扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫器官和肠黏膜CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋的影响

目的：研究扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜CD3^＋、CD4‘及CD8^＋的影响。方法：小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、香菇多糖片对照组及扶正中药复方大、中、小剂量组，混悬液灌胃给药，免疫组化法测定肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）表达水平。结果：模型对照组小鼠肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）水平出现低表达，与正常对照组比较，差别有统计学意义（P〈0．01）；中药复方可以显著提高环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠模型肠黏膜固有层中CD3^＋、CD4^＋及CD8^＋细胞数量，与模型对照组相比，差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：环磷酰胺造成的免疫功能低下不仅抑制全身免疫系统，而且对肠黏膜免疫功能有较强的抑制作用，中药复方通过恢复或者增强环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜免疫功能。     

中药狼疮静颗粒对狼疮性BXSB小鼠脾脏CD4+T、CD19+B细胞凋亡的影响

目的：研究中药狼疮静颗粒对BXSB狼疮性小鼠脾脏CD4^+T、CD19^+B细胞凋亡的影响,并探讨其作用机理。方法：运用流式细胞术、免疫双荧光染色法检测脾脏CD4^+T、CD19^+B细胞凋亡。结果：雄性BXSB小鼠脾脏CD4^+T、CD19^+B细胞凋亡加速,中药狼疮静颗粒可明显抑制BXSB小鼠脾脏CD4^+T、CD19^+B细胞凋亡率。结论：中药狼疮静颗粒通过抑制T、B淋巴细胞过度凋亡,可能阻抑了过量核酸抗原释放,从而抑制了B细胞的异常增生活化,使自身抗体产生减少而达到治疗系统性红斑狼疮目的。     

CD4+CD25+调节性T细胞对糖尿病小鼠细胞活化的影响

目的:探讨CD4+CD2+5调节性T细胞对糖尿病小鼠细胞活化的影响。方法:选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测BALB/c小鼠脾细胞悬液CD4+T细胞中CD28分子的表达水平及凋亡细胞的数量。结果:在注射STZ第2周和4周,BALB/c小鼠CD4+T细胞中的CD28水平未见明显变化;凋亡细胞的数量在注射STZ第2周明显升高(P<0.05),第4周进一步明显升高(P<0.01)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制CD28共刺激抑制BALB/c小鼠CD4+T细胞活化,从而影响细胞免疫功能。诱导免疫细胞凋亡可能是CD4+CD2+5调节性T细胞发挥抑制作用的又一表现形式。     

全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血和小肠黏膜 T细胞亚群的影响

目的:观察全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血和小肠黏膜T细胞亚群的影响.方法:60只Wistar大鼠除正常组外均复制胶原免疫性关节炎后,并随机分成模型组、全蝎蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白治疗组,给药40d,采用流式细胞术检测大鼠外周血和小肠黏膜T细胞亚群水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血和PP结T淋巴细胞均表现为CD4*T细胞明显升高或有升高趋势,CD4+/CD8+则在外周血升高而在PP结下降(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,所有治疗组对CD3+T淋巴细胞作用不明显,全蝎蜈蚣各剂量组均可明显下调PP结CD4+,CD8+T细胞水平,升高CD4+/CD8+水平(P＜0.05或P＜0.01),同时外周血方面高、中剂量组CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+显著下降(P＜0.05或P＜0.01),但对CD8+T淋巴细胞作用不明显.结论:全蝎蜈蚣治疗类风湿性关节炎的可能途径是调节CIA大鼠外周血和肠黏膜局部T淋巴细胞平衡.     

乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的实验研究

目的:观察乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用雌性BALB/c小鼠皮下多点注射小鼠透明带多肽,建立免疫性卵巢早衰模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、己烯雌酚组、六味地黄丸组、乌鳖颗粒大、中、小剂量组。另设正常组和佐剂组,共灌胃给药4周。实验末应用免疫组化法测定脾脏CD+4、CD8+,计算CD4+/CD8+的比值。应用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达。结果:模型组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显高于正常组和佐剂组(P<0.05)。乌鳖颗粒各剂量组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠卵巢Fas蛋白表达低于正常组,Fas-L蛋白表达明显高于正常组,卵巢Fas、Fas-L蛋白表达和Fas/Fas-L比值与正常组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组和中剂量组小鼠Fas蛋白表达明显高于模型组,(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒各剂量组Fas-L蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组、中剂量组小鼠Fas/Fas-L比值与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠具有调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的干预作用

