针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探究针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法采用中动脉线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。45只实验大鼠随机分为模型组、针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、西药组(巴氯芬溶液灌胃)、空白组(不做任何处理)和假手术组(干预同模型组,只分离不结扎不插线)。各治疗组大鼠成模后第1日开始干预,连续5 d。采用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠脑组织海马BDNF、GABAa mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,假手术组大鼠神经功能、肌张力评分差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠神经功能和肌张力评分明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和针药结合组大鼠神经功能、肌张力评分明显降低(P<0.05),BDNF、GABAa mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与西药组比较,针药结合组变化不明显(P>0.05)。结论针药结合可改善模型大鼠神经功能,保护神经损伤,缓解卒中后肢体痉挛,其机制可能与上调模型大鼠脑组织海马中GABAa、BDNF mRNA和蛋白的表达相关。     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。     

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中BDNF和SYN表达的影响

目的观察和分析针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(SYN)表达的影响,探究其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组和模型储备组,空白组、假手术组各9只。模型储备组运用中动脉线栓+内囊注射NMDA法制作脑卒中肢体痉挛模型,取造模成功的27只大鼠再随机分成模型组、西药组(巴氯芬溶液)和针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂),每组9只。造模成功后第1天开始治疗,连续5天。以神经损害和肌张力评分评价模型和治疗效果,分别运用Western Blot法和RT-PCR法检测大鼠大脑皮质中BDNF、SYN的含量和BDNFmRNA、SYNmRNA的表达。结果治疗前,模型组与空白组、假手术组比较,大鼠神经功能和肌张力评分均明显升高(P0.01);治疗后,西药组、针药结合组与模型组比较评分明显降低(P0.01)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均明显降低(P0.01);西药组、针药结合组与模型组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均显著上升(P0.01);针药结合组与西药组相比无明显变化(P0.05)。结论针药结合可提高脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区BDNF的分泌合成并上调SYN的含量,从而充分发挥调节GABA能突触的受体的数量与分布作用,来达到缓解肢体痉挛状态的目的,且疗效与西药相当。     

芍药甘草汤加味对卒中后肢体痉挛患者脑脊液谷氨酸、γ-氨基丁酸的影响

目的:探讨芍药甘草汤加减对卒中后肢体痉挛患者脑脊液谷氨酸、γ-氨基丁酸的影响。方法:将卒中后肢体痉挛患者92例随机分为2组,对照组43例予巴氯芬片治疗,研究组49例给予芍药甘草汤加味治疗,治疗1个月后观察2组患者临床疗效及脑脊液谷氨酸和γ-氨基丁酸水平。结果:治疗后2组患者脑脊液谷氨酸水平降低(P0.05),γ-氨基丁酸水平升高(P0.05),肢体痉挛Ashworth分级改善(P0.01),身体功能、生活满意度、社会适应、心理健康4项生活质量指标评分均升高(P0.05)。与对照组相比,研究组脑脊液谷氨酸水平较低(P0.01),γ-氨基丁酸水平较高(P0.01),肢体痉挛Ashworth分级改善,总有效率较高(P0.01),身体功能、生活满意度、社会适应、心理健康4项生活质量指标评分较高(P0.01)。结论:芍药甘草汤加味能降低卒中后肢体痉挛患者脑脊液谷氨酸水平,提高γ-氨基丁酸水平,利于肢体痉挛的康复。     

电针申脉照海对脑梗死痉挛大鼠γ-氨基丁酸转运蛋白-1变化影响的研究

目的观察针刺阴阳跷脉腧穴对脑卒中痉挛模型大鼠神经功能、肌张力及脑干、脊髓颈膨大、腰膨大γ-氨基丁酸转运蛋白-1(GAT-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型;假手术组仅分离右侧颈总、颈外和颈内动脉;空白组不做任何处理。电针组在造模成功3 d后给予电针针刺治疗。治疗6 d后检测肌张力、神经功能缺损、GAT-1的表达,进行统计学分析。结果电针组改善神经功能缺损评分情况较好与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.05);电针组降低肌张力的疗效与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.01);电针组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大GAT-1的表达降低与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.01)。结论电针申脉、照海对MACO模型大鼠神经功能缺损症状有改善作用;对偏瘫痉挛肢体肌张力有降低作用;对脑干、脊髓颈膨大、腰膨大GAT-1的表达有下调作用。     

