丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的舒张作用及机制研究

目的研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张及其机制。方法利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高K~+、苯肾上腺素(PE)和血栓素受体激动剂(U46619)预收缩的血管环的扩张作用,并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对PE、氯化钙(CaCl_2)及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 15~80 m L·L~(-1)丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地降低经高K~+、PE和U46619预收缩的大鼠脑基底动脉;在不含钙的缓冲液中,丹参川芎嗪注射液(15,45,80 m L·L~(-1))可以抑制CaCl_2诱导的血管收缩,对PE及咖啡因诱导的血管收缩无影响;丹参川芎嗪注射液(45,60,80 m L·L~(-1))对高K~+诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地舒张大鼠脑基底动脉,抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一,主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。     

吴茱萸收缩血管作用的体内体外研究(英文)

目的:对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法:吴茱萸提取物经透析袋(100D)处理后,对吴茱萸透析液(ED,>100D)进行了体内和体外实验研究。结果:ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1 ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1 KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶(MLCK)抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂和胞外信号调...     

丹参素异丙酯对大鼠肺动脉平滑肌的作用

目的：研究丹参素异丙酯对离体血管平滑肌的作用。方法：制备大鼠肺动脉条，采用离体血管灌流方法，观察丹参素异丙酯对去甲肾上腺素(NE)预收缩动脉的舒张作用以及对多种血管收缩药量效曲线的影响。结果：丹参素异丙酯可浓度依赖性舒张NE预收缩的完整内皮血管，去内皮后该作用明显降低；对5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)，U46619和KCl量效曲线均表现浓度依赖性抑制。结论：丹参素异丙酯可内皮依赖性地舒张大鼠肺动脉，机制可能与调节钙通道活动有关。     

丹红注射液对大鼠离体肠系膜动脉血管环作用及机制

目的:探讨丹红注射液对离体大鼠肠系膜动脉血管环的作用及作用机制.方法:采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果:丹红注射液对血管基础张力无影响;能明显舒张去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预收缩的完整内皮血管,去内皮后对该作用无明显影响;能明显舒张高钾预收缩的血管;对咖啡因预收缩血管作用无明显影响;能抑制NE诱导的内钙释放及外钙内流;钾通道阻滞剂对丹红注射液的舒张作用无影响.结论:丹红注射液有明显的扩血管作用,主要通过血管平滑肌起作用,其机制可能为抑制受体、电压依赖的外钙内流和IP3受体介导的内钙释放而舒张血管.     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

中药头痛片对兔颈总动脉环的舒张作用

目的：研究中药头痛片对高钾（KCl）、苯肾上腺素（PE）及5-羟色胺（5-HT）诱导的兔胸颈总动脉环收缩的影响。方法：血管环制成去内皮及完整内皮两种标本，测定头痛片对血管环的舒张作用及张力变化。结果：头痛片在两种血管环标本上均能舒张PE、5-HT及K^＋（60mmol／L）诱导的收缩，且呈剂量依赖性。在内皮完整血管环上，头痛片对PE诱导收缩的舒张强度高于去内皮标本。结论：头痛片可舒张K^＋、5-HT及肾上腺素能α1受体激动剂诱导的血管环收缩。     

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca²⁺ 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管\作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca²⁺ 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K⁺ 通道参与了葛根素的舒血管作用。     

丹参川芎嗪注射液治疗椎基底动脉供血不足40例

目的观察丹参川芎嗪注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效及对椎基底动脉供血的影响。方法 80例VBI患者随机分为对照组及治疗组,每组40例。2组均常规使用敏使朗12mg/次,3次/d治疗,治疗组加用丹参川芎嗪注射液10ml加入生理盐水250ml,静脉滴注,每日1次。疗程2周。治疗前后分别观察2组患者的临床疗效及椎基底动脉血流速度。结果治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05),治疗组显效率80.0%明显高于对照组47.5%。高血流组治疗后较前血流速度明显减低;低血流组治疗后较前血流速度明显增快(P<0.05或P<0.01)。结论丹参川芎嗪注射液治疗椎基底动脉供血不足临床疗效显著,值得推广使用。     

