麦门冬对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的影响

目的探讨麦门冬对环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓抑制的影响。方法将90只小鼠随机分成5组,即正常对照组、CTX组和麦门冬低、中、高剂量组。正常对照组、CTX组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,麦门冬低、中、高剂量组分别予麦门冬水提物2.5、5、10g/kg灌胃,每只0.5mL,每日1次,连续给药10日。于灌胃第3、6、9日,正常对照组予0.9%氯化钠注射液腹腔注射各1次,其余各组予CTX30mg/kg腹腔注射,每只0.5mL。分别检测小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数量、骨髓细胞有丝分裂指数、骨髓嗜多染红细胞微核率。结果CTX组及麦门冬低、中、高剂量组外周血白细胞计数(WBC)、骨髓有核细胞及骨髓细胞有丝分裂指数均下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但麦门冬低、中、高剂量组均高于CTX组(P<0.05,P<0.01),且麦门冬高剂量组均高于麦门冬低剂量组(P<0.05);CTX组及麦门冬低、中、高剂量组微核率均升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但麦门冬低、中、高剂量组均低于CTX组(P<0.01),且麦门冬高剂量组高于麦门冬低剂量组(P<0.05)。结论麦门冬对CTX所致的小鼠骨髓抑制和损伤具有保护作用。     

三氧化二砷和顺铂联用对乳腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用

目的 观察三氧化二砷(As2O3)和顺铂(DDP)联用对人乳腺癌细胞系MCF-7裸鼠移植瘤生长抑制有无增效作用.方法 建立裸鼠人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤动物模型,成瘤后动物随机分为4组:对照组、As2O3组、DDP组、As2O3+DDP组.对照组予0.9%氯化钠注射液0.2 mL,隔日1次腹腔注射,共8次.As2O3...     

臭牡丹总黄酮抑制小鼠Lewis肺癌实体瘤及其与p53、bcl-2、bax表达相关性研究

目的:探讨臭牡丹总黄酮对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其与p53、bcl-2、bax基因表达的相关性。方法:取近交系雄性C57BL/6小鼠50只,造模,将造模成功的Lewis肺癌小鼠40只随机分成模型组,顺铂组,臭牡丹总黄酮高、低剂量组;另取10只无瘤小鼠作为空白对照组。腹腔注射给药,模型组给予生理盐水0.01 m L/g,连续14 d;顺铂组给予顺铂0.4mg/kg连续5 d;臭牡丹高、低剂量组分别予臭牡丹总黄酮提取物0.6 g/kg、0.3 g/(kg·d),连续14 d。给药结束后次日处死小鼠,称取瘤重,计算肿瘤抑制率,采用Real-time PCR法检测p53、bcl-2及bax mRNA的表达水平。结果:1)对瘤重影响:4组瘤重结果如下(±s):模型组(4.70+1.29)g、顺铂组(2.24+0.68)g、总黄酮高剂量组(3.26±1.06)g、总黄酮低剂量组(3.99±1.31)g;其中顺铂组、总黄酮高剂量组瘤重低于模型组(P0.05),并且该2组瘤重无统计学意义(P0.05)。2)肿瘤抑制率:顺铂组:53.4%;臭牡丹总黄酮高剂量组:30.6%,臭牡丹总黄酮低剂量组:15.1%。3)对基因表达影响:臭牡丹总黄酮高、低剂量组皆能上调p53和bax mRNA表达(高剂量组P0.01,低剂量组P0.05);顺铂组能下调bcl-2(P0.05)及上调bax mRNA表达(P0.01)。结论:臭牡丹总黄酮能够改善Lewis肺癌小鼠生存状况,能有效抑制肿瘤生长;并且其抑制肿瘤生长的分子机制可能与上调p53和bax mRNA的表达以诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

化瘀破癥胶囊对动物移植性肺癌增效解毒作用的实验研究

目的：探讨化瘀破癥胶囊对肿瘤化疗的增效和解毒作用。方法：以小鼠移植性Lewis肺癌为模型，观察化瘀破癥胶囊与低剂量顺铂（DDP）联合应用时的抑瘤率，以及化瘀破癥胶囊对化疗药物顺铂（DDP）和环磷酰胺（Cy）的解毒作用。结果：化瘀破癥胶囊高剂量组有显著的抑瘤增效作用，化瘀破癥胶囊低剂量组无显著性差异，并且化瘀破癥胶囊能显著提高Lewis肺癌荷瘤鼠的体重和外周血WBC。结论：表明化瘀破癥胶囊对动物移植性肺癌化疗有协同增效和解毒作用。     

扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的:观察扶正消癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用.方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)扶正消癥方低剂量组.扶正消癌方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癌方低、中.高剂量分别以5.52 mg/(g·d)、14.04 mg/(g·d)、22.08 mg/(g·d)灌胃,连续灌胃10天.观察扶正消癌方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量.结果:扶正消癌方低剂量、中剂量、高剩量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为1 7%、29%、39%(P<0.05).实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高(P<0.05),治疗组IL-8显著下降(P<0.01).结论:扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用.     

抑癌基因p16及Rb在肺癌细胞中表达的实验研究

目的研究中药组方对小鼠肺癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞复苏后,于小鼠右腋窝皮下传代后构建小鼠Lewis肺癌模型30只,随机分为3组,各10只,雌雄各半。接种后第2d开始灌胃,中药治疗组予中药稀释液（相当于生药量60g/kg）,替加氟组予替加氟稀释液（相当于替加氟药量78mg/kg）,0.9%氯化钠注射液组予0.9%氯化钠注射液,各组均为0.4mL,每日1次灌注。观察中药组方、替加氟和0.9%氯化钠注射液对各组瘤体大小的影响,并用免疫组化方法检测不同组别间抑癌基因p16和Rb蛋白的表达情况,比较各实验组的变化。结果治疗3周后,中药治疗组和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均质量均比0.9%氯化钠注射液组小（P〈0.01）;中药治疗组、替加氟组抑瘤率均〉40%,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,说明中药组方具有一定的抑制肿瘤生长的作用。0.9%氯化钠注射液组p16的标记指数（LI）、Rb-LI显著低于中药治疗组和替加氟组（P〈0.01,P〈0.01）。镜下可见,p16、Rb蛋白阳性细胞在各组中表达不一,0.9%氯化钠注射液组阳性细胞呈棕黄色,细胞形态较完整,数量较少,呈散在分布;中药治疗组和替加氟组阳性细胞呈棕黄色,深浅不一,细胞形态相对不完整。结论中药组方对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与中药激活抑癌基因,影响细胞周期的发生和阻断细胞脱氧核糖核酸（DNA）合成有关。     

复方藤梨根制剂对小鼠CT26移植瘤生长及对MVD影响的研究

目的:通过建立Balb/c小鼠CT26人工种植模型,研究复方藤梨根制剂对肿瘤抑制效果及对MVD表达的影响。方法:①100只7周龄雌雄各半Balb/c小鼠随机分为5组,即空白对照组、荷瘤对照组、低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组。各组分别皮下接种造模。②造模后第2 d开始连续灌胃3周。给药组予低浓度0.5 g/mL、中浓度1 g/mL、高浓度2 g/mL复方藤梨根制剂灌胃,空白对照组、荷瘤对照组每天以生理盐水灌胃。③所有小鼠第22 d处死,观察各组的瘤重、抑瘤率,免疫组化检测各组小鼠肿瘤CD34标记的MVD。结果:FFTLG低、中、高剂量组抑瘤率分别为-7.05%、23.03%、32.91%;中、高剂量给药组的瘤重与低剂量组和荷瘤组有明显差异(P<0.05),中、高剂量给药组的MVD对比荷瘤对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:复方藤梨根制剂能抑制肿瘤生长,减少CT26瘤体中MVD,具有抗肿瘤血管生成作用。     

二陈汤加沙参、麦冬对Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的观察二陈汤加沙参、麦冬对Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法 30只C57BL/6小鼠腋窝皮下注射Lewis肺癌细胞造模。随机分为模型组、中药组和顺铂组,每组10只。模型组予0.4 mL/20 g生理盐水灌胃,中药组予0.4 mL/20 g二陈汤加沙参、麦冬药液灌胃,顺铂组予3 mg/kg顺铂溶液200μL/20 g腹腔注射,每日1次,连续3 d,并予0.4 mL/20 g生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。称定小鼠体质量、瘤质量、胸腺质量和脾质量,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞亚群水平;Western blot检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)-1、VEGFR-2、p-p38、p-JNK的表达。结果与模型组比较,各给药组小鼠瘤质量显著降低(P0.01),组间差异无统计学意义(P0.05),中药组和顺铂组抑瘤率分别为33.64%、46.53%,中药组胸腺指数、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、B细胞水平均显著升高,VEGFR-2、p-JNK表达明显降低,顺铂组CD8~+明显升高(P0.05,P0.01);与顺铂组比较,中药组胸腺指数、CD3~+、CD4~+、CD8~+均显著升高,VEGFR-2、p-p38、p-JNK表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论二陈汤加沙参、麦冬可提高Lewis肺癌小鼠免疫功能,同时抑制肿瘤血管生成,其抗肿瘤作用机制可能与抑制VEGFR-2表达、降低p-JNK活性相关。     

