补肾健脾三方对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响

目的：探讨补肾健脾方龟芪散、补肾方补肾定喘汤、健脾方加味六君子汤等扶正三方对连续激发哮喘的大鼠肺组织糖皮质激素受体（ＧＣＲ）及血浆皮质酮水平的调节作用。方法：将给予扶正三方和必可酮的大鼠列为治疗组，哮喘模型大鼠列为对照组，采用放射配基结合分析和放射竞争性蛋白结合分析法，比较观察药物对连续激发哮喘的大鼠肺组织ＧＣＲ及血浆皮质酮水平的影响。结果：哮喘激发后肺组织胞浆ＧＣＲ的结合位点数（ＲＴ）值逐日下降，血浆皮质酮水平降低。激发第７天，扶正三方可显著上调ＧＣＲ的ＲＴ值（Ｐ＜００５），并使血浆皮质酮水平明显上升（均Ｐ＜００５）。结论：扶正三方能提高哮喘大鼠肺组织的ＧＣＲ的ＲＴ值，并提高其血浆皮质酮水平     

补肾健脾三方对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的和 …

目的：探讨补肾健脾方龟芪散、补肾方补肾定喘汤、健脾方加味六群子汤等扶正三方对连续激发哮喘的大鼠肺组织糖皮质激素受体（ＧＣＲ）及血浆皮质酮水平的调节作用．方法：将给予扶正三方和必可酮的大鼠列为治疗组,哮喘模型大鼠列为对照组,采用放射配基结合分析和放射竞争性蛋白结构分析法,比较观察药物对连续激发哮喘的大鼠肺组织ＧＣＲ及血浆皮质酮水平的影响。结果：哮喘发后肺组织胞浆ＧＣＲ的结合位点数（ＲＴ）值逐日下降,     

补肾定喘汤对哮喘大鼠血CORT、下丘脑CRHmRNA表达的影响

目的：探讨哮喘大鼠CRHmRNA(促肾上腺皮质激素释放激素信使核糖核酸)、血浆CORT(皮质酮)变化及补肾定喘汤(鹿角、肉苁蓉、巴戟天、熟地等)对它们的作用。方法：采用放射免疫、半定量RT—PCR(逆转录-聚合酶链反应)技术，分别观察血浆CORT、下丘脑CRHmRNA水平的变化。结果：哮喘大鼠血浆CORT水平降低(P＜0．01)，下丘脑CRHmRNA水平明显降低。补肾定喘汤治疗能明显促进CRH基因表达，升高血浆CORT水平。结论：哮喘模型大鼠存在着HPA轴抑制，补肾定喘汤能有效地保护和提高受抑的HPA轴的功能。结果：初步探讨了补肾定喘汤的作用机制。     

哮喘大鼠肾上腺皮质功能的变化及补肾定喘汤对其影响

目的:研究哮喘大鼠肾上腺皮质功能的变化及补肾定喘汤对其的影响。方法:用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型,随机分为模型组、必可酮组、补肾定喘汤组并设正常对照组。用放射免疫分析法测定血浆皮质酮;用酶组织化学测定肾上腺琥珀酸脱氢酶(SDH)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)的活性。结果:哮喘模型组血浆皮质酮降低(P<0.01),肾上腺SDH、3β-HSD活性下降(P<0.05),补肾定喘汤组血浆皮质酮水平升高(P<0.01),肾上腺SDH、3β-HSD活性增强(P<0.05)。结论:哮喘大鼠存在肾上腺皮质功能减退,补肾定喘汤能兴奋肾上腺皮质功能。     

龟芪散对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响

采用放射配基结合分析和放射竞争性蛋白结合分析法，比较观察补肾健脾方龟芪散对连续激发哮喘的大鼠肺组织糖皮质激素受体（GCR）及血浆皮质酮的影响。结果表明，哮喘激发后肺组织胞浆GCR密度逐日下降，血浆皮质酮水平降低；激发第7天，龟芪散可显著上调GCR密度（P<0．01）．并使血浆皮质酮水平明显上升（P<0．05）。以上实验结果提示，龟芪散治疗哮喘可能与其上调GCR，提高血浆皮质酮水平作用有关。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

目的：探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPAA)的影响。方法：福氏安全佐剂塑造大鼠实验性RA病理模型，手术摘除大鼠双侧肾上腺，测定大鼠足容积，放免法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质酮（CS）含量，观察艾灸对实验性RA大鼠足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量的影响。结果：艾灸能显著降低实验性RA大鼠足肿胀度（P＜0．05－0．01），明显降低RA大鼠血浆ACTH含量（P＜0．01）和升高血清CS含量（P＜0．05），但对去肾上腺的实验性RA大鼠的足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量无明显影响（P＞0．05）。结论：HPAA在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

