不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子的影响

目的:观察"百会""水沟"穴不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理7d组、电针预处理15d组。Zea Longa改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型。电针预处理7d组和15d组取"百会""水沟"进行电针预处理,分别于预处理7d和15d后进行造模。采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测血脑屏障MMP-9阳性细胞、MMP-9mRNA、VEGF mRNA的表达。结果:模型组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较假手术组明显增多(P0.001);电针预处理各组MMP-9阳性细胞、MMP-9mRNA、VEGF mRNA表达较模型组明显减少(P0.01),且电针预处理15d组比电针预处理7d组减少更为明显(P0.01,P0.05)。结论:"百会""水沟"穴不同时程电针预处理可抑制脑缺血再灌注大鼠血脑屏障MMP-9阳性细胞及MMP-9mRNA、VEGF mRNA的表达;其效应均以电针预处理15d为佳。电针预处理诱导脑缺血耐受可能是通过调节脑缺血再灌注后血脑屏障MMP-9、VEGF表达实现的。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及海马区嘌呤受体P2X7的影响,探讨其可能机制。方法采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组与电针组,另设假手术组。电针组大鼠取穴百会、神庭,治疗7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能;采用免疫组化法观察大鼠海马区小胶质细胞活化标记物ED1与嘌呤受体P2X7的表达。结果电针组大鼠空间学习记忆功能较模型组改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05)。模型组大鼠海马区ED1、P2X7受体表达较假手术组明显增多(P0.01),电针组表达则少于模型组(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞活化及P2X7受体表达有关。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马区GAP-43蛋白表达的影响

目的观察电针百会穴、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能的机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,各15只。模型组和电针组采用线栓法制备缺血2 h MCAO大鼠模型,电针组电针百会穴、神庭穴(1/20 Hz,每日30 min,7 d)。采用Longa评分检测各组大鼠的神经行为学评分,采用Morris水迷宫测试检测学习记忆能力,采用TTC染色和小动物磁共振检测脑梗死体积,采用Western blotting法检测缺血侧海马区GAP-43蛋白的表达水平。结果模型组大鼠Longa评分在第5日、第7日明显高于电针组(P0.05)。定向航行试验结果表明,随着时间推移,各组大鼠平均潜伏期均逐渐缩短,而电针组大鼠的行为学表现明显优于模型组(P0.001);空间探索实验显示,电针组大鼠穿越原平台次数明显多于模型组(P0.05)。小动物磁共振结果示假手术组结构清晰,脑室走向正常。模型组右侧结构正常,左侧大脑部分梗死、肿胀。电针组右侧结构正常,左侧梗死、肿胀区域小于模型组,提示电针百会、神庭穴可以减小脑梗死体积。TTC染色结果,与模型组比较,电针组大鼠脑梗死体积占全脑体积的比例小于模型组,两组差异有统计学意义(P0.001)。各组Western blotting结果示,与假手术组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达增加,而电针组大鼠的GAP-43蛋白表达较模型组多(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善MCAO大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑组织损伤并上调海马区GAP-43蛋白表达,增强神经元突触可塑性有关。     

