益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃动素以及胃泌素的影响

目的:观察益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃动素(MTL)以及胃泌素(GAS)的影响。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组、模型组、益气除痞汤大、小剂量组和阳性对照药多潘立酮组。采用不全幽门结扎及食管下括约肌切开术制备酸性反流性食管炎模型,造模第2天,益气除痞汤小剂量组(10 g汤性食管-1)、大剂量组(50 g·kg-1)以及多潘立酮组(4.5 mg食管炎-1)分别灌胃给予治疗,共治疗7 d。第8天,处理老鼠,观察反流性食管炎病理分级,采用酶联免疫法测定大鼠血浆中GAS与MTL的含量。结果:与假手术组比较,模型组GAS与MTL的含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,益气除痞汤显著增加了模型大鼠血清中GAS与MTL的含量,并呈现一定剂量依赖性。结论:本研究提示,益气除痞汤显著改善大鼠酸性反流性食管炎症状,其作用机理可能与升高血清中GAS和MTL水平有关。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

目的:观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠血浆及食管组织细胞因子IL-6及TNF-α浓度水平的影响,揭示RE的关键病机及深入研究旋覆代赭汤治疗RE的作用机理。方法:采用"食管十二指肠端侧吻合术"制作动物模型。110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药(莫沙必利)对照组、旋覆代赭汤原方组治疗组、原方倍用甘补组给予相应处理或用药后,取血浆及食管组织,通过ELISA的方法分别检测血浆及食管组织中细胞因子IL-6及TNF-α的浓度变化。结果:旋覆代赭汤原方倍用甘补组、原方组及西药组能明显降低反流性食管炎模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α的浓度,与模型组相比IL-6及TNF-α的浓度明显降低(P<0.05),倍用甘补组及原方组与西药组相比IL-6及TNF-α的浓度降低(P<0.05),倍用甘补组与原方组差异无显著性意义(P>0.05),而血浆中IL-6含量结果表明,倍用甘补组及原方组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05),其余结果与食管组织结果一致。结论:旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组可显著降低反流性食管炎模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α的浓度,反应旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组对改善食管局部及外周炎症反应、改善食管下端括约肌的松弛情况等有显著效果,通过对炎症因子的研究,可以更好的指导RE的临床用药,为RE的临床治疗提供新的理论指导。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

针刺“百会”透“曲鬓”穴拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的机制研究

目的:探讨针刺"百会"透"曲鬓"穴拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的作用机制。方法:54只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及针刺组,每组按造模后1、3、7d分为3个亚组,每组6只。采用自体血注入法建立脑出血大鼠模型。针刺组取"百会"透患侧"曲鬓"进行治疗,24h治疗1次。采用Longa评分法及肢体对称实验评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估,采用免疫组化法检测脑出血组织Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6的阳性表达。结果:模型组大鼠脑出血损伤后出现不同程度的神经功能缺损症状表现,术后3d大鼠神经功能缺损最重;针刺后神经功能缺损明显减轻,针刺组各时间点与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。在各时间点假手术组大鼠脑组织可见少量TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达;模型组在各时间点TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达均高于假手术组(P0.01);针刺组在各时间点与模型组比较,TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达明显下调(P0.01)。TLR-4与IL-6表达呈正相关,TLR-4与TNF-α表达呈正相关。结论:针刺"百会"透"曲鬓"穴可以抑制TLR-4蛋白的表达,降低血肿组织中炎性因子TNF-α、IL-6的含量,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损表现。     

二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎的影响

目的探讨二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用及机制。方法取健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组及二仙除痹汤低、高剂量组,除正常组外其余各组建立大鼠CIA模型。二仙除痹汤低、高剂量组于造模后第7日起分别给予二仙除痹汤8、16 g/kg灌胃,每日1次,连续4周。评估发病率及临床积分,观察关节组织病理形态和放射学改变,检测关节组织匀浆上清和血清中促炎细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α以及血清炎症介质前列腺素（PG）E2的含量变化。结果模型组大鼠CIA发病率100%,关节炎最高临床积分8.2,踝关节出现明显的炎症细胞浸润、血管翳形成、软骨和骨破坏等组织病理学变化以及关节间隙狭窄或增宽、关节面虫蚀样破坏等影像学改变,关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6以及血清PGE2含量明显升高。与模型组相比,二仙除痹汤低、高剂量组可显著降低关节炎的发病率（分别为60%、40%）、临床积分（分别为5.7、3.8）和改善关节组织病理学改变,二仙除痹汤高剂量组还能明显抑制骨破坏程度,降低关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6及PGE2的含量,二仙除痹汤低剂量组的亦显著抑制血清中IL-1β、IL-6以及关节中IL-6的含量。结论二仙除痹汤能控制大鼠CIA病情的发生发展,其机制可能与对系统和关节局部促炎细胞因子和炎症介质的有效抑制有关。     