芍药甘草汤对中枢性肌张力增高大鼠脑内氨基酸及其受体的影响

探讨芍药甘草汤对中枢性肌张力增高大鼠模型的神经递质及其受体的影响。采用线拴法所致的脑卒中恢复期痉挛性肌张力增高大鼠模型,以巴氯芬为对照,实验组给予芍药甘草汤3∶1配伍比例,给药3周后测定其神经功能评分、肌张力、痛阈的变化,并采用HPLC测定大脑皮层GABA,Gly,Glu,Asp含量,免疫组化法测定大脑皮层GABA受体Aα1,B与NMDA受体亚基NR1,NR2A,NR2B蛋白表达。结果显示芍药甘草汤3∶1配伍剂量组对脑卒中后痉挛偏瘫状态有较好的改善作用,能显著改善神经症状(P0.01),降低肌张力(P0.01),改善痛域(P0.05);能够显著增加脑内抑制性氨基酸GABA,Gly的含量(P0.01),对于兴奋性氨基酸Glu,Asp有降低的趋势,但没有统计学意义;能够显著增强大脑抑制性神经递质受体GABA受体Aα1和B的表达(P0.05),并减少大脑兴奋性神经递质受体NMDA各亚型NR1,NR2A,NR2B的表达(P0.05)。研究表明,芍药甘草汤3∶1配伍剂量具有较好的解痉止痛之效,不仅能够增加脑卒中后痉挛状态大鼠脑内抑制性氨基酸的水平,同时还可增加其受体的表达,从而增加抑制性神经信号转导的强度;对于脑内兴奋性氨基酸水平虽然没有显著性作用,但也有降低的趋势,同时对于兴奋性氨基酸受体的表达也有抑制作用,从而减弱兴奋性神经信号转导的强度,减轻兴奋性神经毒性。结果表明,芍药甘草汤可通过调节脑内抑制性和兴奋性神经能系统的平衡,从而达到缓解脑卒中痉挛状态,起到柔筋止痉的作用。     

基于神经兴奋-抑制因子(Glu-GABA)受体含量及表达观察电针对于脑卒中痉挛状态大鼠黑质纹状体的影响实验研究

目的通过动物实验分析电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠大脑神经兴奋因子谷氨酸与神经抑制因子γ-氨基丁酸含量及其相关活性基因表达的影响,来探讨电针缓解SCA(脑卒中痉挛状态)的疗效及其作用机制。方法每组8只,将32只SD大鼠随机分为电针组(模型+电针阳陵泉、曲池)、假手术组、模型组、空白组。运用在大脑中动脉线栓法制作SCA模型,行为学评分确认模型成功后开始与电针治疗,连续3天。酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测黑质中谷氨酸Glu、γ-氨基丁酸GABA及其相关受体(GluR、GABAR)的含量,并通过RT-PCR检测黑质中谷氨酸基因mGluR1amRNA与γ-氨基丁酸基因GABABR1mRNA的相应表达。结果 (1)电针治疗前,模型组、电针组同空白组、假手术组进行比较显示,肌张力评分明显升高,统计学意义显著(P0.01);之后在电针治疗与电针治疗前肌张力评分差异明显,统计学有意义(P0.01)。(2)电针组同模型组比较谷氨酸及其受体含量明显降低(P0.01);而模型组与空白组、假手术组比较谷氨酸及其受体的含量均明显升高(P0.01)。(3)电针组同模型组比较γ-氨基丁酸及其受体含量均升高(P0.05);而模型组与空白组、假手术组比较γ-氨基丁酸及其受体含量均降低(P0.05)。(4)观察谷氨酸mGluR1amRNA表达的变化电针组与模型组比较相关基因表达明显减少(P0.01);模型组与空白组、假手术组比较表达明显增高(P0.01);而观察γ-氨基丁酸GABABR1mRNA表达的变化,电针组与模型组比较相关基因表达明显增加(P0.01);模型组与空白组、假手术组比较表达明显降低(P0.01)。结论通过电针治疗可以从谷氨酸和γ-氨基丁酸的基因、受体及其活性因子全面的调节,使大脑黑质内的Glu低表达和GABA的高表达,从而使病态的中枢神经系统的功能趋于恢复正常,证明了电针对脑卒中痉挛状态具有良好的治疗效果。     

电针调控小胶质细胞极化对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）的关系,研究其缓解PSS的可能机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型。电针组选取“曲池”“阳陵泉”电针,30 min/d,连续7 d。模型组与假手术组进行同期固定,不予干预。对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高（P<0.01）,肌张力显著增加（P<0.01）;缺血侧皮质GABA、...     