针刺预处理对脑梗死大鼠细胞凋亡及炎性因子的影响

目的探讨针刺预处理对脑梗死大鼠细胞凋亡及炎性因子的影响。方法采用改良Zea Longa方法制备大脑中动脉闭塞脑梗死(MCAO)模型,将90只大鼠随机分为正常组、假手术组、脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组5组各18只,每组均分为1、3、7 d 3个亚组各6只。正常组不予特殊处理;假手术组只切开皮肤,暴露颈总动脉、颈内外动脉,不插入线栓;脑梗死组采用改良Zea Longa方法制备MCAO模型;缺血预处理组于造模前24 h于颈外动脉插入自制线栓,栓塞大脑中动脉后,间断缺血30 min;针刺预处理组于造模前针刺大鼠双侧风池穴,连续7 d。各组分别于处死前4 h进行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡,Realtime PCR和ELISA法分析脑组织TNF-α、IL-1β。结果脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组大鼠神经功能评分、TUNEL法阳性细胞计数、TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1 d时大鼠神经功能评分与脑梗死组差别不大(P0.05),而两组在3、7 d时,大鼠神经功能评分均低于脑梗死组(P0.05或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组大鼠神经功能评分差别不大(P0.05)。正常组和假手术组可见少量TUNEL阳性细胞,梗死组、缺血预处理组和针刺预处理1 d时TUNEL阳性细胞数均较多,3 d时开始下降。而缺血预处理组、针刺预处理组3 d时阳性细胞数明显减少,少于梗死组。脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时,TUNEL法阳性细胞计数均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1 d时TUNEL法阳性细胞计数与脑梗死组差别不大(P0.05),而在两组3、7 d时,TUNEL法阳性细胞计数均低于脑梗死组(P0.01或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组TUNEL法阳性细胞计数1、3、7 d时差别不大(均P0.05)。脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时的TNF-α、IL-1βm RNA水平和含量均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时,TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量均低于脑梗死组(P0.05或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组1、3、7 d时,TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量则差别不大(均P0.05)。结论脑梗死后,梗死灶边缘神经细胞凋亡,TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达上升,炎性因子TNF-α、IL-1β增多。针刺风池穴预处理,可以抑制神经细胞调亡,减少炎性因子TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达,降低TNF-α、IL-1β含量,减轻脑梗死炎性反应,改善脑梗死大鼠模型神经功能。     

电针对脑缺血再灌注大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴及神经功能的影响

目的：探讨电针“曲池”“足三里”对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其与小胶质细胞焦亡相关的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组20只。模型组和电针组大鼠参照Zea Longa法制备左侧大脑中动脉栓塞再灌注（MCAO/R）模型,电针组造模后次日于右侧“曲池”“足三里”行电针干预,予疏密波,频率4 Hz/20 Hz,电流强度0.2 mA,每次30 min,每日1次,连续干预7 d。采用激光多普勒血流仪检测术中大鼠脑血流下降率;Zea Longa神经行为学评分观察大鼠神经功能;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;免疫荧光法检测缺血侧皮质小胶质细胞阳性表达;透射电镜观察缺血侧皮质小胶质细胞超微结构;实时荧光定量PCR法检测缺血侧皮质组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及焦孔素-D(GSDMD)m RNA表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术中脑血流下降率升高（P<0.001）,Zea Longa神经行为学评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.001）,缺血侧...     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的:探讨电针治疗脑缺血性疾病的机理.方法:阻塞大鼠右侧大脑中动脉30 min再灌流6～24 h,制备大脑中动脉缺血再灌注模型.将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组.电针取穴"水沟"和"百会",以疏密波刺激.切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞.结果:正常组和假手术组小胶质细胞未见显色.各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加.经电针治疗后,各治疗组的小胶质细胞数量较模型组减低.结论:电针治疗可减少小胶质细胞活化,尤其是在小胶质细胞活化的高峰,从而对神经元发挥保护作用.     

电针与手针对脑梗死大鼠脑星形胶质细胞影响的比较研究

目的:观察电针与手针对脑梗死大鼠神经运动功能恢复及梗死区周边星形胶质细胞(AS)活化程度的影响,比较不同针刺方式效应、作用机制的差异。方法:选取72只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、手针组,每组按造模成功后3 d、7 d、14 d 3个时间点分为12个亚组(n=6)。采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,以bederson评分评定脑梗死大鼠神经功能缺损情况,免疫组化方法检测GFAP表达及脑星形胶质细胞的活性。结果:模型组各时间点神经功能缺损评分均较电针组、手针组高(P<0.01,0.05);而电针组和手针组比较未见显著性差异(P>0.05)。免疫组化结果:SD大鼠脑梗死后GFAP表达上调,电针组、手针组各个时间点GFAP阳性细胞表达高于模型组(P<0.01,0.05);同时,第3 d、7 d时电针组与手针组大鼠GAFP阳性细胞数无统计学差异(P>0.05),而14 d时手针组GFAP表达高于电针组(P<0.01)。结论:电针与手针在脑梗死后均可不同程度上调GFAP表达及调整AS活化程度以促进影响神经功能恢复,但电针组作用效果可能更佳。     