培元固本方抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长并延长生存期的实验研究

目的:观察培元固本方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及H1299肺癌小鼠生存期的影响。方法:将100只C57BL/6纯系小鼠随机分10组,每组10只。分别是正常组、Lewis肺癌对照组、Lewis肺癌+顺铂组、Lewis肺癌+高剂量组、Lewis肺癌+中剂量组、Lewis肺癌+低剂量组、H1299肺癌对照组、H1299肺癌+高剂量组、H1299肺癌+中剂量组和H1299肺癌+低剂量组。正常组、对照组和顺铂组给予0. 2 m L/(只·d)生理盐水,观察组分别给予0. 2 m L/(只·d)高、中、低剂量(4. 496 g/m L、2. 248 g/m L和1. 124 g/m L)的培元固本方,连续灌胃15 d。实验结束后,测量Lewis肺癌皮下移植瘤模型小鼠的免疫器官重量、肝肾功能、瘤重和皮下瘤体积并计算抑瘤率,计算H1299肺癌腹水种植瘤模型小鼠生存率,绘制生存曲线图。结果:高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组比较变化不明显(P 0. 05),且低剂量组的胸腺指数明显升高(P 0. 05),顺铂组的胸腺指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05)均明显下降;培元固本方组的肝肾功能均正常,顺铂组肝肾功能均不正常,2组患者比较,差异有统计学意义(P 0. 01);高、中剂量组的抑瘤率分别为50%和42%,与荷瘤对照组比较瘤重减轻(P 0. 05),皮下瘤体积缩小(P 0. 05),顺铂组的抑瘤率为73%,与荷瘤对照组和培元固本方组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);高、中、低剂量组的生命延长率分别为:47%、55. 3%和45%,生存期与荷瘤对照组比较明显延长。结论:培元固本方安全无肝肾毒性,且高、中剂量的培元固本方还具有抑制肿瘤生长、提高免疫能力和延长生存期的作用。     

全蝎、蜈蚣水煎剂抗小鼠Lewis肺癌及其对免疫器官的影响

目的探讨虫类中药全蝎、蜈蚣水煎剂对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对免疫器官的影响。方法复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型并随机分为8组(每组10只):全蝎高、中、低剂量组(1600,800,400 mg·kg-1),蜈蚣高、中、低剂量组(1200,600,300 mg·kg-1),环磷酰胺组(20 mg·kg-1)和氯化钠对照组,分别每日给予0.2m L相应药液腹腔内注射,共14 d。其中,全蝎和蜈蚣中剂量组的剂量约相当于成人每日4 g和3 g的常规用量。实验结束时处死动物,记录体质量、瘤质量、脾脏及胸腺质量,分析、比较各组的瘤质量及脾脏指数、胸腺指数。结果全蝎、蜈蚣各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤效应与剂量相关,随着药物剂量的增大,抑瘤率相应增高。其中,全蝎高、中剂量组和蜈蚣高剂量组的抑瘤作用较为明显(抑瘤率分别为36.5%、29.0%和27.5%),3组瘤质量均明显低于氯化钠对照组(P0.05,P0.01);各剂量组平均瘤质量(除全蝎高剂量组外)均明显高于环磷酰胺组(P0.001);全蝎低剂量组和蜈蚣中、低剂量组虽有一定的抑瘤作用(抑瘤率分别为20.0%、18.0%、14.0%),但平均瘤质量与氯化钠对照组比较无统计学意义(P0.05);在脾脏指数和胸腺指数方面,环磷酰胺组及全蝎高、中剂量组均明显低于氯化钠对照组(P0.05,P0.01)。结论全蝎、蜈蚣水煎剂对小鼠Lewis肺癌的生长有一定的抑制作用,且抑瘤效应与剂量之间有一定的相关性,其中以全蝎高、中剂量组和蜈蚣高剂量组的抑瘤作用较为明显,全蝎高剂量组最为明显。全蝎高、中剂量组及环磷酰胺组对小鼠脾脏和胸腺有较为明显的抑制效应,而全蝎低剂量组及蜈蚣各剂量组则无明显影响。     