奔豚汤对慢性束缚应激小鼠焦虑的影响

目的:实验观察奔豚汤对慢性束缚应激诱导小鼠焦虑模型的影响,从中枢神经递质角度阐述奔豚汤抗焦虑的可能机制。方法:72只小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,奔豚汤低、中、高剂量组(3.51,10.53,31.59 g·kg~(-1))和阳性药地西泮组(4 mg·kg~(-1)),各组均采用灌胃给药30 d。通过慢性束缚应激建立小鼠焦虑模型;自主活动检测、旷场实验、明暗箱实验和高架十字迷宫实验从行为学分析奔豚汤对焦虑小鼠行为学的保护作用;高效液相结合荧光检测器检测海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马内γ-氨基丁酸受体(GABAa-Rα5),GABA转运体-1(GAT-1)和GAT-3蛋白表达。结果:与模型组比较,奔豚汤高剂量可以明显提高旷场中央区域的时间(P0.05),增加在高架十字迷宫开臂停留时间和进入次数(P0.05),提高海马内GABA水平(P0.05),降低Glu水平(P0.05),且能够明显降低GAT-1和GAT-3蛋白表达(P0.05)。结论:奔豚汤能够改善慢性束缚应激诱导小鼠焦虑行为,可能是通过下调海马区GAT-1和GAT-3蛋白表达,进而调节中枢神经系统氨基酸类神经递质的含量。     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸（GABA）含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸（Glu）含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高（P<0.01）,大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Gl...     

芍药甘草汤对大鼠偏瘫痉挛模型神经递质的影响

目的 观察芍药甘草汤对偏瘫痉挛大鼠模型脑内神经递质的影响.方法 采用改良吴氏法制作用大鼠痉挛模型,然后予以芍药甘草汤不同剂量灌胃给药,每日1次,连续3周.采用高效液相色谱法和荧光分光光度法检测脑内谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE),采用四道生理记录仪测定肌张力.结果 芍药甘草汤口服给药,能明显升高痉挛大鼠模型脑内Gly、GABA、5-HT含量,明显增加上肢伸直幅度,降低肌张力,表明芍药甘草汤对痉挛大鼠脑内与痉挛相关的抑制性和调节性神经递质有一定的影响,但量一效关系不明显.结论 芍药甘草汤通过调节脑内与痉挛有关的神经递质而对痉挛起到治疗作用.     

芍药甘草汤对脑缺血再灌注偏瘫大鼠痉挛状态和氨基酸水平的影响

目的观察芍药甘草汤对脑缺血再灌注(CI/RP)后大鼠兴奋性/抑制性氨基酸的影响,以探讨该方改善CI/RP后痉挛的作用机制。方法将94只CI/RP偏瘫大鼠随机分为模型组、芍药甘草组、芍药组、甘草组、巴氯芬组和假手术组。以右侧大脑中动脉栓塞术后2 h后再灌注制备动物模型,选取有明显偏瘫且伴有痉挛的大鼠为研究对象。各组在CI/RP后24 h给予相应干预,连续用药9天。观察干预前后大鼠姿势反射、肌张力变化,及其血清和脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平变化。结果 1芍药甘草组和芍药组可以明显提高大鼠姿势反射评分(P0.05,P0.01)。2芍药甘草组和巴氯芬组可以明显缓解肌张力(P0.05)。3芍药甘草组Gly含量明显低于甘草组(P0.05)。4巴氯芬组大鼠脑组织GABA含量明显降低于模型组(P0.01)。5芍药甘草组、芍药组、巴氯芬组血清Glu、Asp含量均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。6甘草组血清Gly含量明显高于芍药甘草组和芍药组(P0.05)。结论芍药甘草汤可改善CI/RP后大鼠的痉挛程度和姿势反射,其机制可能与降低血清兴奋性氨基酸及下调脑组织甘氨酸有关。     