二苯乙烯苷对血管活性物质引起的体外血管收缩作用的影响

目的研究二苯乙烯苷（2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG）在体外对高钾（KCl）、 苯肾上腺素（PE）、5-羟色胺（5-HT）、内皮素-1（ET-1）、内皮素B 型受体激动剂蛇毒类似物（S6c）诱导的血管 环收缩的影响。方法显微操作下取大鼠肠系膜上动脉,制备成1.0 ~ 1.5 mm 血管环,随机分为正常对照组、 新鲜对照组及二苯乙烯苷低、中、高剂量组（10-4、10-3.5、10-3 mol·L-1）。采用离体血管环实验方法,通过DMT Myograph 动态描记系统测定K+（60 mmol·L-1）、PE、5-HT、ET-1、S6c 对血管环收缩的变化;采用Western Blot 法检测血管环中内皮素A 型（ETA）、内皮素B 型（ETB）受体蛋白的表达。结果与正常对照组比较,TSG 与离体血管环共同孵育24 h 后能够呈浓度依赖性地舒张K+（60 mmol·L-1）、PE、5-HT 引起的血管环收缩（P＜ 0.05,P＜0.01）;TSG 能够抑制ETB 受体激动剂S6c 对血管环引起的收缩,呈剂量依赖性（P＜0.05,P＜ 0.01）,但对ET-1 引起的血管收缩无明显影响（P＞0.05）。Western Blot 法检测结果发现,与新鲜对照组比较, 体外培养24 h 后血管环的ETA、ETB 受体表达均显著增加（P＜0.05,P＜0.01）;与正常对照组比较,TSG 与离 体血管环共同孵育24 h 后,ETB 受体蛋白表达明显下调（P＜0.01）,ETA 受体蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。 结论TSG 在体外具有舒张血管的作用,与其拮抗血管活性物质引起的血管收缩,下调ETB 受体表达有关。     

养心通脉方对慢性心力衰竭大鼠离体肠系膜上动脉的作用

研究养心通脉方（ＹＸ）扩张血管,改善微循环作用。通过复制慢性心力衰竭大鼠离体肠系膜上动脉灌注模,研究ＹＸ治疗慢性心力衰竭的作用机制。结果表明,ＹＸ能拮抗α－受体激动剂苯肾上腺素收缩肠系膜上动脉作用,舒张血管,降低外周阻力,改善微循环作用。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

冠心宁片改善气滞血瘀大鼠微循环机制探究

目的：观察冠心宁片(GXN)对气滞血瘀大鼠血液流变学和浅表微循环的影响,并初步探究其与钙离子通道的作用。方法：连续14天给予大鼠低(150mg/kg)、中(300mg/kg)、高(600mg/kg)剂量的冠心宁片,1ml/kg的冠心宁注射液原液后,通过皮下注射肾上腺素和冰水浴致大鼠气滞血瘀,观察并检测大鼠多部位表皮血液灌注量,测定血液流变学和表皮血流灌注,并通过离体实验探究该作用与钙离子通道的关系。结果：给予低中高剂量的冠心宁片后,能明显改善低切、中切、高切状态下的全血黏度,降低卡松黏度;离体血管环实验显示,4mg/ml的冠心宁片能显著缓解CaCl₂引起的血管平滑肌收缩,2～8mg/ml的冠心宁片溶液可使2.5mmol/L CaCl₂预收缩的血管环显著舒张,经无钙液浓度为50mg/L肝素预处理后,8mg/ml的冠心宁片的舒张作用被显著抑制,经无钙液50mmoL咖啡因诱导后,8mg/ml的冠心宁片不能显著抑制其收缩作用。结论：冠心宁片能改善气滞血瘀大鼠的血液流变学进而改善微循环,可能通过降低细胞内钙离子浓度,抑制细胞外钙内流和内钙释放共同实现的...     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑血管舒张功能的影响

目的探讨蜂胶总黄酮(Tota1 flavonoids of propoli,TFP)对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉舒张功能的影响及机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;断头取脑后取基底动脉,采用微血管离体灌流实验,以1μmol·L-1 PE预收缩血管后,观察累积浓度的TFP(0.011~2.7 g·L-1)对大鼠离体脑基底动脉的舒张作用。结果在全脑缺血再灌注大鼠,TFP(0.011~2.7 g·L-1)对内皮完整的离体脑基底动脉具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为(89.4±3.1)%,与灯盏花素组比较无显著差异(P0.05);去除血管环内皮后,TFP的最大舒张率降至(33.5±4.5)%,与内皮完整组比较明显降低(P0.01);在内皮完整的基底动脉环,用L-NAME+Indo预孵育后,TFP的最大舒张率降为(48.4±3.9)%,与未孵育内皮完整组比较明显降低(P0.01),但仍显著高于去内皮组(P0.01)。结论 TFP对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,并且其内皮依赖性舒张作用有EDHF的参与。     

降压中药有效组分配伍对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素4种中药有效单体及其组合对大鼠胸主动脉的舒张作用,筛选出最佳组合.方法:以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分及组合物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管舒张作用.结果:天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素单体存在浓度依赖性的舒张血管效应.正交实验结果显示天麻素(0.64 g·L-1)、黄芩苷(0.12 g·L-1)、川芎嗪(0.32 g·L-1)、葛根素(0.64 g·L-1)是最优组合,舒张率达到89.37％.结论:单组分及组合物对NE预收缩的大鼠胸主动脉均具有舒张作用,组合配伍强于单组分.     