补肾化痰药对烟熏大鼠慢支模型血浆及支气管肺泡灌洗液中CGRP和ET-1的影响

目的：探讨烟熏致大鼠慢性支气管炎模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素（ET－1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化及补肾化痰中药对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组，慢支模型组，补肾化痰大，小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组等5绢，采用香烟烟雾吸入法建立慢支动物模型，测定各组大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP的含量，结果：慢支模型组大鼠气管和肺组织呈 性支气管炎的病理改变，血浆和BALF中ET－1和CGRP均显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．001），经用补肾化痰中药治疗后，血浆和BALF中ET－1和CGRP明显下降，与慢支模型组比较差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），结论：补肾化痰中药能显著降低慢性支气管炎模型大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP水平。     

补肾益心片对肾性高血压大鼠血浆过氧化脂质及性激素的影响

目的：观察补肾益心片对肾血管性高血压大鼠血浆过氧化脂质及性激素的影响。方法：建立Goldblatt's二肾一夹高血压模型,设补肾益心片高,中,低剂量组,开搏通组,生理盐水组,假手术组,治疗后检测相关指标。结果：补肾益心片可降低肾性高血压大鼠的血压,其,高,中剂量组与治疗前与模型组比较差异均有非常常显著性意义（P＜0．01）,低剂量组与治疗前比较P＜0．05,与模型组比较P＜0．01;补肾益心片可降低肾性高血压大鼠血浆LPO水平（与模型组比较P＜0．01）,升高SOD,GSH－PX（与模型组比较P＜0．01）;可降低高血压大鼠睾酮水平（与模型组比较P＜0．01）和升高雌二醇水平（与模型组比较P＜0．01）。结论：补肾益心片具有确切的降压作用,并可使肾性高血压大鼠血浆LPO下降,SOD,GSH－PX回升,可纠正高血压大鼠睾酮和雌二醇的失调,开搏通无此作用。     

三步序贯法对激素干预后哮喘大鼠模型HPA轴功能的影响

目的：观察三步序贯法对激素干预后哮喘大鼠模型HPA轴功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘大鼠模型，于第3周起开始撤减激素用量，按照每周地塞米松0．1mg／kg速度递减，直至第7周完全撤除。放免法检测各组大鼠不同时段血浆促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（COR）含量的变化。结果：与哮喘模型组比较，经过激素（地塞米松）长期干预后，激素干预组、第一、二、三步方组以及普米克令舒组在第7、9周末，其血浆CRH、ACTH和COR含量呈普遍下降，其中尤以激素干预组下降最为显著（P均〈0．01）。与激素干预组比较，三步序贯组在第7、9周末其血浆CRH、ACTH和COR含量明显升高（P〈0．05，P〈0．01），与哮喘模型组比较，二者之间均无显著性差异（P均〉0．05）。结论：三步序贯法对激素干预后哮喘大鼠模型HPA轴功能具有明显的恢复作用。     

补肾定喘汤对哮喘大鼠肺组织β肾上腺素能受体、气道阻力、肺顺应性的影响

目的：研究补肾定喘汤防治支气管哮喘的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、必可酮组、补肾定噶汤组,用放射配基竞争结合分析法和放射免疫分析法分别测定各组动物肺组织β肾上腺素能受体(β-AR)结合位点和cAMP含量,用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果：模型组肺组织β-AR和cAMP均低于正常组,气道阻力增加,肺顺应性下降,补肾定喘汤可上调哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,降低气道阻力,改善肺顺应性。结论：补肾定喘汤与糖皮质激素一样,可提高哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,改善肺功能。     

疏肝理肺法对应激条件下哮喘大鼠海马糖皮质激素受体 mRNA 表达的影响

探讨疏肝理肺方药对束缚应激条件下哮喘大鼠血浆皮质酮和海马GRmRNA表达的影响。以卵蛋白加束缚刺激复制应激条件下哮喘大鼠模型，采用原位杂交和放射免疫分析法检测海马GRmRNA表达和血浆皮质酮。结果：束缚应激条件下，哮喘大鼠血浆皮质酮水平明显升高，海马GRmRNA表达减少，采用疏肝理肺方治疗后，皮质酮水平明显降低，GRmRNA表达明显升高。结论：疏肝理肺方能明显抑制应激条件下哮喘大鼠血浆皮质酮分泌、增加其海马GRmRNA表达。     

"补肺肾祛痰瘀"膏方对支气管哮喘大鼠HPA轴和GR的影响

目的探讨"补肺肾祛痰瘀"膏方(简称"补膏")对哮喘大鼠HPA轴和GR的影响。方法建立SD大鼠哮喘模型,分为"补膏"高中低剂量组。从造模第15天起灌胃给药至末次激发后处死。分别用放射免疫分析法测定下丘脑CRH和血浆ACTH、CORT含量。SYBR GreenI染料法实时荧光定量PCR检测肺组织糖皮质激素受体(GR)mRNA含量。结果大鼠下丘脑CRH和血浆ACTH、CORT的含量变化基本一致,其中模型组含量比正常组明显降低(P<0.01);"补膏"低剂量组与模型组差异不明显(P>0.05);"补膏"中、高剂量组较模型组明显增高(P<0.01)。各组大鼠肺组织GRmRNA的表达,模型组最低,较正常组明显降低(P<0.01)";补膏"低、中、高剂量剂量组较模型组表达增多(P<0.05,P<0.01)。结论"补膏"主要通过温补肾阳,改善哮喘大鼠HPA轴功能低下状态,提高肺组织GRmRNA的表达,调节哮喘神经内分泌免疫网络紊乱,有利于哮喘的防治。     

