不同灸法对类风湿性关节炎家兔肿胀关节及滑膜液中白介素-1、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察不同灸法对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔关节滑膜液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨不同灸法治疗实验性RA的作用机制。方法:日本大耳白兔40只,随机分为对照组、模型组、直接灸组、隔姜灸组及温和灸组,每组8只。采用弗氏完全佐剂法复制实验性RA模型,于造模后第7天开始,分别用直接灸、隔姜灸、温和灸施灸"肾俞""足三里"穴各5壮,两侧交替进行,每日1次,6d为1个疗程,共3个疗程。在造模前、造模后第7天及治疗第7、14、21天分别测量各组后肢的左、右膝关节周长;用酶联免疫法检测滑膜液中IL-1、TNF-α的含量。结果:直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA白兔左、右膝关节周长(P<0.01),其中以隔姜灸作用最为明显(P<0.05);直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA模型动物关节滑膜液中IL-1、TNF-α含量(P<0.01,P<0.05),以隔姜灸作用最为明显(P<0.05)。结论:不同灸法治疗实验性RA均有明显的抗炎效应,且以隔姜灸作用最为显著;不同灸法抑制IL-1、TNF-α炎性反应因子表达可能是其发挥抗炎效应的重要机制之一。     

电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎性因子表达的影响,探讨电针联合壮医药线点灸治疗DGP的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组、点灸组、观察组,每组12只。采用链脲佐菌素腹腔注射构建DGP模型。西药组予0.15 mg/mL枸橼酸莫沙必利混悬液灌胃给药,电针组和点灸组均选取"中脘""内关""三阴交",电针组给予电针20 min,点灸组每穴点灸3壮,观察组给予电针联合点灸治疗,取穴及操作同电针组和点灸组。各组治疗均每日1次,治疗3周。测定各组大鼠血糖、胃排空率、小肠推进率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot、荧光定量-PCR法检测胃窦组织磷酸化核因子κB抑制蛋白α亚基(pIκ-Bα)、NF-κB p65、SIRT1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα、NF-κB p65蛋白及mRNA表达均升高(P0.01),胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1蛋白及mRNA表达均降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、点灸组、观察组大鼠血糖降低(P0.01);所有治疗组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量均升高(P0.01,P0.05),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及mRNA、NF-κB p65 mRNA表达均下降(P0.01);西药组及观察组胃窦组织NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05), SIRT1蛋白及mRNA表达升高(P0.01)。与电针组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA及基因表达均上升(P0.05,P0.01),血清IL-8、 TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与点灸组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:电针联合壮医药线点灸能有效降低DGP大鼠血清炎性因子水平,有效调控SIRT1/NF-κB信号通路,这可能是其改善DGP胃肠道症状的作用机制之一。     

筋脉通对高糖培养雪旺细胞炎性因子及神经营养因子的影响

目的探讨中药筋脉通(JMT)对高糖条件下雪旺细胞(SCs)炎性因子及神经营养因子蛋白表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为3组,分别以筋脉通胶囊、神经妥乐平(Ntp)及等体积蒸馏水灌胃制备含药血清和正常大鼠血清;原代培养SCs,分为正常组、高糖组、JMT组和Ntp组,48 h后用CCK-8法检测各组SCs细胞增殖,免疫印迹法检测各组SCs细胞IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NGF及NT-3蛋白的表达,夹心法酶联免疫吸附法测定各组SCs上清液中IL-6、TNF-α、NGF的表达。结果与正常组比较,高糖组SCs增殖活性减低(P0.01),TNF-α蛋白表达上调、分泌量增加(P0.05),IL-1β、L-10蛋白表达上调(P0.05,P0.01),NGF的蛋白表达下调、分泌量减少(P0.05,P0.01),NT-3蛋白表达下调(P0.05)。与高糖组比较,JMT组细胞增殖活性提高(P0.01),TNF-α蛋白表达量及分泌量减少(P0.05),IL-1β、L-10蛋白表达量减少(P0.01),NGF蛋白表达量、分泌量及NT-3蛋白表达增加(P0.05);JMT组SCs细胞增殖活性提高,SCs中TNF-α表达及分泌受到抑制,IL-1β表达量减少,NGF蛋白表达增加,其作用优于Ntp组(P0.05,P0.01)。IL-6蛋白表达和分泌在各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 JMT含药血清能够提高高糖培养SCs的增殖活性,降低TNF-α、IL-1β、L-10等炎性因子表达,抑制TNF-α分泌,提高NT-3表达,促进SCs分泌NGF,从而起到防治DPN的作用。     