目的:探讨芍药汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,美沙拉嗪组(0.067 g·kg~(-1)),芍药汤低、中、高剂量组(1.8,3.6,7.2 g·kg~(-1)),采用TNBS诱导溃疡性结肠炎模型,对应给予生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤灌胃治疗7 d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞数量和分泌型免疫球蛋白A(SIg A)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著升高(P0.01);CD4~+T淋巴细胞,SIg A蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠结肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著下降(P0.01),肠黏膜CD4~+T淋巴细胞,SIg A表达明显升高(P0.05,P0.01);与美沙拉嗪组及芍药汤低剂量组比较,芍药汤中、高剂量组肠黏膜损伤程度评分和病理学评分显著下降(P0.01),芍药汤中、高剂量组大鼠肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞及SIg A蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:芍药汤可通过增加肠黏膜中CD4~+T细胞数量及SIg A分泌的表达,起到减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜免疫屏障功能作用。     

系统性红斑狼疮患者CD4+、CD8+T淋巴细胞与中医辨证分型的关系

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种自身免疫性疾病,其致病机制目前尚未完全阐明,可能涉及复制的细胞因子网络［1］。在发病过程中,T细胞和B细胞均发生功能异常［2］。为探讨SLE患者T淋巴细胞与中医辨证分型的关系,我们对58例不同证型SLE患者外周血中的CD+4、CD+8两大T淋巴细胞亚群进行了检测,现报道如下。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎小鼠肠道调节性T细胞免疫调节作用

目的探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎小鼠肠道调节性T细胞免疫调节作用及机制。方法 2,4,6-三硝基苯磺酸钠(Tfipitrobenzene sulfonic acid,TNBS)制造溃疡性结肠炎小鼠模型。实验设正常对照组、TNBS模型组、高剂量参苓白术散组、中剂量参苓白术散组、低剂量参苓白术散组及地塞米松组。造模后给予参苓白术散或地塞米松治疗10 d。实验结束处死小鼠,比较各组结肠长度、ELISA法测定肠组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白介素10(Interleukin-10,IL-10)水平、流式细胞仪测定肠系膜淋巴结淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T比值。结果与模型组比较,高剂量参苓白术散组有效预防了TNBS结肠炎小鼠结肠长度缩短;与模型组比较,高剂量参苓白术散组明显降低肠黏膜TNF-α、IL-1β水平、显著升高肠系膜淋巴结淋巴细CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T细胞比例、增加肠道黏膜IL-10分泌水平。结论参苓白术散通过提高肠道CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量发挥肠道黏膜免疫功能。     

瘢痕灸对荷瘤及化疗小鼠肠道淋巴结及固有层淋巴细胞亚群的影响

目的观察瘢痕灸对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其对黏膜免疫中肠道集合淋巴结（PP结）及固有层中淋巴细胞（LPL）亚群的影响。方法运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺，建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型，瘢痕灸处理17d，观察瘢痕灸对瘤重、抑瘤率及PP结面积的影响，分离肠PP结内的淋巴细胞，用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化。结果环磷酰胺组瘤重显著降低，抑瘤率约为37．59％；环磷酰胺加灸组瘤重与环磷酰胺组比较无统计学意义。荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积，明显增加PP结内CD3^＋和CD8^＋细胞百分比，降低LPL中CD4^＋细胞百分比。而瘢痕灸可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响（P〈0．01）。瘢痕灸还能使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少LPL中的CD。’细胞百分比显著增加（P〈0．05），但对LPL中的CD^8＋细胞百分比及PP结中的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群无明显影响。结论荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能，而瘢痕灸能减轻荷瘤及环磷酰胺对PP结及LPL中某些T细胞亚群的影响，改善黏膜免疫抑制状态。     

实验性脾虚痹证的黏膜免疫学机制研究

目的：从黏膜免疫及炎症相关细胞因子的角度探讨脾虚痹证的发病机理。方法：选用Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎(CIA)作为痹证模型；复合大黄泻下加饥饱失常造成实验动物脾虚；以酶联免疫吸附法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、干扰素-7、白细胞介素-10等细胞因子含量，以免疫组织化学方法测定小肠组织中CD4、CD8、分泌型IgA含量，并对肠道集合淋巴结(PEYER’S PATCH，PP结)计数。结果：脾虚组、脾虚痹证组肠道PP结数量明显减少，CIA组变化不明显。CIA组及脾虚痹证组血清中TNF-α、IL-6含量显著升高，CIA组及脾虚痹证组血清中IFN-γ含量显著升高；与空白对照组比较，CIA组、脾虚痹证组CD4、CD8阳性细胞均明显减少，而以脾虚痹证组CD8阳性细胞减少更为明显；正常组、CIA组SIgA阳性细胞较多，脾虚组、辟虚痹证组则明显减少。结论：脾虚时可能是通过下调机体黏膜免疫功能，相对上调全身免疫应答而加重CIA发病。     

