电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。     

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中BDNF和SYN表达的影响

目的观察和分析针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(SYN)表达的影响,探究其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组和模型储备组,空白组、假手术组各9只。模型储备组运用中动脉线栓+内囊注射NMDA法制作脑卒中肢体痉挛模型,取造模成功的27只大鼠再随机分成模型组、西药组(巴氯芬溶液)和针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂),每组9只。造模成功后第1天开始治疗,连续5天。以神经损害和肌张力评分评价模型和治疗效果,分别运用Western Blot法和RT-PCR法检测大鼠大脑皮质中BDNF、SYN的含量和BDNFmRNA、SYNmRNA的表达。结果治疗前,模型组与空白组、假手术组比较,大鼠神经功能和肌张力评分均明显升高(P0.01);治疗后,西药组、针药结合组与模型组比较评分明显降低(P0.01)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均明显降低(P0.01);西药组、针药结合组与模型组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均显著上升(P0.01);针药结合组与西药组相比无明显变化(P0.05)。结论针药结合可提高脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区BDNF的分泌合成并上调SYN的含量,从而充分发挥调节GABA能突触的受体的数量与分布作用,来达到缓解肢体痉挛状态的目的,且疗效与西药相当。     

加味芍药甘草汤、电针“曲池”“阳陵泉”穴位及针药结合方法对SCA大鼠皮质中γ-氨基丁酸能相关受体的影响

目的:分析脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠肌张力损伤情况与大脑皮质区γ-氨基丁酸α受体(GABAα),γ-氨基丁酸转运体(GAT-1)蛋白及mRNA表达情况,探讨加味芍药甘草汤、电针曲池、阳陵泉穴位及针药结合3种方法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效。方法:通过2次随机分组,分为空白组、假手术组、模型组、加味芍药甘草汤组、针药结合组、电针组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,分别对电针组(电针双侧阳陵泉、曲池,30 min/次/d,持续5 d),加味芍药甘草汤组(加味芍药甘草汤水煎剂1次/d,每次灌胃10 mL·kg~(-1),持续5 d),针药结合组(加味芍药甘草汤灌服;再行电针治疗,持续5 d)进行干预。治疗后行为学检测的肌张力情况,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮质中GABAα,GAT-1 mRNA与蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组肌张力显著增高(P0.01),GABAαmRNA与蛋白的表达显著降低(P0.01),GAT-1 mRNA与蛋白的表达显著上升(P0.01);与模型组比较,各治疗组肌张力评分明显降低(P0.05),GABAαmRNA与蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01),GAT-1 mRNA与蛋白的表达明显下降(P0.05,P0.01),其中针药结合组相应表达最显著。结论:加味芍药甘草汤、电针曲池、阳陵泉穴位及针药结合三种疗法均可以缓解脑卒中肢体痉挛的肌张力情况,而针药结合治疗方法对皮质中γ-氨基丁酸能受体表达情况效能最高,提示其改善脑卒中肢体兴奋性痉挛状态的作用最优。     

靳三针通过调控钙结合蛋白PV、CB表达抑制脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力增高的机制研究

目的研究靳三针对脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力增高的抑制作用及对钙结合蛋白小白蛋白(PV)、钙结合蛋白D(CB)表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和靳三针组,采用线栓法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,靳三针组于造模成功后第3日取穴治疗6 d,分别于术后1 d、3 d(治疗前)、9 d(治疗后)测定各组大鼠Bederson神经功能缺损评分及Feeney平衡木评分,采用电生理描记法测定术后3 d(治疗前)、9 d(治疗后)各组大鼠肌张力,采用免疫印迹(Western blotting)检测术后3 d(治疗前)、9 d(治疗后)各组大鼠脑干组织中PV、CB蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组、靳三针组大鼠各时间点神经功能缺损评分、Feeney平衡木行走评分显著升高(P 0.05),间接肌张力及脑干组织PV、CB蛋白水平显著降低(P 0.05);术后9 d(治疗后),与模型组比较,靳三针组大鼠神经功能缺损评分、Feeney平衡木行走评分显著降低(P 0.05),间接肌张力及脑干组织中PV、CB表达水平显著升高(P 0.05);与术后3 d(治疗前)比较,术后9 d(治疗后)靳三针组大鼠神经功能缺损评分、Feeney平衡木行走评分显著降低(P 0.05),间接肌张力、脑干组织PV、CB蛋白水平显著升高(P 0.05)。结论靳三针可能通过上调钙结合蛋白PV、CB表达抑制脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力增高,缓解其痉挛状态。     