毛萼香茶菜对血压及血管平滑肌的作用

毛萼香茶菜能降低血压,但持续时间短。对多种离体的血管平滑肌有松弛作用,能解除兔离体主动脉条由去甲肾上腺素及高钾所致痉挛性收缩,并能对抗离体牛脑基底动脉条由5-HT及高钾所引起的收缩,其解痉作用呈明显的量效关系。     

黄芩素-冰片抗脑缺血后内皮功能障碍的作用及机制

目的 探究黄芩素、冰片及配伍对脑基底血管张力的影响和抗脑缺血后脑基底血管内皮功能障碍的作用及机制。方法 采用离体血管环实验分别考察累积浓度的黄芩素、冰片及不同比例配伍对静息状态和内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血栓素A₂类似物（U46619）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）预收缩的脑基底血管环张力的影响。利用线栓法构建局灶性脑缺血模型，给予不同比例的黄芩素-冰片，进行神经功能评分；采用红四氮唑（2，3，5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC）染色观察脑梗死体积；荧光染色法观察缺血侧皮层CD34表达；检测缺血侧皮层一氧化氮（nitric oxide，NO）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察脑基底动脉血管内皮完整性；Western blotting检测脑基底动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）表达；ELISA法检测血清中炎性因子水平。结果 黄芩素、冰片和各比例配伍组对基础状态血管环张力无明显影响，但能明显舒张由ET-1、U46619、5-HT预收缩的脑基底血管环（P<0.05、0.01），且随着浓度增大，黄芩素-冰片（1∶3）对ET-1、U46619预收血管环的舒张作用具有明显的优势。大脑中动脉局灶性梗死（middle cerebral artery occlusion，MCAO）术后大鼠神经功能评分显著升高（P<0.01），药物干预24 h后，神经功能评分不同程度降低（P<0.01）；与假手术组比较，模型组大鼠脑梗死率显著升高（P<0.01），脑基底动脉内皮损伤严重、断裂，eNOS表达显著降低（P<0.05），iNOS表达显著升高（P<0.01），缺血侧皮层中CD34表达升高（P<0.01），NO水平显著降低（P<0.01），血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平明显升高（P<0.01），转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）水平明显降低（P<0.01）；而黄芩素-冰片能不同程度明显降低大鼠脑梗死率（P<0.01），改善脑基底动脉内皮状态，升高动脉中eNOS表达、缺血侧皮层中NO、CD34表达和血清中TGF-β表达（P<0.05、0.01），下调脑基底动脉中iNOS表达和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05、0.01）。结论 黄芩素、冰片及配伍可抑制由ET-1、U46619和5-HT诱发的血管收缩，且黄芩素-冰片（1∶3）的舒张作用优于其余各组，其可抑制过度炎性反应，上调缺血后微血管eNOS表达，下调iNOS表达，促进NO合成和分泌，发挥抗缺血区微血管内皮功能障碍和促进恢复，改善微循环，减轻神经损伤的作用。     

何首乌水溶性提取物在体外对缩血管物质诱导的血管平滑肌收缩的拮抗作用

目的:观察何首乌水溶性提取物在体外对血管平滑肌的舒张作用。方法:采用DMT Myograph肌动描计系统记录离体血管张力。观察何首乌水溶性提取物(10~(-5) mg/ml～10~(-1) mg/ml)——(二苯乙烯苷含量为65.33%)对基础状态大鼠肠系膜上动脉舒缩的影响;检测内皮完整和去内皮的微动脉血管在缩血管物质高钾和PE的诱导下何首乌水溶性提取物对微动脉的舒张率。结果:何首乌水溶性提取物对基础状态的大鼠肠系膜上动脉血管环(完整内皮)无明显的收缩或舒张作用,且实验前后,血管收缩能力无明显改变,因此推测何首乌水溶性提取物中主要活性成分二苯乙烯苷对血管无直接毒性;何首乌水溶性提取物可以浓度依赖的方式舒张PE或KCl预收缩的大鼠肠系膜上动脉,且何首乌水溶性提取物对PE(10μmol/L)或高钾(60 mmol/L)预收缩的内皮完整大鼠肠系膜上动脉的舒张作用显著强于去除了内皮的大鼠肠系膜上动脉。结论:何首乌水溶性提物取可直接作用于血管,产生明显的舒血管作用,该作用部分依赖血管内皮细胞。其中主要的水溶性成分——二苯乙烯苷可能是具有舒血管作用的有效组分之一。     