白金消积胶囊对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用及生存期影响的实验研究

目的：研究白金消积胶囊（BJXJ）方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及生存期的影响。方法：抑瘤作用观察：荷Lewis肺癌昆明鼠,造模后随机分成生理盐水组、BJXJ等效剂量组、BJXJ高剂量组、BJXJ等效剂量组＋顺铂（DDP）组、平消胶囊组、顺铂（DDP）组,造模第2 天开始用药,于第15 天脱颈椎处死动物,剥离瘤块, 称取瘤重。生存期观察：荷Lewis肺癌昆明鼠,截尾期为对照组出现第1 只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。结果：1）对荷Lewis肺癌昆明鼠：除BJXJ 等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显（P〈0.05）,BJXJ等效剂量＋DDP组抑瘤率为51.91%,优于其他各组,说明中药对DDP 有增效作用。2）对荷Lewis 肺癌昆明鼠生存率影响：BJXJ 高剂量组及等效剂量组加DDP 组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。结论：白金消积胶囊对Lewis肺癌小鼠癌细胞生长有抑制作用,并明显延长荷Lewis肺癌昆明鼠生存期。     

藤茶双氢杨梅树皮素联合环磷酰胺抗肿瘤作用研究

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(APS)联合环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的作用。方法:将接种H_(22)的小鼠按瘤体积大小随机分为6组:模型对照组、环磷酰胺组、APS高剂量组、APS低剂量+环磷酰胺组、APS中剂量+环磷酰胺组、APS高剂量+环磷酰胺组,每组14只。环磷酰胺组予环磷酰胺溶液灌胃,剂量为0.02 g/kg;APS高剂量组予双氢杨梅树皮素灌胃,剂量为0.60 g/kg;APS低剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.15 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS中剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.30 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS高剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.60 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;各组灌胃容积均为10 ml/kg。给药10 d后,计算小鼠的抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数,分析APS联合环磷酰胺抗肿瘤的作用。结果:APS可抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,抑瘤率为20.72%;单用CTX组抑瘤率为33.5%,APS低、中、高剂量与CTX联用后抑瘤率分别为47.07%、48.52%和60.26%;与单用CTX组比较,联合用药明显提高了对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.05)。与模型对照组比较,CTX组脾指数和胸腺指数明显下降(P0.01);与CTX组比较,APS中、高剂量与CTX联合用药后可提高小鼠的脾指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);APS低剂量与CTX联合用药后可明显提高小鼠的胸腺指数(P0.01);APS高剂量与CTX联合用药后还可明显提高小鼠的肝脏指数(P0.01)。结论:APS对H_(22)肿瘤具有抑制作用,与环磷酰胺联用能增强环磷酰胺对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。     

益气消瘤方对环磷酰胺化疗后荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的:观察益气消瘤方对环磷酰胺化疗后荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺高剂量组、环磷酰胺低剂量组、环磷酰胺低剂量+香菇多糖组以及环磷酰胺低剂量+益气消瘤方高、中、低剂量组。各组分别处理,第14天称重后处死小鼠,眼眶取血做血液学检查,观察各组小鼠胸腺、脾脏及肿瘤生长情况。结果:与环磷酰胺组比较,益气消瘤方组小鼠脾脏重量明显增加,肿瘤生长缓慢,肿瘤重量明显下降,白细胞显著升高。结论:益气消瘤方与环磷酰胺联合用药具有增效减毒作用。     

肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抑制作用研究

目的:观察肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:人肺癌GLC-82细胞接种于C57/BL小鼠腋下皮肤建立移植瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组;DDP组以1.0 mg/(kg·d)腹腔注射顺铂0.2 m L/20 g,于分组后第1天、第3天注射,共2次。肺癌1号方低、中、高剂量组分别以[0.257g/(kg·d)、0.514 g/(kg·d)、1.028 g/(kg·d)]灌胃,0.2 m L/20g,模型组用生理盐水灌胃0.2 m L/20 g,共20 d。观察一般情况、肿瘤体积、瘤质,以此评价肺癌1号方的抗瘤作用。结果:肺癌1号方各剂量组小鼠一般情况优于模型组及DDP组,且无小鼠死亡。DDP组小鼠的体质量低于其余各组;其余各组小鼠的体质量均大于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组的瘤质均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01),实验各组肿瘤体积均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组抑瘤率分别为42.67%、10.88%、13.65%、37.91%。结论:肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤有一定抑制作用,且能显著改善小鼠生活质量。     

