舒肝和络醒脾方对肝纤维化模型大鼠TNF－α/NF－κB信号通路的影响

目的：观察舒肝和络醒脾方对肝纤维化模型大鼠 TNF－α/NF－κB信号通路以及炎症因子的影响，探讨舒肝和络醒脾方干预肝纤维化进程的相关机制。方法：将雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组，模型组，阳性对照组，舒肝和络醒脾方高、中、低剂量组共6组，每组10只。除正常对照组外，其余各组大鼠均采用腹腔注射40% CCl4油溶液方式诱导肝纤维化模型，注射同时采用相应药物进行灌胃治疗，8周后取大鼠肝脏与血液标本。造模期间观察记录各组大鼠一般情况；HE染色与Masson染色观察大鼠肝组织病理形态学变化；免疫组织化学法检测肝组织α－MA表达水平；双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清 IL－1β、TNF－α 炎症因子水平；RT－qPCR 法检测 TNF－α、NF－κB p65 的 mRNA 表达水平；Western blot技术检测TNF－α、NF－κB p65的蛋白表达水平。结果：同模型组比较，大鼠经药物干预后一般状况均改善；肝脏病理形态明显改善（P < 0. 05）；α－SMA表达水平明显下降（P < 0. 05）；炎症因子IL－1β与TNF－α表达水平明显下降（P < 0. 05）；TNF－α、NF－κB p65的mRNA水平和蛋白表达均明显下降（P < 0. 05）。其中舒肝和络醒脾方高剂量组效果较为显著且稳定，和阳性对照组疗效趋同。结论：舒肝和络醒脾方可延缓由 CCl4诱导的肝纤维化进程，其作用机制可能与 TNF－α/NF－κB 信号通路有关。     

金丝桃苷对IL⁃1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞损伤的影响

目的探讨金丝桃苷对IL?1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞活性、炎性因子水平、细胞外基质(ECM)平衡,以及核因子NF?κB信号通路的影响。方法分离培养BALB/c小鼠骶髂关节软骨细胞,并将其随机分成5组,对照组、IL?1β组、IL?1β+金丝桃苷(25、50、100μg/mL)组。MTT检测细胞活性;ELISA试剂盒检测白介素(IL)?6、肿瘤坏死因子(TNF)?α、Ⅰ型胶原(Col?Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col?Ⅲ)水平;Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)?3、MMP?9、p?IκB?α和p?p65的表达。结果IL?1β处理显著抑制软骨细胞活性,提高IL?6和TNF?α水平,降低Col?Ⅰ和Col?Ⅲ的水平,并上调MMP?3、MMP?9、p?IκB?α和p?p65的表达;而金丝桃苷呈浓度依赖性抑制IL?1β诱导的细胞活性下降,IL?6和TNF?α水平上升,Col?Ⅰ和Col?Ⅲ水平下降,以及MMP?3、MMP?9、p?IκB?α和p?p65的表达上调。结论金丝桃苷能够抵抗IL?1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞损伤,提高细胞活性、抑制炎性因子和ECM紊乱,这与其抑制NF?κB信号通路有关。     

大黄素对TNF⁃α诱导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响

目的探讨大黄素对TNF?α诱导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响。方法将人类风湿关节炎成纤维样滑膜HFLS?RA细胞随机分为对照组(未处理)、诱导组(TNF?α处理)、25μmol/L大黄素组(TNF?α和大黄素处理)、50μmol/L大黄素组(TNF?α和大黄素处理)和100μmol/L大黄素组(TNF?α和大黄素处理)。采用MTT法和克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆形成率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT?PCR检测凋亡相关基因Bcl?2和Bax mRNA的表达,ELISA检测细胞上清液中IL?6和IL?1β水平,Western blot检测细胞中NF?κB信号通路相关蛋白p?IκBα和p?NF?κB p65的表达。结果TNF?α能够使HFLS?RA细胞的存活率、克隆形成率、Bcl?2 mRNA的表达和p?IκBα、p?NF?κB p65蛋白的表达以及细胞上清液中IL?6和IL?1β水平升高(P<0.05),而细胞凋亡率和Bax mRNA表达降低(P<0.05);25、50、100μmol/L大黄素能够呈浓度依赖性抑制TNF?α引起的上述变化(P<0.05)。结论大黄素可能通过抑制NF?κB信号通路的活化抑制类风湿关节炎滑膜细胞增殖和炎症反应。     

