穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的抗炎修复作用

目的:观察穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠体质量、大便性状、出血情况、肠黏膜组织形态及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨艾灸和埋线联合应用对UC大鼠的抗炎修复作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、埋线组、埋线加艾灸组,每组6只。采用三硝基苯磺酸联合乙醇灌肠法复制UC大鼠模型。穴位选取双侧"天枢""大肠俞""上巨虚"。艾灸组给予温和灸,每次10 min,每日1次,共干预14次。埋线组给予穴位简易埋线,每周1次,共干预2次。埋线加艾灸组干预方法同艾灸组、埋线组,埋线干预于温和灸干预6 h后进行。观察各组大鼠一般情况、体质量、大便性状、出血情况,并进行疾病活动指数(DAI)评估;HE染色法观察结肠黏膜组织形态变化;免疫组织化学法和Western blot法检测结肠黏膜IL-6的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠饮食减少,活动、精神差,易激惹,毛发少泽,便稀或不成形,肛周红肿伴脓血分泌;治疗后3个治疗组一般情况较模型组均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组大鼠DAI明显升高(P0.01);与模型组比较,埋线加艾灸组、埋线组、艾灸组DAI均明显降低(P0.01,P0.05);埋线加艾灸组DAI明显低于埋线组、艾灸组(P0.01)。HE染色结果显示,正常组结肠组织结构完整清晰;模型组结肠黏膜上层缺损严重,有大量炎性细胞浸润;各治疗组大鼠结肠组织损伤均有所改善,有少量炎性细胞浸润,其中埋线加艾灸组改善最明显。与正常组比较,模型组结肠黏膜组织IL-6阳性表达及蛋白表达量明显增高(P0.01);与模型组比较,埋线加艾灸组、埋线组、艾灸组结肠黏膜组织IL-6阳性表达及蛋白表达量明显降低(P0.01,P0.05);且埋线加艾灸组IL-6明显低于埋线组、艾灸组(P0.01)。结论:埋线联合艾灸能有效降低UC大鼠DAI,改善结肠黏膜的病理损伤,下调促炎因子IL-6的表达,从而达到对UC大鼠结肠黏膜的抗炎修复作用。     

埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎活动期大鼠结肠黏膜Notch信号通路的调控作用

目的:观察穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织Notch受体1及靶基因Hes 1、Math 1表达的影响,从Notch信号通路角度探讨其治疗UC的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线+艾灸组、埋线组、艾灸组,每组6只。采用5%三硝基苯磺酸+50%乙醇混合溶液灌肠法复制UC模型。模型成功次日开始治疗,穴位取"上巨虚""天枢""大肠俞"。艾灸组艾条温和灸10 min, 1次/d,共14次。埋线组用简易埋线针进行穴位埋线,1次/周,共2次。埋线+艾灸组于艾灸后6 h埋线。HE染色法观察结肠黏膜组织形态变化;q-PCR法和Western blot法检测结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1和Math 1 mRNA及蛋白表达。结果:正常组大鼠结肠上皮完整、结构清晰,杯状细胞丰富,腺管结构正常。模型组大鼠结肠黏膜结构模糊,上皮大量破损、脱落,杯状细胞缺失,腺管破坏,大量炎性细胞浸润,各治疗组较模型组结肠损伤有不同程度改善,埋线+艾灸组最为明显。与正常组比较,模型组结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.01),Math 1 mRNA及蛋白表达水平降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1 mRNA及蛋白表达水平降低(P0.01,P0.05),埋线+艾灸组、埋线组Math 1 mRNA表达水平升高(P0.01),各治疗组结肠黏膜组织Math 1蛋白表达水平升高(P0.01)。埋线+艾灸组结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1 mRNA及蛋白表达水平低于埋线组、艾灸组(P0.01,P0.05),Math 1 mRNA表达水平高于艾灸组(P0.01),Math 1蛋白表达水平高于埋线组、艾灸组(P0.01)。结论:穴位埋线+艾灸对UC大鼠结肠损伤修复具有促进作用,其可能通过降低结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1表达水平,上调Math 1表达水平,抑制Notch信号通路的过度活化,从而调节结肠上皮分泌细胞系和吸收细胞系间分化的平衡而起效。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不予干预,正常饮食.穴位埋线组于“上巨虚”“天枢”“大肠俞”处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κcBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善.大鼠脾淋巴细胞NF-κcBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P＜0.01).大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P＜0.01).模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少.结论:穴位埋线“上巨虚”“天枢”“大肠俞”治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κcBp65的表达,发挥其治疗作用.     