大黄素对大鼠主动脉非内皮依赖性的舒张作用及其机制研究

 目的观察大黄素的舒血管作用并探讨其舒张作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果大黄素对苯肾上腺素(PE,10^-6mol·L^-1)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;对高钾预收缩血管环也产生浓度依赖性的舒张作用。普奈洛尔(propranolol,1.0×10^-6 mol·L^-1)对大黄素的舒血管作用无显著影响;非特异性钾通道抑制剂CsCl和Ca²⁺激活钾通道抑制剂四乙胺(TEA,5.0×10^-3 mol·L^-1)预处理能显著减弱大黄素的舒血管作用;大黄素可以显著地对抗无钙环境下由咖啡因或无钾环境下由PE引起的血管收缩。结论大黄素非内皮依赖性血管舒张作用与其直接抑制细胞外钙内流、肌浆网内钙离子的释放,以及激活Ca²⁺激活钾通道(Kca)有关,而与β-受体无关。     

毛冬青正丁醇提取物的扩血管作用及机制研究

目的:研究毛冬青正丁醇提取物(n-butyl alcohol extractive of Ilex pubescens Hook,NAI)的扩血管作用。方法:采集内皮完整和去内皮新西兰兔离体胸主动脉环等长张力,观察NAI对正常及不同痉挛状态下动脉环张力的影响,并观察其作用与钙通道、钾通道、组胺受体、血管内皮系统的关系。结果:NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)对正常状态下的内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著舒张去甲肾上腺素(NE)引起的去内皮动脉环收缩,对KCl、组胺引起的去内皮动脉环收缩无显著舒张作用;NAI(1.2、0.6 mg/ml)能显著降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环Ca Cl2引起的最大收缩率;NAI(1.2、0.3 mg/ml)显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩。NAI(0.3、0.6 mg/ml)显著舒张经L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后NE引起的动脉环血管收缩,但对经过亚甲蓝、吲哚美辛预处理后NE引起的动脉环血管收缩无显著舒张作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)抑制无钙Krebs液中NE诱导的内钙释放所引起的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩亦有显著抑制作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著抑制NE引起的内皮完整和去内皮动脉环收缩累积量效曲线,去除内皮后,NAI的扩血管作用显著减弱。结论:NAI对正常状态下内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用,NAI显著舒张NE、Ca Cl2、AngⅡ、L-NAME引起的动脉环血管收缩,对KCl、组胺、亚甲蓝、吲哚美辛引起的动脉环收缩无显著舒张作用。其扩血管作用与受体操纵性钙通道,介导内皮合成、释放一氧化氮(NO)、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制内钙释放和外钙内流有关,具有一定的内皮依赖性。     

红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其可能机制。方法分离Sprague-Dawley大鼠脑主动脉并切成3～4 mm宽的横向环。记录内皮完整或内皮去除的主动脉环的张力。观察不同浓度红景天乙醇提取物(100、300、500、700、900、1100 mg/L)对去氧肾上腺素(1μmol/L)预收缩的主动脉环的舒张作用以及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(10μmol/L)预处理对红景天乙醇提取物舒张作用的影响。观察红景天乙醇提取物对无钙高钾液中钙离子和无钙液中去氧肾上腺素引起的收缩作用的影响。结果红景天乙醇提取物对去氧肾上腺素预收缩的主动脉环具有浓度依赖性舒张作用;红景天乙醇提取物对内皮完整和内皮去除的主动脉环最大舒张效应分别为(57.40±21.81)%和(60.51±0.34)%,其半数最大效应浓度为1062.88 mg/L;ODQ预处理对红景天乙醇提取物引起的舒张作用无显著抑制作用(P＞0.05);红景天乙醇提取物对无钙液中去氧肾上腺素引起的细胞内钙离子释放和无钙高钾液中钙离子内流引起的血管收缩均有显著抑制作用(P 均＜0.05)。结论红景天乙醇提取物具有浓度依赖性的舒张血管作用,其机制可能与抑制细胞外钙离子内流和细胞内钙离子释放有关。