双果喉乐汤通过调控ERK1/2-COX-2-PGE2 信号通路对急性咽炎模型大鼠的影响

目的:探讨双果喉乐汤改善急性咽炎大鼠的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠建立急性咽炎模型。造模成功后,模型组、对照组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的药物,给药7 d。观察各组大鼠病理状态,检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)含量,咽部组织中丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)和环氧合酶-2 (COX-2) mRNA表达及ERK1/2、p-ERK1/2和COX-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠咽部组织细胞排序紊乱,黏膜上皮有严重角化,可见大量炎性细胞浸润,上皮层增生明显,黏膜内血管扩张及出血,腺体数量增多;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2mRNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平升高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 m RNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平降低(P0.05)。与地塞米松组比较,双果喉乐汤中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较高(P0.05);双果喉乐汤低剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较高(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA表达较高(P0.05),COX-2 m RNA表达较低(P0.05)。与双果喉乐汤低剂量组比较,双果喉乐汤高、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较低(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较低(P0.05)。结论:双果喉乐汤对氨水诱发的大鼠急性咽炎具有明显的改善作用,可能与调节ERK1/2-COX-2-PGE2信号通路有关。     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

抵当汤对慢性前列腺炎大鼠组织匀浆TNF-α,IL-6,IgG含量的影响

目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎大鼠的抗炎作用及调节免疫机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL·kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL·kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g·kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g·kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g·kg-1).在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9％氯化钠注射液0.1 mL.各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白G(IgG).病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织.结果:与病理模型组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6 IgG(67.63±15.15),(56.43±23.75),(23.26 ±2.57)ng.L-1比较,其他4组均较低,差异均具有显著性(P＜0.05);与阳性药物组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IgG(37.90±13.64),(19.08±2.47) ng·L-1比较,抵当汤高剂量组大鼠TNF-α,IgG(23.88±8.18),(15.94±1.24) ng.L-1含量较低,差异均具有显著性(P＜0.05);与抵当汤低剂量组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α(39.80±11.12),IgG(19.22±1.11) ng·L-1含量比较,抵当汤高剂量组TNF-α,IgG含量较低,差异均具有显著性(P＜0.05).结论:抵当汤降低了大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6,IgG含量,从而改善了免疫功能,抑制了炎症反应.     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

生津合剂治疗大鼠急性放射性食管损伤的实验研究

目的：探讨生津合剂治疗急性放射性食管损伤的作用机制。方法：用加速器一次性照射43Gy诱导SD大鼠发生食管炎,建立大鼠急性放射性食管损伤模型,按实验设计处理各组大鼠,研究使用生津合剂后大鼠一般状况,如体重、摄食量的影响,观察相关的血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平、外周血白细胞计数及分类变化,制作食管病理切片并评价其病理改变。结果：成功建立大鼠急性放射性食管炎模型,实验结果证明辐射导致放射性食管炎大鼠外周血白细胞总数、淋巴细胞计数及百分数降低,中性粒细胞百分比升高,血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平升高;与模型组比较,中药生津合剂对大鼠放射导致的食管损伤有一定治疗作用,能明显改善大鼠一般状况,提高大鼠外周血淋巴细胞计数及百分数（P〈0.05）,降低中性粒细胞百分比（P〈0.05）,下调血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平（P〈0.05）;中药高剂量组食管黏膜组织病理积分较模型组低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药生津合剂对大鼠的急性放射性食管炎具有一定治疗作用。     

通络汤对AS大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响实验研究

目的:探索通络汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响。方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立AS大鼠动物模型,随机分通络汤高、中、低剂量治疗组,通心络胶囊、AS动物模型对照组及正常鼠对照组,采用放射免疫法测定治疗后血浆TXB2和6-k-PGF1α含量。结果:通络汤高、中剂量组能明显降低TXB2含量,与模型组相比(P<0.01及P<0.05),通络汤高剂量组与通心络胶囊功效相当(P>0.05);通络汤高、中、低剂量组提升血浆6-k-PGF1α的功效明显优于通心络胶囊组(P<0.01)。结论:通络汤提升血浆6-k-PGF1α指标的功效优于通心络胶囊,通络汤高剂量组降低血浆TXB2功效与通心络胶囊相当。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

消痈溃得康抑制局部炎性反应促进胃溃疡愈合的研究

目的:探讨消痈溃得康对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型治疗作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、溃得康组和奥美拉唑组。采取胃黏膜局部投予乙酸方法制备胃溃疡模型,溃得康组、奥美拉唑组术后第2天开始给药,假手术组、模型组给纯水。术后第12天取材测量胃溃疡面积,取胃组织进行病理切片,HE染色,观察黏膜炎性反应情况;酶联免疫法检测胃组织匀浆白介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:假手术组与正常组均无溃疡形成,病理未见炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜局部溃疡,溃疡底部附苔,溃疡周边红肿;溃疡部位组织切片病理染色可见黏膜上皮脱落,黏膜下层大量的炎性细胞浸润;溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,溃疡面积明显减小(P<0.05),黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻(P<0.01)。模型组与假手术组比较,胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α含量明显升高(P<0.01);溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,胃组织IL-6、IL-8及TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:消痈溃得康促进乙酸诱导大鼠胃溃疡模型溃疡愈合,减轻局部炎性细胞浸润,降低胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α的水平。