鍉针点按法对缺血性卒中后大鼠大脑皮层脑源性神经生长因子的影响

目的 观察鍉针点按干预方法对脑源性神经生长因子(BDNF)在缺血性卒中后大鼠脑组织中表达的影响.方法 随机将24只SD大鼠分为假手术、模型和治疗组,各8只.造模后假手术组和模型组正常抓取,不给于其他治疗,治疗组给予顶颞前斜线鍉针点按刺激.2周后,采用Zealonga评分,TTC和HE染色,Western blot和Q-PCR检测脑组织中BDNF蛋白和mRNA的表达.结果 假手术和治疗组神经功能评分、脑梗死面积明显小于模型组(P<0.05),BDNF蛋白和mRNA含量显著高于模型组(P<0.05).结论 鍉针点按法能改善缺血性卒中模型大鼠的神经功能,其机制可能与上调BDNF在模型大鼠大脑皮层中的表达有关.     

项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠BDNF、NGF以及神经行为学的影响

目的观察项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠海马区BDNF、NGF以及神经行为学的影响。方法 80只雄性青年清洁健康级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、西药组,每组20只。除假手术组外,其他动物均采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型。疗程结束后,观察大鼠神经行为评分的变化,采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠海马区BDNF、NGF的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区BDNF、NGF的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗组与西药组大鼠海马区BDNF、NGF的表达均显著升高(P0.01);与西药组相比,治疗组效果显著(P0.05);与假手术组相比,模型组大鼠神经行为学评分显著增高(P0.01);与模型组相比,治疗组与西药组大鼠神经行为学评分显著降低(P0.01);与西药组相比,治疗组效果显著(P0.05)。结论项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠脑组织有神经保护和修复作用,疗效优于西药,其作用机制可能涉及有效上调大鼠BDNF、NGF蛋白的表达。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑血流和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑血流以及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针治疗CIRI机制的差异。方法:线栓法复制大鼠CIRI模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组,24 h假手术组,24 h模型组,24 h穴区组,24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测脑皮层血流速度,Western Blot方法和RQ-PCR方法测定脑组织BDNF蛋白以及mRNA表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;脑皮层血流速度增加;脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制脑血流速度增加以及脑组织BDNF表达上调有关,眼针与体针差异不明显。     

益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P 0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P 0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P 0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P 0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察松果菊苷(ECH)对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ECH组(30 mg·kg~(-1)),每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH治疗4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,处死大鼠取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR法测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,Western blot法检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组(P0.05);与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组(P0.05)。结论松果菊苷可能通过上调VD大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。     

电针申脉照海对脑梗死痉挛大鼠γ-氨基丁酸转运蛋白-1变化影响的研究

目的观察针刺阴阳跷脉腧穴对脑卒中痉挛模型大鼠神经功能、肌张力及脑干、脊髓颈膨大、腰膨大γ-氨基丁酸转运蛋白-1(GAT-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型;假手术组仅分离右侧颈总、颈外和颈内动脉;空白组不做任何处理。电针组在造模成功3 d后给予电针针刺治疗。治疗6 d后检测肌张力、神经功能缺损、GAT-1的表达,进行统计学分析。结果电针组改善神经功能缺损评分情况较好与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.05);电针组降低肌张力的疗效与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.01);电针组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大GAT-1的表达降低与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.01)。结论电针申脉、照海对MACO模型大鼠神经功能缺损症状有改善作用;对偏瘫痉挛肢体肌张力有降低作用;对脑干、脊髓颈膨大、腰膨大GAT-1的表达有下调作用。     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

头针对中风后肢体痉挛大鼠脑皮质中环磷腺苷效应元件结合蛋白影响的研究

目的 探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在中风后肢体痉挛大鼠脑皮质神经元细胞恢复中的作用机制,以及头针对中风后肢体痉挛的治疗效果.方法 将45只Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)随机分成假手术组15只,实验组30只.实验组采用线栓法进行大脑中动脉闭阻模型(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)造模.将造模成功大鼠随机分到模型组和头针组,给予相应的治疗1周,并每日观察记录改良Ashworth评分、平衡木行走实验评分等动物行为学数据.1周后对大鼠脑组织进行取材,采用尼氏染色观察缺血损伤病变部位的神经元细胞及尼氏小体的变化,并采用Western Blot、PCR检测脑皮质中的CREB、p-CREB及其mRNA的表达.结果 行为学检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠改良Ashworth评分增高,平衡木行走实验评分降低;与模型组比较,头针组大鼠改良Ashworth评分降低,平衡木行走实验评分增高.头针组大鼠脑皮质神经元排列整齐且尼氏体数量增加,CREB及p-CREB蛋白表达较模型组增加.头针组大鼠脑皮质CREB mRNA表达较模型组增加.结论 头针调控对脑皮质内CREB表达水平,促进缺血损伤组织的神经元细胞恢复,改善肢体痉挛状态,促进运动功能恢复.     

眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨脑保护作用机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组。于再灌注72 h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达。结果缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组（P〈0.05）,眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少（P〈0.01）。结论眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用。     

电针调控小胶质细胞极化对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）的关系,研究其缓解PSS的可能机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型。电针组选取“曲池”“阳陵泉”电针,30 min/d,连续7 d。模型组与假手术组进行同期固定,不予干预。对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高（P<0.01）,肌张力显著增加（P<0.01）;缺血侧皮质GABA、...     

梓醇上调NGF、BDNF及mRNA表达伴随缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复

目的:观察梓醇对缺血性脑卒中大鼠恢复早期神经功能恢复及缺血周围区大脑皮质神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,行为学观察各组大鼠姿势反射、横木行走和抓握力量;HE染色观察大脑皮质神经元的病理改变;免疫组织化学染色和Realtime PCR检测缺大脑皮质NGF、BDNF蛋白及其mRNA基因表达。结果:假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,梓醇30、60mg/kg给药组能明显改善缺血性脑卒中大鼠姿势反射,增强横木行走的能力和抓握力量(P<0.05,P<0.01);明显增加完整神经细胞的数量(P<0.01);且梓醇30、60mg/kg给药组NGF、BDNF及mRNA的表达比模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:梓醇可上调缺血性脑卒中大鼠大脑皮质NGF、BDNF及mRNA基因表达,促进神经元存活、修复再生,加速其神经功能恢复。     

天麻钩藤饮对脑缺血模型大鼠皮层组织中Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的研究天麻钩藤饮对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及作用机制。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、天麻钩藤饮组和阻断剂组,每组10只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用线栓法复制大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模成功后3 h内开始予相应药液灌胃给药,每日灌胃1次,连续给药3 d。末次给药2 h后获取脑组织样本;苏木精-伊红(HE)染色后观察脑组织病理学变化;RT-PCR及Western blot法检测大脑皮层组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组Nrf2、HO-1 mRNA表达、HO-1蛋白表达及神经功能评分均明显提高(P<0.05);与模型组比较,天麻钩藤饮组Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均明显提高(P<0.05),神经功能评分均明显降低(P<0.05);与天麻钩藤饮组比较,阻断剂组Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),神经功能评分均明显提高(P<0.05)。结论天麻钩藤饮对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路被激活有关。     

淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠海马组织BDNF mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及蛋白表达的影响。方法:80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、维生素D[0.025μg/(kg·d)]阳性对照组及淫羊藿苷低[200 mg/(kg·d)]、中[400 mg/(kg·d)]、高[800 mg/(kg·d)]剂量组。造模成功后药物干预8 w,HE染色观察脑组织的病理学改变;ELISA法检测血清BDNF水平;采用TUNEL法观察大鼠脑组织海马区神经元细胞凋亡;RT-PCR检测海马组织BDNF mRNA表达水平;Western blot法检测海马组织BDNF蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠海马组织细胞结构与形态均正常,细胞排列整齐,形态完整;模型组大鼠海马出现弥散性损伤,海马组织细胞排列紊乱,形态不完整,细胞数目较少,结构不正常,细胞核固缩;各给药组与模型组比较有所改善,大鼠神经元损伤较模型组减轻,神经细胞变性坏死减轻,排列较整齐。与假手术组比较,模型组大鼠血清BDNF水平降低,海马神经元凋亡率显著升高,海马组织中BDNF mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,淫羊藿苷高剂量组上述指标均显著改善(P0.05或P0.01)。结论:淫羊藿苷能改善血管性痴呆大鼠海马组织BDNF的表达,这可能是淫羊藿苷治疗血管性痴呆的机制。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达影响

摘要：目的 通过建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,观察松果菊苷（ECH）对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达影响。方法 选择6月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、ECH组,每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH 4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,大鼠处死取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,western blot检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定NMDAR蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）;与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组（P＜0.05）。结论 松果菊苷可能通过上调血管性痴呆大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。