电针与手针治疗脑卒中痉挛性瘫痪效应差异研究

目的:比较电针与手针治疗脑卒中痉挛性瘫痪的疗效差异,并探讨其作用机制。方法:将64例患者随机分为电针组(33例)和手针组(31例)。两组均采用Bobath易化技术康复和药物治疗,均穴取偏瘫侧曲池、合谷、阳陵泉、三阴交等,留针30min,手针组在留针期间行手法运针1min,电针组在手针针刺基础上行电针疗法。运用脑卒中残损评定法(Stroke Impairment Assessment Set,SIAS)评定脑卒中后整体功能状况,观察治疗前后血清谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,并比较两组疗效。结果:治疗后两组SIAS评分均显著提高(均P<0.01),且电针组优于手针组(P<0.01);两组治疗后血清Glu的含量及Glu/GABA值均降低(均P<0.01),血清GABA的含量均升高(均P<0.01),且电针组指标的改善程度优于手针组(P<0.01,P<0.05);电针组总有效率为90.9%(30/33),手针组为83.9%(26/31),电针组疗效优于手针组(P<0.05)。结论:在手针基础上加用电针可提高脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效,其作用机制可能与调节血清中的Glu、GABA含量有关。     

电针疗法对缺血性脑卒中大鼠肢体肌张力增高抑制作用及对中枢系统GABA能中间神经元表达的影响

目的分析电针疗法对缺血性脑卒中大鼠肢体肌张力增高抑制作用及对中枢系统γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元表达的影响。方法选取由本院实验动物中心提供的健康雄性SD大鼠30只,制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,使用G6805多通路电针仪对观察组大鼠在造模后第3日行电针治疗,每次30 min,每日1次,共进行6 d;观察大鼠治疗前后神经受损程度,观察治疗前后大鼠电生理描记肌张力状况,免疫组化检测大鼠微白蛋白(PV)、钙结合蛋白D-28K(CB),使用Motic Images Advanced分析软件检测其积分光密度数值。结果治疗后观察组大鼠NSS评分较治疗前、对照组显著降低,电生理描记肌张力较治疗前、对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组大鼠脑干、颈膨大及腰膨大部位CB表达积分密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组大鼠脑干、颈膨大及腰膨大部位PV表达积分密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗可提升缺血性脑卒中大鼠钙结合蛋白PV、CD表达,缓解其肢体痉挛状况。     

电针阴阳跷脉腧穴对脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力的改善机制研究

目的:观察电针阴阳跷脉腧穴在脑卒中肢体痉挛大鼠中的应用效果,及其对大鼠肌张力的改善机制。方法:选取2019年1月～2019年6月长沙中医药大学健康SD大鼠100只,作为研究对象展开临床分析与探究。对照组为假手术组。观察组为电针阴阳跷脉腧穴治疗。结果:两组治疗前神经功能评分比较,无统计意义(P0.05),治疗后神经功能评分比较,有显著意义(P0.05);两组组内治疗后与治疗前神经功能评分比较,有显著意义(P0.05)。两组治疗前肌张力比较无统计意义(P0.05);两组治疗后肌张力比较有显著意义(P0.05);两组治疗后γ-氨基丁酸转运蛋白-1变化对比差异显著(P0.05);两组组内治疗后与治疗前的肌张力比较有显著意义(P0.05)。观察组与对照组在治疗效果的比较,有显著意义(P0.05)。结论:电针阴阳跷脉腧穴可改善脑卒中肢体痉挛大鼠的神经缺损情况及肌张力情况,充分提高治疗效果。     

芒针针刺联合化瘀通脉汤治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效研究

目的:探讨化瘀通脉汤联合芒针针刺治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效及其可能作用机制。方法:选取2016年8月至2018年8月安徽中医药大学第二附属医院收治的脑卒中后肢体痉挛患者62例作为研究对象,按入院治疗顺序将其分为对照组和观察组,每组31例。对照组予以脑卒中内科常规治疗和康复训练,观察组在对照组基础上加用化瘀通脉汤联合芒针针刺治疗,2组患者治疗时间均为4周。观察2组患者临床疗效;记录2组患者治疗前后的生命质量、病情严重程度以及中医症候积分;采用酶联免疫吸附法对患者血清中甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)进行检测,并比较两者表达水平的差异。结果:观察组临床疗效(93. 55%)明显高于对照组(67. 74%)(χ2=6. 61,P=0. 01);治疗后,2组患者组CSI、改良Ashworth评分等病情严重程度指标均出现降低,且观察组相较于对照组更低(P 0. 01); 2组患者偏身麻木、语言蹇涩或不语、口舌歪斜、半身不遂、舌质暗淡苔白腻、脉沉细等中医症候积分均出现降低,且观察组相较于对照组更低(P 0. 01); 2组患者Gly、GABA等相关血清指标以及BI、QOL-BREF评分等生命质量指标均出现降低,且观察组相较于对照组水平更低(P 0. 01)。结论:化瘀通脉汤联合芒针针刺可明显者降低脑卒中后肢体痉挛患肢体痉挛程度,促进神经功能恢复并提高生命质量,同时能够调节Gly、GABA表达,值得临床推广应用。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响