当归多糖通过TLR4/NF⁃κB信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

目的探究当归多糖通过TLR4/NF?κB信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响。方法48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(厄贝沙坦,17.5 mg/kg)及当归多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。给药4周后,观察大鼠一般情况,HE染色观察肾组织病理形态改变,免疫比浊法检测24小时尿蛋白,RT?PCR检测MCP?1、TNF?α、IL?1、TLR4、MyD88、NF?κB mRNA表达,Western blot检测TLR4、MyD88、NF?κB蛋白表达。结果与模型组相比,当归多糖高剂量组大鼠一般情况明显好转,24小时尿蛋白降低,肾组织中TLR4、MyD88、NF?κB mRNA和蛋白表达降低,MCP?1、TNF?α、IL?1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肾小球及肾小管病理变化明显减轻。结论当归多糖可降低糖尿病肾病大鼠肾组织中炎性指标,延缓病情发生,其机制可能与干预TLR4/NF?κB信号通路有关。     

五味子甲素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用

目的研究五味子甲素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法SD大鼠灌肠三硝基苯磺酸/乙醇制造溃疡性结肠炎模型,确认造模成功后分为模型对照组、美沙拉嗪组及五味子甲素低剂量组、中剂量组、高剂量组。各组大鼠每天进行1次灌胃给药,共2周。每周测定各组大鼠体质量变化、大便性状及隐血情况,进行大鼠疾病活动指数DAI评分,并测定血清转化生长因子(TGF)?β1、白细胞介素(IL)?6、IL?10、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)水平,以及尿液中乳果糖和甘露醇水平,进行组织切片的病理学组织评分。测定结肠组织TLR4、NF?κB p65、p?NF?κB p65、IκB?α和p?IκB?α蛋白表达。结果给药1、2周时五味子甲素中、高剂量可剂量依赖性降低溃疡性结肠炎大鼠DAI评分以及大鼠血清IL?6和TNF?α水平,升高TGF?β1、IL?10水平(P<0.05);给药2周时五味子甲素中、高剂量可剂量依赖性降低溃疡性结肠炎大鼠尿液中乳果糖、L/M比值,升高尿液中甘露醇水平、大鼠结肠组织病理学评分及TLR4、IκBα、p?IκBα、NF?κB p65、p?NF?κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论五味子甲素对溃疡性结肠炎大鼠具有保护作用,可能与调控血清促炎和抑炎因子水平,降低肠道黏膜通透性及抑制结肠组织中TLR4/NF?κB信号通路有关。     

苦参素对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和CTGF表达的影响

目的:探讨苦参素对实验性肝纤维化大鼠的肝组织核转录因子-κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:利用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型。SD雄性大鼠45只,随机分为苦参素组(60 mg.kg-1 ip,1次/d,连续10周)、模型组和正常对照组(ip溶液橄榄油)于造模同时开始给予。10周后剖取肝脏采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学法检测NF-κB,CTGF在肝组织内的表达。结果:与模型组大鼠比较,苦参素组大鼠肝纤维化水平明显减轻(P<0.01),肝组织NF-κB,CTGF表达明显降低(P<0.01)。结论:苦参素可抑制模型大鼠肝纤维化的形成和发展,其机制可能与下调肝内NF-κB,CTGF表达有关。     

银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏NF-κB活性的抑制作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型。设立银杏叶提取物治疗组,秋水仙碱治疗对照组,模型组及空白组,分别灌胃给药。实验末期采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST),放射同位素检测血清透明质酸酶(HA)。免疫组化SP法检测NF-κBp65蛋白表达的改变,光镜下观察肝组织病理学变化。结果银杏叶提取物可以显著降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平;银杏叶提取物组HA含量大幅度下降;模型组的肝脏损伤及其纤维化分级均明显高于正常组,银杏叶提取物的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组;银杏叶提取物显著抑制纤维化肝脏组织NF-κBp65蛋白的活性。结论银杏叶提取物可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