益气温阳法联合顺铂对荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的:研究益气温阳法联合顺铂对Lewis肺癌小鼠调节性T(T Regulatory,Treg)细胞的影响。方法:建立40只近交系C57BL/6纯系雄性小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型后,将40只造模后的小鼠随机分为模型组、中药组、顺铂组及联合用药组,每组10只,单笼饲养。模型组以0.4 mL生理盐水连续灌胃12 d;中药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg);顺铂组以0.2 mL顺铂溶液腹腔注射,分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液(4 mg顺铂/kg);联合用药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg),在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液0.2 mL(4 mg顺铂/kg)。给予药物干预12 d后,用流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织Treg细胞的比例。结果:流式细胞术结果表明,益气温阳法治疗可显著降低Lewis肺癌小鼠脾脏组织Treg细胞,与模型组比较,中药组、顺铂组和联合用药组小鼠脾脏组织内CD4+CD25+Treg细胞比例与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例均显著降低(P<0.05)。结论:益气温阳法通过降低Treg细胞的水平增强机体的抗肿瘤免疫应答而发挥抑瘤作用。     

消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响

目的:评估消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响。方法:选择60只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,15只/组,均在右侧腋部皮下接种0.2 ml 的Lewis肺癌细胞。8 d后对照组予以0.80 ml/20g 0.9%氯化钠溶液在瘤体表面外敷,消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组分别给予0.20 ml/20g、0.40 ml/20g、0.80 ml/20g的消积抑癌外敷方,在瘤体表面外敷,干预30 d后将小鼠处死、剥离瘤组织,计算各组瘤重、抑瘤率、脏器指数,SP免疫组化法、Western blot法测定Survivin蛋白水平。结果:消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重均低于对照组,且消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重依次降低。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组抑瘤率逐渐增加,且组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组的胸腺指数、脾脏指数均高于对照组; 消积抑癌高剂量组胸腺指数、脾脏指数高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组(均P<0.05)。对照组肺转移灶个数>消积抑癌低剂量组>消积抑癌中剂量组>消积抑癌高剂量组。对照组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量均高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,且消积抑癌高剂量组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量最低(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达。     

芪茵颗粒对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞胰岛素受体底物1及磷脂酰肌醇3激酶的影响研究

目的观察芪茵颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)及磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)m RNA表达的影响,从胰岛素抵抗(IR)途径来阐述芪茵颗粒对NAFLD的治疗作用。方法将72只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、硫普罗宁组、芪茵颗粒高剂量组、芪茵颗粒中剂量组及芪茵颗粒低剂量组,每组各12只。空白组大鼠常规饲料喂养,剩余5组行高脂乳剂灌胃至实验第10周后,空白组及模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/(kg·d)灌胃,硫普罗宁组予硫普罗宁20 mg/(kg·d)灌胃,芪茵颗粒高、中、低剂量组分别予芪茵颗粒水煎剂10、5、2.5 g生药/(kg·d)灌胃,连续灌胃至第20周结束。观察比较6组大鼠甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,计算肝指数,光学显微镜下观察比较肝组织病理形态及非酒精性脂肪性肝病活动度评分(NAS),实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定大鼠肝组织IRS-1、PI-3K m RNA的表达。结果与模型组相比,硫普罗宁组及芪茵颗粒低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及ALT水平降低(P0.05),HDL-C水平升高(P0.05);与硫普罗宁组及芪茵颗粒低剂量组相比,芪茵颗粒高剂量组TC、TG、LDL-C及ALT水平更低(P0.05),HDL-C水平更高(P0.05)。与模型组相比,芪茵颗粒中、高剂量组大鼠体质量均下降(P0.05),硫普罗宁组及芪茵颗粒低、中、高剂量组肝湿质量及肝指数均降低(P0.05)。与模型组相比,硫普罗宁组及芪茵颗粒中、高剂量组NAS均降低(P0.05);与硫普罗宁组相比,芪茵颗粒中剂量组NAS降低(P0.05);与芪茵颗粒低剂量组相比,芪茵颗粒中、高剂量组NAS降低(P0.05)。与模型组相比,硫普罗宁组及芪茵颗粒中、高剂量组IRS-1、PI-3K m RNA表达均明显升高(P0.05);与硫普罗宁组及芪茵颗粒低剂量组相比,芪茵颗粒中剂量组IRS-1、PI-3K m RNA表达明显升高(P0.05)。结论芪茵颗粒能够提高NAFLD大鼠肝组织IRS-1、PI-3K m RNA表达,通过调节胰岛素代谢途径来达到改善IR、减轻肝损伤的目的。     