艾灸预处理“天枢”穴对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障保护的机制研究

目的：观察艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠的抗炎效应,探讨艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：SD雄性大鼠28只,随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组,每组7只。造模前先予隔药灸、温和灸预处理干预7天;预处理后予模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7天。采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫组化法和western blot法检测大鼠结肠组织分子的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织病理学评分显著升高,Occludin、JAM1、MUC2、ZO-1蛋白表达显著降低,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著升高（P ＜ 0.05）;与模型组比较,隔药灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、JAM1、ZO-1蛋白表达显著升高,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）,温和灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、ZO-1蛋白表达显著升高,IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）。结论：隔药灸预处理、温和灸预处理“天枢”穴均能升高UC大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的表达,可能是艾灸有效预防减轻UC的机制之一。     

穴位埋线调控NOD样受体热蛋白结构域3/半胱氨酸蛋白酶-1信号通路抗溃疡性结肠炎损伤的机制研究

目的:观察穴位埋线对“虚、瘀”状态下溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用及对NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路的调控作用，探讨穴位埋线治疗UC的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组10只和造模组48只，采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃，再予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠复制“虚、瘀”状态下UC大鼠模型。造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、非穴位埋线组和穴位埋线组，每组11只。穴位埋线组选“足三里”“天枢”“肾俞”等穴进行穴位埋线治疗，非穴位埋线组于大鼠臀部肌肉丰厚处进行埋线治疗，每14 d治疗1次，共治疗3次；SASP组予SASP溶液(50 mg·kg^-1·d^-1)灌胃，每日1次，共治疗42 d。观察大鼠一般情况，计算大鼠疾病活动指数(DAI);测量各组大鼠结肠长度；肉眼评估结肠黏膜大体病理学改变，并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分；HE染色评估结肠组织病理学改变，进行结肠病理损伤(TDI)评分；ELISA法检测各组大鼠血清NLRP3、白细胞介素(...     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜形态学的影响

目的筛选治疗UC活动期较佳的俞穴处方，以探讨电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜形态学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针天枢组、电针天枢＋中脘组、电针天枢＋上巨虚组、电针天枢＋中脘＋上巨虚组。冰乙酸灌肠造模。观察各组大鼠的结肠黏膜损伤情况、组织学及超微结构变化。结果模型组黏膜损伤较重，各电针治疗组黏膜损伤较轻，与模型组相比均有不同程度的良性改变。从组织学评分来看，正常组和天枢＋中脘＋上巨虚组与模型组相比有非常显著差异（P〈0．001）；天枢组、天枢＋中脘组、天枢＋上巨虚组与模型组亦有显著差异（P〈0．01或0．05）。结论电针天枢不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用，以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优。     

艾灸预处理天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4/TRIF信号通路调节作用的研究

目的观察艾灸预处理天枢穴对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠TLR4/TRIF信号通路的影响,探讨艾灸预处理防治UC的作用机制.方法将28只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组.采用4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7 d制备UC模型.隔药灸预处理组、温和灸预处理组先干预7 d后,模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组再制备UC模型.采用HE染色法,观察大鼠结肠组织病理学变化;应用免疫组化、免疫印记技术检测大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK的蛋白表达.结果模型组大鼠结肠黏膜结构损伤较正常组明显加重;隔药灸预处理组和温和灸预处理组,结肠黏膜结构损伤较模型组明显改善.与正常组比较,模型组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,隔药灸预处理组、温和灸预处理组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达均显著降低(P<0.05),隔药灸预处理组结肠IKK蛋白表达显著降低(P<0.05).结论艾灸预处理天枢穴能下调UC大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达;下调TLR4/TRIF信号通路相关分子的蛋白表达可能是艾灸预处理防治UC的作用机制之一.     

