心脉隆注射液对阿霉素所致大鼠心脏毒性的预防效果及其作用机制研究

目的观察心脉隆注射液对阿霉素所致大鼠心脏毒性的预防效果并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为对照组（阿霉素组）与治疗组（阿霉素联合心脉隆组）,各16只。对照组每周1次静脉注射阿霉素2mg／kg,共10周;治疗组每周1次静脉注射阿霉素2mg／kg,心脉隆注射液3mg／kg,共10周。观察大鼠一般情况、心脏超声射血分数、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌钙蛋白（cTnI）、脑钠肽（BNP）水平变化,比较两组心脏毒性发生情况。结果对照组大鼠早期出现阿霉素急性毒性反应,后期出现心肌毒性所致心力衰竭反应,对照组后期则未出现心肌损伤表现,但两组体质量差异并无统计学意义。治疗组化疗后心脏射血分数明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组大鼠心肌自由基清除酶s0D活性降低,脂质过氧化产物MDA含量升高,与化疗前比较差异有统计学意义（P〈O．05）;治疗组大鼠SOD活性较化疗前稍降低,MDA含量稍升高,与化疗前比较差异无统计学意义,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心脉隆注射液能够通过增加内源性活性氧自由基清除系统,减轻蒽环类药物的心脏毒性,从而起到了对阿霉素化疗大鼠心肌的保护作用。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的 :观察阿霉素 (Adriamycin ,ADR)造成大鼠心肌损伤时 ,心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法 :动物随机分 3组 ,ADR组 :大鼠腹腔注射ADR4 .5mg/kg ,共 2日 ;黄芪甙Ⅳ组 :腹腔注射黄芪甙Ⅳ 2mg/kg ,30分钟后给ADR同ADR组 ;正常对照组 :腹腔注射生理盐水 4 .5mg/kg ,共 2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量 ,并观察超微结构。结果 :黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量 ,增加SOD活性 ,明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论 :黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤 ,保护心肌组织。     

华蟾素拮抗阿霉素心脏毒性及其作用机制

目的研究华蟾素拮抗阿霉素的心脏毒性,探讨其可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为阿霉素组、右丙亚胺组、华蟾素低剂量组、华蟾素高剂量组,各组均予阿霉素2mg/kg隔天腹腔注射,建立心肌损伤模型,并给予相应药物干预处理。观察各组大鼠一般情况,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、心肌酶（LDH、GOT、CK）,观测心肌病理的改变。结果与阿霉素组比较,华蟾素低剂量组可以促使大鼠SOD活性显著升高（P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）,促使LDH水平显著降低（P〈0.01）;可以减轻心肌细胞颗粒变性、炎性细胞浸润等组织损伤,保护线粒体等重要细胞器。右丙亚胺组与华蟾素低剂量组比较无显著差异,华蟾素高剂量组未能获得与低剂量组相同的结果。结论华蟾素通过提高SOD,清除自由基,抑制脂质过氧化反应,可以拮抗阿霉素所致的心脏毒性。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的：观察阿霉素(Adriamycin，ADR)造成大鼠心肌损伤时，心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法：动物随机分3组，ADR组：大鼠腹腔注射ADR4．5mg／kg，共2日；黄芪甙Ⅳ组：腹腔注射黄芪甙Ⅳ2mg／kg，30分钟后给ADR同ADR组；正常对照组：腹腔注射生理盐水4．5mgl，kg，共2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量，并观察超微结构。结果：黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量，增加SOD活性，明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论：黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤。保护心肌组织。     

脓毒症大鼠心肌损伤及清毒提取液修复作用的实验研究

目的观察脓毒症大鼠模型心肌的损伤指标,主要是血清肌钙蛋白I(cTnI)、B型尿钠肽(BNP)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。检测应用清毒提取液后的变化,以验证清毒提取液对脓毒症大鼠心肌损伤的修复作用。方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌斯他汀组各10只,清毒提取液低剂量组、清毒提取液中剂量组和清毒提取液高剂量组各20只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)诱导大鼠脓毒症,制作大鼠脓毒症模型,应用清毒提取液进行干预。测定血清cTnI、BNP及心肌组织MDA、SOD。结果清毒提取液低、中、高剂量组与模型组比较,使用清毒提取液治疗后cTnI水平均有降低(均P0.05);清毒提取液低、高剂量组与模型组比较,可降低BNP水平(均P0.05);清毒提取液中、高剂量组与乌斯他汀组比较,cTnI差异无统计学意义(均P0.05),清毒提取液低、高剂量组与乌斯他汀组比较,BNP差异无统计学意义(均P0.05)。清毒提取液中、高剂量组与模型组比较,MDA水平均有降低(均P0.05);清毒提取液高剂量组与模型组比较,可提高SOD水平(P0.05);清毒提取液中、高剂量组与乌斯他汀组比较,MDA差异无统计学意义(P0.05);清毒提取液高剂量组与乌斯他汀组比较,MDA差异无统计学意义(P0.05)。结论清毒提取液能够降低脓毒症大鼠血清cTnI、BNP及心肌MDA水平,提高心肌SOD水平,对脓毒症心肌损伤有一定改善作用。     