三叶青黄酮干预荷肺癌小鼠MDSCs 生成及相关因子表达的研究

目的:探讨三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓系来源的抑制细胞(MDSCs)、前列腺素2 (PGE2)、环氧合酶-2(COX-2)的作用及其调节荷瘤鼠免疫功能、逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制。方法:将40只C57BL/6小鼠分为模型组、塞来昔布组及三叶青黄酮高、中、低剂量组(以下简称高、中、低剂量组),每组8只。建立荷Lewis肺癌小鼠模型,模型制备成功24 h后,高、中、低剂量组分别灌胃浓度为100 mg/mL、50 mg/mL、25 mg/mL的三叶青黄酮溶液,塞来昔布组灌胃浓度为100 mg/mL的塞来昔布溶液,模型组灌胃0.9%生理盐水。14 d后处死各组小鼠计算抑瘤率,流式细胞仪检测各组小鼠脾单个核细胞MDSCs的含量,酶联免疫吸附法测定外周血中COX-2、PGE2含量。结果:与模型组比较,其余各组肿瘤体积、瘤重均较小(P0.05),外周血中COX-2、PGE2含量及脾细胞中MDSCs比例均下降(P0.05)。与塞来昔布组比较,低剂量组第8天、第12天、第14天肿瘤体积均较大(P0.05),瘤重较大(P0.05),外周血中COX-2、PGE2含量较高(P0.05);中剂量组第8天时肿瘤体积较大(P0.05),外周血中PGE2含量较高(P0.05);高剂量组第14天时肿瘤体积较小(P0.05);低、中剂量组抑瘤率较低(P0.05),MDSCs比例较高(P0.05)。结论:三叶青黄酮具有抑瘤作用,且该作用与其下调MDSCs、COX-2、PGE2有关。     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

增免抑瘤颗粒剂干预卵巢癌大剂量化疗后免疫及骨髓抑制的实验研究

目的探讨增免抑瘤颗粒剂对卵巢癌SKOV3荷瘤小鼠顺铂（DDP）化疗后免疫及骨髓抑制的改善情况。方法建立卵巢癌SKOV3荷瘤小鼠模型,测定小鼠单次腹腔注射DDP的LD50。取40只造模成功的荷瘤鼠,随机分为DDP组、ZMYL高、中、低剂量合并DDP组,每组10只,各组均予DDP LD50值单次腹腔注射。注射后次日开始灌胃给药,ZMYL高、中、低剂量组的给药剂量分别为24.0g/kg、12.0g/kg、6.0g/kg,DDP组灌以等量的0.9%NaC l溶液,共干预8天。观察荷瘤小鼠存活时间、存活率、脾脏指数及骨髓DNA含量、血常规等指标变化情况,应用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群比例。结果①DDP腹腔注射LD50为16.36 mg/kg,95%可信限为13.22mg/k-20.39 mg/kg。②各组生存时间以及存活率差异均无统计学意义（P〉0.05）。③与DDP组比较,各剂量ZMYL＋DDP组均可提高荷瘤小鼠脾脏指数,中高剂量组还可提高骨髓DNA含量,差异均有统计学意义（P〈0.05）。④与DDP组比较,各剂量ZMYL＋DDP组均可提高荷瘤小鼠外周血中白细胞数,差异均有统计学意义（P〈0.05）。⑤与DDP组比较,各剂量ZMYL＋DDP组的CD3、CD4、CD8及CD4/CD8差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ZMYL对顺铂大剂量化疗引起的荷瘤小鼠外周血白细胞减少及骨髓DNA含量、脾脏指数的降低有明显的升高作用,能调节机体紊乱的免疫功能,改善骨髓抑制。