银杏叶提取物在实验性大鼠肝纤维化中对RAS的影响

目的:研究银杏叶提取物抗肝纤维化作用及对CCl4肝纤维化大鼠RAS的影响。方法:采用CCL4造模的同时,分别给以银杏叶提取物及易善复混悬液灌服,共6周,光镜下观察病理改变;检测血清ALT、AST、ALP水平;HA、LN和血浆AngⅡ的水平;检测大鼠肝组织中α-SMA蛋白和AT1RmRNA表达。结果:银杏叶提取物可促使大鼠肝组织的炎症和纤维化程度减轻;使肝组织中血浆AngⅡ水平降低(P<0.01);AT1RmRNA、α-SMA蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:银杏叶提取物具有一定改善肝功能、抗肝纤维化的的作用。其抗肝纤维化作用的机制之一可能与其降低肝纤维化大鼠血浆AngⅡ水平,抑制肝组织AT1R的基因表达有关。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB及ERK-1 mRNA表达的影响

目的：探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCL致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（curcumin．CUR）对它们的影响。方法：建立CCh致大鼠实验性肝纤维化模型，用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的Ot平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达，用RT—PCR法比较各组肝组织NF—κB以及ERK-1mRNA的表达。结果：模型组大鼠ERK—1及NF—KBmRNA的表达均增高，而CUR组α平滑肌肌动蛋白则较模型组低，NF—κB及ERK－1mRNA的表达也降低。结论：CUR可能通过抑制α—SMA的表达，减弱NF—κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK－1的促肝星状细胞增殖．从而产生抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

黄芪多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后,取大鼠血清和肝组织进行检测。测定血清肝纤维化四项、肝脏组织中羟脯氨酸（HYP）含量;HE染色比较炎症及肝纤维化程度;免疫组织化学法分析肝组织中I型胶原（Col-I）、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量。结果：与模型组相比,APS中、高剂量组的肝纤四项水平、炎症及肝纤维化程度明显降低（P<0.05）;APS中、高剂量组肝脏组织中HYP含量显著降低（P<0.01）;APS中剂量组Col-I、α-SMA表达显著减少（P<0.01）;APS高剂量组Col-I、α-SMA表达明显减少（P<0.05）。结论：APS对大鼠肝纤维化具有一定的防治作用,作用机制可能与其抑制Col-I、α-SMA表达有关。     

清宣止咳颗粒对咳嗽大鼠抗炎和免疫调节的影响

目的观察清宣止咳颗粒对咳嗽小鼠抗炎和免疫调节的影响。方法构建大鼠咳嗽模型,50只大鼠为随机分为空白组,模型组,清宣止咳颗粒低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),灌胃给药1次/d,连续15 d。ELISA法检测炎症因子水平(IL⁃4、TNF⁃α、IL⁃8),免疫调节因子水平(LTC⁃4、IFN⁃γ、IgE)。HE染色观察大鼠鼻窦黏膜组织。结果与模型组比较,清宣止咳颗粒高剂量组IL⁃4、IL⁃8、TNF⁃α水平降低(P<0.05),IgE、LTC⁃4水平降低,IFN⁃γ水平升高(P<0.05),改善咳嗽大鼠鼻窦黏膜组织病理状态。结论清宣止咳颗粒能够抑制咳嗽大鼠炎症细胞释放细胞因子的释放,减轻的炎症反应,调节免疫异常。     

白背叶根水提物对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的:研究白背叶根水提物对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用及其作用机制。方法:用四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型,成模大鼠分为模型组、秋水仙碱(0.2 mg/kg)阳性对照组及白背叶根水提物高(5 g/kg)、中(2.5 g/kg)、低(1.25 g/kg)剂量组,同批未给四氯化碳的大鼠作为正常对照组。给药8 w后,全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST、ALB、TP水平;HE和Masson胶原染色观察肝脏病理学改变;夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肝组织中PC-Ⅲ、Col-Ⅳ、HA、LN含量;q-PCR法测定肝组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TNF-α mRNA的表达。结果:与模型组比较,白背叶水提物能显著降低血清ALT、AST水平,提高ALB、TP水平,明显减轻肝脏炎症损伤;显著降低肝组织中PC-Ⅲ、Col-Ⅳ、HA、LN含量及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TNF-α mRNA的表达。结论:白背叶根水提物对肝纤维化有保护作用,其机制可能与调节胶原合成异常、减轻机体炎症反应有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