IL-6/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎发病中的机制及香连丸对其的干预作用

目的通过STAT3抑制剂及香连丸的干预,观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白变化,探讨UC发病中IL-6/STAT3信号通路的变化机制。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(香连丸)、抑制剂组、中药+抑制剂组。采用经典TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后予抑制剂AG-490腹腔注射及香连丸灌胃干预。观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,透射电镜观察各组结肠黏膜情况,Western blotting检测IL-6、STAT3蛋白变化。结果 UC模型大鼠结肠部位溃疡形成,肉眼及镜下观察可见炎症、充血、水肿等病理改变。与正常组比较,UC模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白表达均显著增高(P0.001);与模型组比较,中药组、抑制剂组及中药+抑制剂组结肠组织中IL-6、STAT3蛋白表达水平相对降低(P0.001)。结论 IL-6/STAT3通路相关因子表达异常是溃疡性结肠炎发生的重要分子生物学基础,香连丸可通过调节IL-6/STAT3通路抑制UC肠黏膜STAT3的活化,促进炎症细胞凋亡,从而起到临床治疗作用。     

溃结宁膏穴位敷贴对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响

目的观察溃结宁膏穴位敷贴对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3的影响,并探讨其机制。方法将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、敷贴组、SASP组,采用复合法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型(腺嘌呤、冰番泻叶药汁分阶段灌胃,外因干预,噁唑酮灌肠),造模成功后分组予以溃结宁膏穴位敷贴、SASP灌胃,观察各组大鼠症状、体征、结肠黏膜组织病理,Western blot检测大鼠结肠组织白细胞介素-6(IL-6)、gp130、JAK2、STAT3蛋白变化。结果与模型组相比,敷贴组和SASP组大鼠症状、体征及结肠组织学均有不同程度改善;与空白组相比,模型组、敷贴组及SASP组大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达显著增高(P0.01);与模型组相比,敷贴组与SASP组IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达水平均降低(均P0.01)。结论溃结宁膏穴位敷贴治疗实验性溃疡性结肠炎的可能机制是抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路来发挥疗效。     

穴位埋线对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞的影响

目的观察穴位埋线对STC模型大鼠肠道传输功能及结肠组织Cajal间质细胞的影响,探讨其可能作用机制及不同穴位调节STC的穴位特异性。方法将34只SD大鼠随机分为5组,即正常组(6只)、模型组(7只)、天枢组(7只)、上巨虚组(7只)及大肠俞组(7只)。其中,天枢组、上巨虚组及大肠俞组大鼠在造模成功后,分别对天枢、上巨虚及大肠俞予穴位埋线处理。继采用活性碳灌胃法测定大鼠6 h内首粒黑便排出时间、大便重量;活性碳推进试验测定碳推进百分率(%);免疫组化方法观察大鼠结肠Cajal间质细胞的表达变化。结果大鼠6 h内首粒黑便排出时间,模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)均高于正常组,天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);天枢组、上巨虚组、大肠俞组均低于模型组(P0.01);上巨虚组、大肠俞组均高于天枢组(P0.01)。6 h内大便重量,模型组低于正常组(P0.01),天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01),上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P0.05)。碳推进百分率(%),模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)皆低于正常组;天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01);大肠俞组低于天枢组(P0.05)。Cajal间质细胞阳性细胞表达数量,模型组低于正常组(P0.01);天枢组、大肠俞组(P0.01)和上巨虚组(P0.05)都高于模型组;上巨虚组、大肠俞组均低于天枢组(P0.01);大肠俞组高于上巨虚组(P0.05)。结论 Cajal间质细胞的分布减少及功能异常可能是STC的发病机制之一。而穴位埋线能通过改善结肠组织中Cajal间质细胞的表达,以达到治疗STC目的;且不同穴位调节STC存在穴位特异性,特别是天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠NF-κB 和STAT3 活性的免疫调节机制

目的：观察隔药灸改善UC大鼠结肠炎症的效应,通过NF-κB通路和STAT3磷酸化参与免疫调节的作用机制。方法：将大鼠随机分成正常组、UC组和隔药灸组,每组8只。采用4% DSS诱导UC的大鼠模型,造模成功后采用隔药灸大鼠双侧天枢穴,每穴灸2壮艾炷,每天1次,共7次。通过比较组织病理学、血清学促炎症因子的蛋白浓度观察隔药灸干预UC大鼠的效应。采用Western Blot检测结肠组织NF-κB通路及STAT3活性探讨隔药灸改善UC大鼠结肠炎症反应的潜在机制。结果：UC组大鼠结肠组织病理学提示黏膜上皮表面溃疡形成,炎症反应明显,隔药灸能修复结肠上皮损伤,减轻UC大鼠结肠组织的炎症反应。与正常组比较,UC组大鼠血清IL-1β和IL-6蛋白浓度显著升高（P < 0.05,P < 0.01）,p-STAT3磷酸化水平显著增加,pIκB-α和NF-κB p65蛋白表达均显著增加,IκB-α蛋白表达显著降低;与UC组比较,隔药灸组大鼠血清IL-1β和IL-6蛋白浓度显著降低（P < 0.05）,结肠组织NF-κB p65蛋白表达和pIκB-α磷酸化水平均降低,IκB-α蛋白表达增加。结论：隔药灸可能通过抑制NF-κB通路和STAT3磷酸化,减少了促炎症因子IL-1β和IL-6的释放,从而减轻了UC大鼠的结肠炎症反应。     