四逆汤对高脂血症合并动脉粥样硬化兔模型血清炎性因子的影响

目的观察四逆汤对高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)兔血清相关炎性因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用3月龄新西兰大耳白兔60只,随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组及四逆汤低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组通过高脂饲料喂养建立兔HLP合并AS模型。除空白组和模型组外,其余各组予药物干预。于给药4周后取材,ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达。结果与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、IFN-γ表达升高(P0.01),IL-10表达降低(P0.01);与模型组比较,四逆汤高、中剂量组和西药组IL-6、TNF-α、IFN-γ表达降低(P0.05或P0.01),IL-10表达升高(P0.05或P0.01)。结论四逆汤具有抗炎、保护血管内皮的作用,其中以四逆汤高剂量组效果最明显。     

左归丸对妊娠糖尿病大鼠血清相关指标及胰腺PDX-1表达的影响

目的:研究左归丸母代干预对妊娠糖尿病(GDM)模型大鼠血清及以胰腺指标改善作用的影响。方法:通过雌雄同笼及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制GDM孕鼠模型,采用随机数字表法将孕鼠分为正常组,模型组,门冬胰岛素组(20 U·kg-1),左归丸低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g·kg-1)。各组分别灌服相应药物2周,正常组和模型组予以等体积生理盐水,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清胰岛素,空腹血糖(FBG),及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖及炎性因子TNF-α,IL-6均显著升高(P0.01),IL-8水平明显升高(P0.05),大鼠血清胰岛素水平、胰腺PDX-1蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,门冬胰岛素组血糖及血清炎性因子IL-8水平显著降低(P0.01),血清胰岛素水平、胰腺PDX-1蛋白及mRNA表达均显著升高(P0.01),左归丸中剂量组血糖及炎性因子TNF-α,IL-6,IL-8显著降低(P0.01),血清胰岛素水平、胰腺PDX-1蛋白及mRNA表达均显著升高(P0.01)。结论:左归丸可能通过降低GDM大鼠血清炎性因子水平,减少炎症反应及氧化应激反应的发生,以提升胰岛素的分泌,同时上调PDX-1蛋白和mRNA的表达,改善胰岛素抵抗,减少胰岛β细胞的损伤,降低大鼠血糖。     

紫苏子汤对哮喘小鼠TNF-α、白细胞介素-8、白介素-1β表达的影响

目的:探究紫苏子汤对哮喘小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:取60例Wistar小鼠,随机分为实验组和空白模型组,建立哮喘小鼠模型。实验组小鼠给予紫苏子汤,空白模型组小鼠给予生理盐水。使用Western blot法检测TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达,使用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达,使用全自动血液细胞分析仪检测中性粒细胞(Neutrophil)、淋巴细胞(Lymphocyte)、嗜酸性粒细胞(Eosinophil)计数,使用肺功能检测仪检测一秒用力呼气容积(FEV1)、25-75%间强迫肺活量时用力呼气量(FEF25-75)、呼气流量峰值(PEF)值。结果:实验组小鼠TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠中性粒细胞数显著高于空白模型组小鼠(P<0.05),实验组小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数明显低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠FEV1、FEF25-75、PEF均明显高于空白模型组小鼠(P<0.05)。结论:紫苏子汤可以有效降低哮喘小鼠TNF-α、IL-8、IL-1β水平,升高哮喘小鼠中性粒细胞数,降低哮喘小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数,修复哮喘小鼠受损肺功能。     