针刺对肝纤维化模型大鼠的防治作用及对TGF-β1的影响

目的探讨针刺对肝纤维化大鼠模型的防治作用及其对TGF-β1的影响。方法 Wistar大鼠随机分正常组、模型组、针刺组。采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,针刺组选取足三里和肝俞穴进行电针刺激。实验结束后检查各组肝组织病理学情况,对肝纤维化损伤进行分级评分,检测血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ),应用ELISA法检测肝组织中TGF-β1的表达水平。结果与模型组相比,针刺组能显著降低大鼠肝组织纤维化评分(P<0.01),降低ALT,AST,HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平(P<0.01),抑制肝组织中TGF-β1的活化(P<0.01)。结论针刺足三里和肝俞穴具有抑制肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1的活化有关。     

复方六月青对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原合成的抑制作用

目的:研究复方六月青(CLYQ)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型胶原(Col I)合成的抑制作用。方法:SD大鼠sc CCl4建立肝纤维化模型,随机分为5组:模型对照组、秋水仙碱组、CLYQ高剂量组、中剂量组、低剂量组,并设正常SD大鼠为空白对照组。模型组和空白对照组ig生理盐水,其他组ig相应的药物,连续4周。采用实时荧光定量PCR法检测各组肝组织Col I mRNA表达情况,采用免疫组织化学法检测各组肝组织Col I蛋白表达情况。结果:与模型对照组比,CLYQ各剂量组大鼠肝组织Col I mRNA的表达均下调(P0.01),且表现一定的剂量依赖性;CLYQ各剂量组大鼠肝组织Col I蛋白阳性表达面积和强度显著减少和减弱(P0.01或P0.05),且呈明显的剂量依赖性。结论:CLYQ可下调肝纤维化大鼠肝组织Col I mRNA表达及其蛋白质合成以抑制细胞外基质的沉积,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

牛樟芝提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨牛樟芝提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化(HF)的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛樟芝提取物低、中、高剂量组和秋水仙碱组,采用CCl4诱导和高脂饲料喂养构建HF模型,造模同时分别予不同浓度的牛樟芝提取物和秋水仙碱进行干预,连续8周。观察大鼠一般情况和体质量,计算各组大鼠的肝系数,检测血清肝功能指标中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝纤维四项指标中血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,Western blot法检测肝脏TGF-β1蛋白表达,采用HE染色、Masson染色法进行肝脏病理学观察。结果与模型组比较,牛樟芝提取物中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TB、LDH、HA、LN、PC-Ⅲ、ColⅣ含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),TGF-β1蛋白表达明显降低;肝组织胶原纤维明显减少,肝纤维化及肝脏损伤程度减轻。结论牛樟芝提取物对CCl4所致大鼠纤维化具有明显的保护作用,其机制可能与减轻肝细胞变性和纤维化,抑制相关炎症因子的释放有关。     

大黄素对LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及机制

目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及分子机制。方法培养心肌细胞H9c2,以1μg/mL的LPS诱导心肌细胞建立炎症反应模型,实验分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量大黄素组(5μmol/L)、LPS+中剂量大黄素组(10μmol/L)和LPS+高剂量大黄素组(20μmol/L)。采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞相对存活率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)I和白细胞介素6(IL?6)水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中核因子?κB(NF?κB)P65、NF?κB抑制蛋白(IκB?α)表达。在LPS+低剂量大黄素组中添加NF?κB激动剂佛波酯(PMA),观察其对心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,LPS诱导组心肌细胞相对存活率降低,TNF?α、IL?1β和IL?6水平增多,凋亡率升高,NF?κB P65表达上调,IκB?α表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量大黄素均可逆转LPS诱导心肌细胞以上指标,且三剂量组间差异有统计学意义(P<0.05)。而PMA能够逆转大黄素的作用。结论大黄素能够抑制LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡,该作用机制与大黄素抑制NF?κB信号通路的激活有关。     

老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ1表达的影响

目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。