近十年艾灸治疗腹泻的临床应用规律分析＊

目的 探讨近十年临床研究文献中艾灸治疗腹泻的临床应用规律。方法 收集近十年国内外数据库中艾灸治疗腹泻的临床研究文献，运用Excel 2013、SPSS 25.0及Apriori算法对艾灸治疗腹泻的病种、治疗方法及穴位组方进行数据分析。结果 共纳入300篇文献进行统计分析，结果显示艾灸以治疗慢性腹泻为主；隔药灸和温和灸较为常用；艾灸与中药结合治疗较为多见。所采用的艾灸穴位处方共涉及65个穴位，频次超过10次的穴位有天枢、神阙、关元、足三里、中脘、大肠俞、气海、上巨虚、脾俞、肾俞、命门、胃俞、三阴交、下巨虚和阴陵泉，其中天枢、神阙、关元、足三里四穴频率超过100次。从分布来看，以任脉和腹部的穴位居多。聚类分析发现核心穴位有天枢、上巨虚-肾俞-大肠俞-三阴交、中脘-脾俞-神阙-关元、足三里-胃俞-命门、气海-下巨虚-阴陵泉。穴位关联性分析发现天枢-关元为最常用穴对。结论 艾灸治疗腹泻以慢性腹泻为主，治疗方法多采用温和灸、隔物灸，穴位以天枢、神阙、关元、足三里的使用频率最高，以天枢-关元合用较为多见。     

艾灸增强溃疡性结肠炎大鼠穴区HSP72和IL-6的表达

目的:通过观察艾灸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠穴区HSP72、IL-6表达,探讨艾灸后穴区HSP72和IL-6的表达是否有变化,如果艾灸后其表达有变化,这种变化与艾灸的刺激量之间是否相关。方法:采用免疫学方法加局部刺激制备实验性UC大鼠模型,确定造模成功后,随机分模型组,艾灸A组,艾灸B组,艾灸C组,每组8只,选取天枢穴施以不同灸量的麦粒灸治疗并设立正常对照组。治疗结束后,HE染色观察结肠病变区及免疫组化染色法观察天枢穴区HSP72和IL-6的表达。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠结肠病理变化明显;艾灸治疗后,大鼠结肠病理变化明显改善。(2)造模后,模型组穴区HSP72和IL-6表达降低,与正常组比较,模型组阳性目标总面积具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(3)艾灸治疗后,穴区HSP72和IL-6表达增强。阳性目标总面积:与模型组比较,艾灸A组、艾灸B组穴区HSP72表达具有统计学意义(P<0.01);各艾灸组穴区IL-6表达具有统计学意义(P<0.01)。阳性目标积分光密度:与模型组比较,艾灸B组穴区HSP72表达具有统计学意义(P<0.01);艾灸A组、艾灸B组穴区IL-6表达具有统计学...     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK/STAT3信号通路及结肠粘膜病理变化的影响

目的:研究乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果。方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,RT-PCR法检测结肠粘膜组织IL-6、JAK、STAT3 mRNA表达水平,并观察结肠粘膜组织病理。结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组(0.3 g/kg)、乌梅丸组(10.9 g/kg)和乌梅丸辛开苦降组(5.4 g/kg)IL-6、JAK、STAT3 mRNA相对表达量均显著降低,且对模型大鼠结肠粘膜炎症浸润及修复有不同程度的改善。结论:乌梅丸可能通过抑制结肠粘膜组织IL-6/JAK/STAT3信号通路的异常活化治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的可能机制之一。     

溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。     

穴位埋线调控NLRP3炎症小体及IL-27表达对溃疡性结肠炎大鼠的黏膜保护作用

目的：观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NLRP3炎症小体及IL-27表达的调控作用,探讨其治疗UC的作用机制。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、药物组和穴位埋线组,每组各10只。除空白组外,其余各组采用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 法制备UC大鼠模型。药物组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)连续灌胃14 d,穴位埋线组给予穴位简易埋线,每7 d 干预1次,共3次。观察各组大鼠一般状况,记录疾病活动度指数(DAI)、黏膜损伤指数(CMDI)和结肠长度变化;HE 染色观察大鼠结肠组织病理形态改变;ELISA测定大鼠血清IL-18、IL-1β、IFN-γ、IL-27炎性因子水平;Western-blot及RT-PCR检测大鼠结肠组织中NLRP3、caspase-1及IL-27的蛋白和mRNA表达。 结果：与模型组比较,穴位埋线治疗可有效改善 UC大鼠一般状况,降低DAI和CMDI评分,增加大鼠结肠长度,并减轻结肠组织病理损伤;同时降低了大鼠血清中IL-18、IL-1β、IFN-γ水平,升高IL-27的水平(P＜0.05);下调结肠组织中NLRP3、 caspase-1的蛋白和mRNA表达,上调了IL-27的表达(P＜0.05)。 结论：穴位埋线疗法对DSS所诱导的UC大鼠模型具有明显的治疗作用,其机制可能是通过上调IL-27的表达,抑制NLRP3炎症小体通路激活及炎性细胞因子的表达,从而减轻UC肠黏膜炎性损伤。     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白表达的影响

目的通过观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜MCP—1和IL-8蛋白表达的影响，探讨艾灸对CD大鼠结肠黏膜免疫功能的作用及可能机制。方法采用国际公认的MorriS方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、隔药灸组、温和灸组、烟条灸组和热水灸组，均选取天枢（双侧）治疗。采用免疫组化方法，观察大鼠结肠黏膜组织IL-8、MCP-1蛋白的表达。结果模型组大鼠结肠黏膜组织MCP-1和IL-8蛋白表达阳性目标总面积和积分光密度均明显高于正常对照组（P〈0．01），经隔药灸和温和灸治疗后，CD大鼠结肠黏膜组织MCP-1和IL-8蛋白表达阳性目标总面积和积分光密度均显著降低（P〈0．01）。结论隔药灸和温和灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白的表达。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨

目的：检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法：18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多（P〈0.01）;与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少（P〈0.01）。结论：穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。     

隔药灸与电针对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF、IL-8表达的影响

目的研究隔药灸与电针大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜肠三叶因子（ITF）、白介素8（IL-8）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组。采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,隔药灸组、电针组选取上巨虚穴,分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗后记录大鼠症状体征变化;光镜下观察结肠形态学改变;采用免疫组化观察ITF、IL-8的表达变化。结果溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF表达显著低于正常组（P〈0.01）,IL-8表达明显高于正常组（P〈0.05）;隔药灸组、电针组治疗后,大鼠体重增加,腹泻、脓血便等症状体征和结肠形态学损伤均明显改善;结肠黏膜ITF表达均较模型组显著增强（P〈0.01）,IL-8表达均较模型组明显降低（P〈0.05）。结论UC大鼠结肠黏膜ITF表达明显降低,IL-8表达显著增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能调节ITF和IL-8的异常表达。     

电针“上巨虚”和“天枢”对溃疡性结肠炎大鼠核转录因子-κB/NOD样受体热蛋白结构域3信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针“上巨虚”“天枢”对2-4-6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎性小体信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗UC的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、美沙拉嗪组和电针组,每组12只。采用TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型。电针组予电针双侧“上巨虚”“天枢”穴,每日1次,每次20 min,共10次;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液(0.2 g/kg)灌胃,每日1次,共10次。观察大鼠一般情况,计算大鼠疾病活动指数(DAI);肉眼结合HE染色观察结肠黏膜损伤情况及结肠组织形态学变化,并评估结肠形态损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、NLRP3及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;分别采用免疫组织化学法、Western blot法检测结肠组织中NF-κB及NLRP3表达水平。结果:与空白组比较,模型组一般情况较差,肠黏膜坏死,形成明显溃疡面,并有大量炎细胞浸润,DAI及CMDI评分显著升高(P<0.05),血清IL-1...