针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响

目的:观察针灸"肺俞"穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据。方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只。电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧"肺俞"穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周。计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化。结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P0.01)。西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P0.01),电针组较西药组降低更明显(P0.05)。造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P0.01)。各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P0.05,P0.01)。正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿。结论:针灸"肺俞"穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害。     

辛温通阳中药对急性心肌缺血大鼠炎性因子白介素-6、白介素-10及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察不同辛温通阳中药抗急性心肌缺血的作用,从"阳气不通"的角度探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、空白模型组、葱白提取物组、薤白提取物组、桂枝提取物组、硝酸甘油组。采用结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌缺血模型,观察3种常用辛温通阳中药对急性心肌缺血大鼠白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。结果与模型组相比,各治疗组大鼠血清IL-6、TNF-α水平降低,IL-10水平升高,差异有显著性意义(P0.05或P0.01),各中药治疗组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论辛温通阳中药能显著减轻大鼠心肌缺血,其机制可能与影响血清炎性因子IL-10、IL-6及TNF-α水平有关。     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。     

温通针法对过敏性鼻炎大鼠血清免疫球蛋白E、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察温通针法对过敏性鼻炎(AR)大鼠行为学和血清中免疫球蛋白(Ig)E、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响,探讨温通针法治疗AR过敏反应的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、药物组和温通针法组,每组10只。采用腹腔注射基础致敏和鼻腔滴入局部触发的方式复制AR模型。药物组大鼠每天予以丙酸氟替卡松喷鼻,每天1次,温通针法组予温通针法针刺"风池""印堂""迎香",每日1次,每次每穴操作60s,两组均治疗10d。采用行为学评分方法评估大鼠行为学变化,酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α的含量。结果:行为学评分结果显示,模型组评分显著高于空白对照组(P0.05);治疗第3天药物组及第7、10天药物组、温通针法组行为学评分均低于模型组(P0.05);治疗第10天温通针法组行为学评分显著低于药物组(P0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-α含量均显著增加(P0.01);与模型组相比,温通针法组、药物组大鼠血清中IgE、IL-1β、TNF-a含量均显著降低(P0.05,P0.01);与药物组比较,温通针法组IgE、IL-1β、TNF-α均显著降低(P0.05,P0.01)。结论:AR发作后血清中过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α含量升高,温通针法可以改善AR模型大鼠发作期的症状,对AR有明显的治疗作用,其对症状的治疗作用机制可能与抑制上游过敏介质IgE和炎性因子IL-1β、TNF-α的生成有关。     

TRPV1介导温和灸影响佐剂性关节炎小鼠iNOS的实验研究

目的:温和灸是否通过TRPV1的介导降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量从而产生抗炎效应。方法:实验一:50只正常KM小鼠随机分为5组,每组各10只:正常组、模型组、温和灸组、辣椒平组和温灸+辣椒平组。实验二:TRPV1-/-小鼠及C57BL/6野生型小鼠各16只,随机分为KO模型组、KO温和灸组、野生模型组和野生温和灸组,每组各8只。造模:20μl完全弗氏佐剂皮内注射于小鼠右后足跖。干预方法:温和灸:L5-L6区域施用温和灸20min,皮肤温度保持于44±1℃;辣椒平组:0.01%辣椒平溶液(0.1ml/10g)腹腔注射,1次/d;温和灸+辣椒平组:模型小鼠腹腔注射辣椒平,15min后给予温灸(方法同温和灸组)。每组均在实验第2～8d进行干预,1次/d。足趾容积测量仪检测足趾肿胀度。实验第8d采取血清样本,Elisa法检测血清TNF-α和IL-1β;硝酸还原酶法检测血清NO含量;比色法检测iNOS含量。结果:实验一:与模型组比,温和灸组、辣椒平组、温和灸+辣椒平组足趾肿胀度明显降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平明显降低(P0.01),NO和iNOS水平明显降低(P0.01);温和灸+辣椒平组足趾肿胀度,血清TNF-α及IL-1β、NO、iNOS水平均明显高于温和灸组(P0.05,P0.01)。实验二:野生温和灸组足趾肿胀度、TNF-α及IL-1β、NO和iNOS水平明显低于野生模型组(P0.01),KO温和灸组各项指标与KO模型组没有差异(P0.05)。结论:温和灸抗炎作用途径与iNOS源性NO水平下降相关,该效应由TRPV1介导。     