目的观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、?-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6 d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P0.01),Glu/GABA比值增大(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P0.01),Glu/GABA比值减小(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。     

平衡针刺法对脑卒中后痉挛大鼠脑干GABABR1的影响

目的：通过观察平衡针刺法对脑卒中后肢体痉挛大鼠脑干组织γ-氨基丁酸B受体1（GABABR1）表达的影响,初步探讨平衡针刺法改善脑卒中后肢体痉挛的可能作用机理。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、患侧针刺组、平衡针刺组,每组12只,制备脑卒中后肢体痉挛大鼠的模型,平衡针刺组治以平衡针刺法,患侧针刺组取患侧肢体施术,治疗20min,连续治疗10天,运用免疫组化SABC法,观察各组脑干组织GABABR1的表达情况。结果：平衡针刺组与假手术组、模型对照组相比较,阳性细胞表达较为明显,有显著性差异（P〈0.05）。结论：平衡针刺法能够促进脑卒中后肢体痉挛大鼠脑干组织GABABR1的表达。     

不同部位电针对痉挛模型大鼠脊髓Gly和Asp含量的影响

目的：观察不同部位电针对痉挛模型大鼠脊髓抑制性氨基酸甘氨酸（Gly）和兴奋性氨基酸天门冬氨酸（Asp）的影响,以比较不同部位电针治疗痉挛的差异及氨基酸作用机理。方法：运用电损毁内囊方法造成大鼠痉挛模型。针督脉组电针“大椎”、“脊中”,针患侧组电针患侧肢体“曲池”、“阳陵泉”,针健侧组电针健侧肢体“曲池”、“阳陵泉”,治疗3天,运用毛细管电泳仪测试脊髓甘氨酸（Gly）和天门冬氨酸（Asp）的含量。结果：（1）针督脉组、针患侧组、针健侧组甘氨酸含量均较模型组明显提高（P〈0.05,或P〈0.01）。（2）针督脉组、针患侧组、针健侧组天门冬氨酸含量均较模型组明显降低（P〈0.05,或P〈0.01）,针患侧组天门冬氨酸含量较针督脉组和针健侧组明显降低（P〈0.01）。结论：电针对痉挛的治疗作用可能与其调节脊髓内抑制性和兴奋性氨基酸的含量,使之恢复至正常状态有关;且针患侧组较其它组效果更显著。     

PCPA致大鼠NG2细胞的变化,NG2与GABA的共存关系及酸枣仁汤的干预作用研究

目的:探讨大鼠脑内五羟色胺(5-HT)含量下降后皮质部分NG2细胞的变化,NG2细胞与星形胶质细胞(Ast)、γ-氨基丁酸(GABA)的共存关系及酸枣仁汤的干预作用.方法:根据随机数字表法将雄性SD大鼠分为7d正常组、7d对照组、7d对氯苯丙氨酸(PCPA)组、15 d正常组、15 d对照组、15 d PCPA组、酸枣仁汤(SZRD)组、PCPA+SZRD组,各组大鼠给予相应处理.取大脑皮质前额叶,采取免疫荧光双染法测定大鼠皮质NG2细胞、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、GABA的表达量及NG2/GFAP、NG2/GABA共存定位情况.结果:与7d对照组比较,7 d PCPA组大鼠皮质NG2细胞、GFAP蛋白表达量增加(P＜0.01),GABA蛋白表达量下降(P＜0.05);与15 d PCPA组比较,PCPA+SZRD组大鼠皮质NG2细胞、GFAP蛋白表达量下降(P＜0.01),GABA表达量上升(P＜0.05);NG2细胞与GABA在同一区域表达较多,而与GFAP在同一区域表达较少.结论:5-HT系统的失调能激活皮质NG2细胞、Ast,抑制GABA的表达,NG2细胞可能与Ast、GABA共同影响大脑皮层兴奋性来调节睡眠,酸枣仁汤可能通过5-HT系统调控NG2细胞、Ast、GABA来参与皮层活动的神经调节.