电针不同穴组对急性脑缺血大鼠行为学评分和脑梗死体积的影响

目的:比较电针人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组对急性脑缺血大鼠的针刺效应。方法:将雄性SD大鼠75只随机分为假手术组,模型组,人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组,每组15只;右颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型。采用11分制评分法对急性脑缺血大鼠12 h、24 h、48 h、72 h各时间点进行行为学评分,TTC染色法测定造模72 h后脑梗死体积。结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较,各组均出现不同程度的神经功能障碍及病灶侧脑梗死(P<0.01);与模型组比较,电针人中、百会组及肝俞、肾俞组可使48 h点后行为学评分稳定或下降,脑梗死体积缩小(P<0.05或P<0.01);与曲池、足三里组比较,电针人中、百会组及肝俞、肾俞组对降低行为学评分及缩小脑梗死体积差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:电针人中、百会组及肝俞、肾俞组能改善行为学评分,缩小脑梗死体积,对抗脑缺血损伤,且两穴组针刺效应相当而优于曲池、足三里组。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取"百会""太溪""足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.     

不同变频组合电针预处理对急性脑缺血大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素的影响

目的:观察不同频率电针预处理对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occulation,MCAO)大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素(EPO)表达影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、安慰针刺组、预处理1组、预处理2组、预处理3组每组各10只,不同频率电针头穴进行预处理后制备MCAO模型;参照Longa标准评估神经功能,免疫组化法检测EPO阳性细胞数目,实时荧光定量PCR检测EPOmRNA表达。结果:不同频率电针预处理后MCAO大鼠神经功能损伤明显减轻,其中以2Hz/100Hz的频率最为明显;各预处理组EPO阳性表达细胞数差异明显,2Hz/100Hz频率预处理后阳性细胞数目最多;电针预处理能促进EPOmRNA的表达增加,其中以2Hz/100Hz频率电针预处理组的表达最明显。结论:不同变频组合电针头穴的预处理能减轻脑缺血后神经功能的损伤,这可能与调节缺血局部脑皮质EPO蛋白和基因的表达有关,不同频率电针其效应不同,其中以2Hz/100Hz频率电针的效果最显著。     

电针水沟穴对脑梗死急性期大鼠血管平滑肌细胞表型标志性蛋白的影响

目的：观察脑梗死急性期大鼠血管平滑肌细胞表型标志性蛋白PLN、MGP的变化，并探讨电针干预效应。方法：健康雄性Wistar大鼠60只随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组，空白组和假手术组各6只，模型组和电针组又按术后3 h、6 h、24 h与72 h分为4个时相，每个时相6只，以改良的Longa腔内线栓法制备永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予2/15 Hz, 2 mA电针刺激水沟穴20 min, 3 h、6 h与24 h组造模后即刻针刺1次，72 h每日针刺1次。模型组、假手术组和空白组在对应时间点抓取固定。采用NSS评分法对各组不同时相大鼠神经功能缺损情况进行评估；运用免疫组化法检测急性期(3 h、6 h、24 h与72 h)大鼠右侧大脑中动脉血管平滑肌细胞表型标志性蛋白受磷蛋白(PLN)、基质Gla蛋白(MGP)的变化及电针干预效应；运用Western Blot法检测各组急性期(3 h、6 h、24 h与72 h)大鼠右侧大脑中动脉血管平滑肌细胞表型标志性蛋白PLN、MGP的变化及电针干预效应。结果：MCAO后，模型组及电针组大鼠NSS评分随缺血时间延长呈逐渐下降趋...     

电针对MCAO大鼠学习记忆功能及海马CA1区IL-6、COX-2表达的影响

目的观察电针对局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠学习记忆功能及海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和手术组(45只),手术组参照Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,假手术组只分离相应血管,不予结扎和插入线栓。将造模后符合纳入标准的39只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组,各13只。电针组取"百会"和"神庭"穴,非穴组取双胁下非经非穴,共电针干预7 d;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;Morris水迷宫试验评估学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态变化;免疫组化技术检测海马CA1区IL-6、COX-2的表达。结果与模型组和非穴组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分下降,逃避潜伏期明显缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.01),海马CA1区神经元损伤减轻,IL-6、COX-2的表达下降(P0.05)。结论电针能够改善MCAO大鼠的学习记忆功能,其机制可能与下调炎症介质IL-6、COX-2在海马CA1区的表达有关。     