益心补气胶囊预防和治疗阿霉素所致大鼠心脏毒性的实验研究

目的探讨益心补气胶囊预防和治疗阿霉素所致大鼠心脏毒性的疗效机理。方法将120只大鼠随机分为6组:空白组、造模组、预防高剂量组、预防低剂量组、阳性预防对照组、减毒高剂量实验组,比较超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(MDA)、心钠素(ANF)水平以及心电图变化、心肌病理和超微结构变化。结果 (1)阿霉素导致大鼠心肌 MDA、NO 水平升高,SOD、ANF 水平下降,造模组较空白组差异有显著性(P<0.01,P<0.05);(2)预防高剂量组可降低阿霉素引起的心肌 MDA 升高,与造模组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)预防高剂量组可提高心肌 SOD 酶活性,防止 ANF 水平下降,与造模组比较差异有显著性(P<0.05);(4)预高组与空白组心肌病理变化及心肌超微结构非常接近。结论益心补气胶囊可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与其保护心肌 SOD 活性,维持 ANF 水平,减少 MDA 的产生有关。这种保护作用与剂量呈正相关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

姜附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GPH—Px、MDA的影响

目的：探讨姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠SOD、GPH—Px、MDA的影响。方法：采用生化法检测心肌细胞SOD、GSH—Px活性及MDA含量。结果：模型组SOD、GSH—Px活性下降,MDA含量上升,有统计学意义（P〈0．05）;生脉纽、姜附纽心肌细胞SOD上升,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜附汤对阿霉素心脏毒性具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

通窍活络化痰逐瘀汤对缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响

目的 研究通窍活络化痰逐瘀汤对具有三高症状的缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响.方法 选择104 例典型的具有三高症状的缺血性脑卒中患者,以常规治疗为对照组,以通窍活络化痰逐瘀汤治疗为试验组,观察两组治疗前后患者的血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的水平.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后NO、SOD 含量均显著升高（P 〈0.01）,MDA 含量显著降低（P 〈0.01）,tNOS 含量明显升高（P 〈0.05）,iNOS 含量降低（P 〈0.05）;试验组治疗后NO、SOD 较对照组明显升高（P 〈0.05）,MDA 明显下降（P 〈0.05）,而tNOS 无明显变化（P 〉0.05）.结论 通窍活络化痰逐瘀汤能明显改变患者血清NO、tNOS、iNOS、SOD 和MDA 的含量,有助于对具有三高症状的缺血性脑卒中患者的治疗.     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h，随机分为4组，观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响，并测定血浆NO、ET-1水平，测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻，血浆ET．1水平降低（P〈0．01），N0水平升高（P〈0．01）；胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01），MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用，其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

调更汤对老年雌性大鼠卵巢功能衰退的影响

目的探讨调更汤对自然衰老大鼠卵巢机能衰退的作用。方法16月龄雌性SD大鼠随机分成模型组、中药高、中、低剂量组和倍美力组,设立3月龄雌性SD大鼠为青年组,观察药物干预2个月后卵巢FSH、LH、FSH/LH、SOD、MDA变化情况。结果模型组卵巢FSH比青年组显著升高（P〈0.05）,中药高、中剂量组的卵巢FSH显著下降（P〈0.05）,模型组的卵巢FSH/LH显著高于青年组（P〈0.05）,中药中、高剂量组、倍美力组卵巢FSH/LH显著降低（P〈0.05）;模型组卵巢活力SOD水平显著低于青年组（P〈0.05）,模型组卵巢MDA显著升高（P〈0.05）,中药高、中、低剂量组卵巢MDA显著降低（P〈0.05）。结论调更汤能够有效减少卵巢MDA,提高卵巢储备功能。     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。     

补阳还五汤及拆方预处理对心肌缺血再灌注损伤家兔氧化指标的影响

目的探讨补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其配伍规律。方法40只家兔随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组及活血通络组。分别预处理1周后，结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组心电图ST段、心肌梗死面积、血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较，各用药组心肌梗死范围、ST段上抬幅度及血清MDA含量明显降低（P〈0．01，P〈0．0．5），血清SOD的活性显著升高（P〈0．01，P〈0．0．5），且补阳还五汤组作用最明显。结论补阳还五汤及拆方可清除氧自由基，减轻心肌缺血再灌注损伤，补阳还五汤组的疗效明显优于拆方组，并间接阐释本方“气旺以促血行”的配伍理论。     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。