心痛泰对动脉硬化兔主动脉NF-κBp65、TNF-α、IL-10的影响

目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔的血脂及主动脉组织NF-κB-p65、TNF-α和IL-10的影响。方法:120只清洁级日本大耳白兔随机分为6组,空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量及低剂量组、瑞舒伐他汀钙组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60 d后,采血测定血脂,取胸主动脉用免疫组化法测定TNF-α、IL-10,用Rt-PCR法测定NF-κB-p65的m RNA表达,Western Blot法测定NF-κB-p65的蛋白表达。结果:心痛泰各组和瑞舒伐他汀钙组降低血脂的差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞氟伐他汀钙组动脉组织中的NF-κB-p65、TNF-α、IL-10的变化的差异有统计学意义(P0.01)。结论:心痛泰能减轻AS炎症反应,作用机制可能是通过降低血脂、减少NF-κB-p65和TNF-α的表达,提高抗炎因子IL-10,从而减轻血管炎症,达到治疗AS的目的。     

长蛇灸对强直性脊柱炎患者血清中IL-12、TNF-α含量的影响

目的观察长蛇灸治疗早中期强直性脊柱炎对患者血清中的白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将60例早中期强直性脊柱炎患者随机分为两组,治疗组30例,采用长蛇灸进行治疗;对照组30例,口服柳氮磺胺吡啶治疗。观察两组患者治疗前后血清中IL-12、TNF-α含量的变化,分析长蛇灸对强直性脊柱炎患者血清炎性细胞因子表达的影响。结果两组治疗后血清IL-12、TNF-α含量显著降低,与治疗前比较,有显著性差异(P0.01或P0.05);但治疗组血清IL-12降低更显著,与对照组比较,有显著性差异(P0.05)。结论长蛇灸治疗早中期强直性脊柱炎的机制可能与其显著抑制炎性细胞的表达有关。     

涤痰汤对动脉粥样硬化兔模型炎性细胞因子的相关研究

目的:通过对动脉粥样硬化新西兰兔模型灌胃涤痰汤水煎液,检验AS兔的病理组织改变、细胞、分子生物水平,研究涤痰汤水煎液对AS兔炎性因子的影响。方法:48只雄性新西兰白兔按随机数字表法,分为6组,每组8只,即空白组、AS模型组、涤痰汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙组。12周后,用全自动生化分析仪测定血清中Tc、TG、LDL-c、HDL-c、SOD和MDA的含量;ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1;于主动脉弓处取直径3 mm的组织用Western blot检测作主动脉NF-κB、E-selectin蛋白表达、用荧光定量PCR检测TNF-a和IL-6mRNA表达及用免疫组化法检测ICAM-1、VCAM-1表达检测。结果:涤痰汤能降低AS兔血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1,增高SOD水平,降低AS兔主动脉NF-κB、E-selectin蛋白的表达,并降低As兔主动脉TNF-α、IL-6 mRNA的表达,且呈剂量依赖性,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论:动脉粥样硬化的发生、发展与血脂异常、炎症反应的关系密切;涤痰汤具有调血脂作用,同时,能提高抗氧化应激能力,具有降低致动脉粥样硬化炎性细胞因子的作用。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