太冲、风府穴对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子影响的实验研究

目的:采用太冲、风府穴针刺治疗帕金森病模型大鼠,探讨电针对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子表达的影响。方法:40只雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、电针组、美多芭组,每组10只。采用6-OHDA毁损右侧黑质制作帕金森模型大鼠,运用太冲、风府穴电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力及免疫组化方法检测脑源性神经营养因子的表达。结果:模型组大鼠潜伏期时间较正常对照组明显延长(P0.01),电针组、美多芭组与模型组比较,潜伏期时间明显缩短(P0.01);模型组BDNF免疫组化阳性细胞计数较正常对照组显著减少(P0.01),电针组阳性细胞计数较模型组增加(P0.01)。结论:针刺太冲、风府穴可显著提高大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针促进帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达有关。     

电针对肾性高血压大鼠脑梗死Rho-A表达的影响

目的:观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(R HR SP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28天脑梗死灶皮层R ho-A表达的影响。方法:SD大鼠行双肾双夹术复制R HR SP,再用线拴法制作MCAO模型。用随机数字表法分为模型组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。电针组选取百会、大椎进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组将针灸针贴于大鼠"百会"和"大椎"穴处皮肤。用尼氏染色检测神经元数目,Western blot检测R ho-A表达。结果:MCAO术后第7、14、28天,电针组神经元数量高于模型组与假针刺组,差异有显著性意义(P0.05),电针组Rho-A表达低于模型组、假针刺组,差异有显著性意义(P0.05)。观察第7、14、28天,模型组、电针组、假针刺组R ho-A的表达高于高血压组与假手术组,模型组、电针组、假针刺组神经元数量低于高血压组与假手术组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:电针对脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的：探讨电针对缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞活化的抑制作用。方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组（6只）、模型组（24只）、电针组（24只）,再将模型组、电针组分成再灌注3、12、24、48h 4个亚组,每亚组6只。模型组、电针组予制备缺血再灌注模型,其中模型组造模后不予电针治疗,电针组造模后即行电针治疗,取穴百会和大椎。各组大鼠到达预定时间点,将脑组织固定在4%多聚甲醛固定液中保存,行免疫组化染色,检测OX-42阳性小胶质细胞的活化情况。结果：各组缺血再灌注模型大鼠缺血侧顶叶皮层OX-42阳性细胞数较假手术组增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;模型组OX-42阳性细胞在R3h明显增多,R24h达高峰,然后呈下降趋势;R24h与R3h相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）;电针组OX-42阳性细胞数较模型组均有所减少,除R3h外,其余各组差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针百会穴、大椎穴能抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞的活化,从而起到神经保护的作用。     

电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响

目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.0400.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P 0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P 0.001);进入错误洞口次数显著减少(P 0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显著增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P0.05,P0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针“曲池”“足三里”穴对缺血再灌注损伤大鼠纹状体DARPP-32磷酸化的影响

目的观察电针"曲池""足三里"穴对脑缺血再灌注损伤局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠神经行为学的变化及多巴胺和环磷酸腺苷调节的蛋白(DARPP-32)磷酸化的影响。方法将25只雄性SD大鼠随机分为假手术组(6只)、手术组(19只)。手术组采用Longa线拴法制备左侧左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将造模后符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组、电针组,各6只。电针组取"曲池"和"足三里"穴,电针干预14 d,假手术组和模型组在同等条件下抓取及固定,不予任何干预。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;小动物磁共振仪(MRI)扫描观察脑梗死体积,Western blot检测纹状体DARPP-32、p-Thr75-DARPP-32的表达情况。结果与模型组相比,电针组大鼠神经功能评分降低(P0.05),脑梗死体积减少(P0.05),纹状体p-DARPP-32-Thr75/DARPP-32比值增高(P0.05)。结论电针"曲池"和"足三里"穴可改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与促进缺血纹状体的DARPP-32在Thr75位点的磷酸化有关。     

电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。