气温阳活血利水方对AngⅡ诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径相关Bax、Bcl-2、Caspase-9基因及蛋白的表达变化,探讨益气温阳活血利水方对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用的机制。方法AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,采用血清药理学方法制备益气温阳活血利水方含药血清并进行干预,使用qRT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测Caspase-9 mRNA和蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果益气温阳活血利水方含药血清可提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,下调Caspase-9基因及蛋白的表达水平,且含药血清高剂量组改善作用最好。结论益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用是通过调节线粒体凋亡途径相关Bcl-2、Bax基因蛋白的表达,从而抑制Caspase-9的表达实现的。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

枸杞菊花散对老年大鼠视网膜各层细胞的影响

目的观察枸杞菊花散对老年SD大鼠视网膜各层细胞的影响,探讨其延缓老年性视力衰退的可能机制。方法以18～22月龄的SD大鼠作为老年大鼠模型,分为老年空白对照组,枸杞菊花散低、中、高剂量组,每组10只;2～3月龄大鼠10只,作为青年空白对照组。枸杞菊花散各组予枸杞菊花散灌胃,对照组予生理盐水灌胃。用药35 d后制作视网膜组织病理切片,HE染色,分层计数各层细胞数目。结果枸杞菊花散中、高剂量组大鼠的视网膜神经节细胞层、外核层细胞数,较老年空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。各组间内核层细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论枸杞菊花散可以延缓视网膜神经节细胞层及外核层细胞衰减,这可能是其延缓大鼠老年性视力衰退的作用机制。