宁心痛颗粒及其有效组分抑制HSP60诱导的THP-1细胞炎症反应的实验研究

目的观察NF-κB、MAPKs信号通路在介导重组人热休克蛋白60(HSP60)诱导巨噬细胞(Mφ)炎症反应中的作用,探讨益气活血方宁心痛颗粒的抗炎机制。方法采用人急性单核白血病细胞株(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)体外培养模型,结合血清药理学与中药组分配伍方法进行论证。将THP-1细胞诱导分化为Mφ,分为对照组(Mφ+培养液)、HSP60(10μg/mL)组、黄芪多糖(APS,200μg/mL)组、藁本内酯(LIG,20μg/mL)组、APS(200μg/mL)+LIG(20μg/mL)组、含药血清(3%)组、辛伐他汀(15μg/mL)组,各药物干预组以相应治疗药物预处理24h后,除对照组外,其余各组均加入终浓度为10μg/mL的HSP60。检测磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)、MAPKs[包括p-p38、胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)]蛋白表达及TNF-α、IL-6含量。结果与对照组比较,HSP60组的p-NF-κB及p-p38、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达和TNF-α、IL-6含量升高(P0.01);与HSP60组比较,各药物干预组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低(P0.05,P0.01);与APS组比较,APS+LIG组、含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低(P0.05,P0.01);与LIG组比较,APS+LIG组检测蛋白表达均降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-6含量差异无统计学意义(P0.05),含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达及TNF-α、IL-6含量均降低(P0.05,P0.01);含药血清组和辛伐他汀组均较APS+LIG组蛋白表达和TNF-α、IL-6含量降低更明显(P0.05,P0.01),且辛伐他汀组降低蛋白表达的效果优于含药血清组(P0.01)。结论 NF-κB及MAPKs信号通路是HSP60诱导THP-1源性Mφ发生炎症反应的关键信号通路,宁心痛颗粒含药血清、APS、LIG、APS配伍LIG可不同程度通过调控以上通路发挥抗炎效果,其中宁心痛颗粒含药血清的效果最强。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的：从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法：将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化变化。结果：与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高（P〈0.01）;脏器组织学发生了明显的病理改变（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;脏器损伤程度明显减轻（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。     

耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的"心""肺""皮质下"耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量real-time PCR方法观察癫痫大鼠海马区IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果:颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β与TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及mRNA表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨丹皮酚对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎性因子的影响。方法:采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、丹皮酚高剂量组(20 mg·kg-1)、丹皮酚低剂量组(10 mg·kg-1),每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹皮酚可明显降低血清TNF-α和IL-6水平(P0.01);丹皮酚可显著下调主动脉MCP-1和ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与降低炎性因子的表达、抑制炎症反应有关。     

温和灸对高脂血症大鼠主动脉形态及内皮炎症反应的影响

目的观察温和灸对慢性高血脂状态大鼠血管内皮形态学改变及炎症反应的影响,探讨艾灸保护血管内皮的作用机制。方法采用脂肪乳剂灌胃大鼠4周(每日10 mg/kg)造成高脂血症模型。将48只SD雄性成年大鼠随机分为正常组、模型对照组、温和灸组、药物治疗组,共4组。温和灸组予10 min×1次/天的清艾条温和灸,药物治疗组用洛伐他汀(每日10 mg/kg)混悬液灌胃,治疗4周。治疗结束取血清,生化比色法测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c),双抗体夹心法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。分离并剪取胸主动脉,应用HE染色观察血管内皮形态,免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。结果①温和灸组对血脂具有良好的调整作用,降低TC、LDL-c的效应均优于药物组(P<0.01)。②温和灸组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平以及主动脉VCAM-1表达较模型组显著降低(P<0.01),与药物治疗组比较差异无显著性(P>0.05)。③温和灸组血管内皮损伤较模型对照组明显改善,内膜、中膜结构较规整。结论温和灸可通过调节血脂、抑制炎症反应,有效保护血管内皮细胞,对动脉粥样硬化早期病变具有良好的防治作用。