补肺健脾方对哮喘大鼠CORT及GRmRNA的影响

目的：观察补肺健脾方对哮喘大鼠肺组织中糖皮质激素受体（GR）mRNA、血清皮质酮（CORT）的影响,探讨健脾补肺方治疗哮喘的疗效机制。方法：将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、补肺健脾方组,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发开始同时给药治疗,治疗3周后处死大鼠,用荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织中GRmRNA的表达,酶联免疫法（ELISA）测定血清皮质酮的含量。结果：哮喘模型组大鼠肺组织GRmRNA的表达和血清皮质酮含量较正常组显著降低（P〈0.01）,经补肺健脾方治疗后,GRmRNA的表达和血清皮质酮含量均明显上调（P〈0.01）。结论：补肺健脾方能够上调哮喘大鼠肺组织GRmRNA的表达和血清皮质酮水平,可能为补肺健脾法治疗哮喘的疗效机理之一。     

穴位刺血对变应性鼻炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴ACTH的影响

目的:探讨穴位刺血疗法治疗变应性鼻炎的机理.方法:以卵清蛋白建立大鼠实验性变应性鼻炎模型,用放射免疫分析法检测穴位刺血治疗前后鼻炎大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,并设立中药穴位敷贴、二丙酸氯地米松喷雾治疗对照和正常健康对照组.结果:变应性鼻炎大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、血浆ACTH水平明显低于正常对照组(P<0.01).穴位刺血治疗后上述部位的ACTH水平明显上升,治疗前后比较差异有非常显著性意义(P<0.01);与同期模型组比较差异亦有非常显著性意义(P<0.01);与穴位敷贴及药物治疗对照组比较结果相似(P>0.05).结论:穴位刺血疗法对实验性变应性鼻炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴ACTH有调整作用.     

补肾益气方对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及CD4^+CD25^+调节性T细胞功能的影响

目的通过观察哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴与CD4^+CD25^+调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)功能的改变,探讨补肾益气方对哮喘的干预机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组,每组10只。采用卵蛋白致敏并激发制备哮喘模型,中药组采用相应剂量药物灌胃给药,西医治疗组采用布地奈德雾化吸入。最后1次激发24 h后,采用Buxco有创肺功能仪检测气道阻力;HE染色观察肺组织病理形态学改变;Bio-Plex悬液芯片技术检测血清、BALF中细胞因子水平;流式细胞术检测BALF中Tregs比例;ELISA法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平;采用Real time-PCR法检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)mRNA的表达。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力及气道炎症显著增加(P<0.05);BALF中Tregs比例明显下降(P<0.05);血清及BALF中IL-10水平显著下降(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显下降(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与哮喘组比较,低、中、高剂量中药组气道阻力和气道炎症明显减轻(P<0.05);BALF中Tregs比例显著增加(P<0.05),并增加血清中IL-10水平(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显升高(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。结论哮喘大鼠存在下丘脑-垂体-肾上腺轴与Tregs功能紊乱,补肾益气方可显著改善哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性,可能与其改善HPA轴与调节Treg细胞功能,增加内源性皮质酮,增加血清IL-10分泌有关。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

柴越汤对抑郁症大鼠HPA轴的调节作用

目的:探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用及可能的机制,为临床用药提供理论依据。方法:将筛选合格的60只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分成正常组、抑郁模型组、阳性组、中药治疗组(包括柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组)。除正常组外,其余各组接受孤养结合慢性轻度不可预见性不同应激源的刺激21d制备抑郁模型。造模后按临床等效剂量给予药物干预,持续给药21 d,给药期间,各造模组大鼠均继续给与刺激。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,海马组织形态学变化、大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的变化,脑内海马糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)蛋白表达的变化,探讨柴越汤的抗抑郁作用机制。结果:与模型组比较,各给药组均可显著提高大鼠体重、增加大鼠糖水消耗比率和行为学得分(P0.05),逆转抑郁模型大鼠过高的血浆ACTH和CORT水平,上调大鼠的海马GR蛋白的表达,而对MR蛋白无影响,在中药组中以柴越汤效果更好。结论:柴越汤对抑郁症具有良好的疗效,拆方后小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机制可能通过增强海马GR蛋白的表达,降低血浆ACTH含量和血清CORT含量而起到抗抑郁作用。