连术颗粒对内毒素血症大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的探讨连术颗粒对内毒素血症大鼠肠道黏膜免疫功能的保护作用。方法将健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、连术颗粒组(1.8 g/kg)、黄连素组(0.2 g/kg),每组10只,灌服相应药物,疗程72 h。疗程结束后,除正常对照组外,每只腹腔注射脂多糖(LPS)30 mg/kg,观察大鼠一般情况;收集小肠黏膜,HE染色观察肠道黏膜改变、采用放射免疫法检测肠道黏膜TNF-α、IL-1β、SIgA含量改变、免疫组化法检测小肠I-gA+浆细胞数量、MTT法检测淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力。结果与正常组相比,模型大鼠腹泻次数明显增加,肠黏膜可见明显病理性改变,且T、B淋巴细胞增殖抑制,TNF-α、IL-1β炎症因子大量分泌,肠道免疫功能受损,即SIgA含量、IgA+浆细胞数量减少。连术颗粒在促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA含量,增加IgA+浆细胞数量,减少TNF-α、IL-1β炎症因子分泌方面均优于黄连素组。结论连术颗粒能有效保护内毒素血症大鼠肠黏膜的免疫屏障,其机制可能是促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA分泌,减少TNF-α、IL-1β炎症因子释放等。     

八味锡类散对大鼠溃疡性结肠炎CD3，CD4，CD8 T淋巴细胞的影响

目的：观察八味锡类散对大鼠溃疡性结肠炎外周血及结肠黏膜T淋巴细胞亚群的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为6组(即正常组、模型组、八味锡类散低剂量组、八味锡类散中剂量组、八味锡类散高剂量组、柳氮磺吡啶对照组)。用兔黏膜免疫法造模后，灌肠给药18 d。运用流式细胞术及免疫组化染色法观察外周血及结肠黏膜的T淋巴细胞亚群的表达。结果：在外周血方面，与正常组比较，模型组CD4 T淋巴细胞升高、CD8 T淋巴细胞降低、CD4/CD8升高均有极显著性差异(P<0.01)。与模型组比较，八味锡类散对CD8 T淋巴细胞有升高趋势，但仅八味锡类散高剂量组有显著性差异(P<0.05)。对CD4/CD8治疗各组均有降低趋势，除八味锡类散低剂量组外，其他治疗组均有显著性差异(P<0.05)；在结肠黏膜方面，与正常组比较，模型组可降低CD3，CD4 T淋巴细胞的表达、升高CD8 T淋巴细胞水平且均有显著差异(P<0.05或P<0.01)，与模型组比较，八味锡类散各组及西药对照组均可降低CD8 T淋巴细胞水平并有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论：八味锡类散可以调节T淋巴细胞亚群之间的平衡，从而减轻炎症损伤，有利于溃疡的修复和组织再生。     

藿香正气胶囊对菌群失调小鼠黏膜免疫的影响

目的：研究藿香正气双向胶囊对福氏痢疾杆菌和鼠伤寒沙门氏菌所致菌群失调腹泻小鼠(BSD小鼠)黏膜免疫的影响。方法：清洁级健康Balb/c雄性小鼠50只,将小鼠随机分成正常组、正常给药组、模型组、藿香正气高剂量组(藿高组)、藿香正气低剂量组(藿低组)5组,每组10只。正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,正常给药组给予藿香正气药液5.21 g·kg^-1,藿高组5.21 g·kg^-1,藿低组0.52 g·kg^-1,各组于造模后当天给药,每日1次,连续3 d。流式法检测外周血和肠道peyer patches(PP结)淋巴细胞亚群；放免法检测外周血清和肠组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果：BSD小鼠腹泻明显,外周血和PP结CD4⁺,CD8⁺T淋巴细胞紊乱,外周血和肠组织TNF-α升高。藿香正气双向胶囊可减少BSD小鼠腹泻次数,缩短病程,调节CD4⁺,CD8⁺T淋巴细胞平衡,降低TNF-α。结论：BSD小鼠表现出T淋巴细胞亚群紊乱,炎症反应增强,免疫功能异常,而藿香正气双向胶囊可改善腹泻症状及其伴随的免疫异常,这可能是藿香正气双向胶囊预防和治疗菌群失调腹泻的机制之一。     

Effect of Jiaweiwumei decoction on regulatory T cells and interleukin-10 in a rat model of ulcerative colitis

OBJECTIVE:To investigate the effect of a decoction made from the Traditional Chinese Medicine Wumei pill,on regulatory T cells and interleukin-10(IL-10) in a rat model of ulcerative colitis induced by2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid(TNBS).METHODS:Rat ulcerative colitis was induced with TNBS.All modeled rats were randomly divided into six groups:normal control group;model group;sulfasalazine suppositories treatment group;and high,moderate,and low dosage of Jiaweiwumei decoction groups(12 rats each).Colon injury index was evaluated after 14 days.After peripheral blood lymphocyte separation,CD4 + T cells and CD4+/CD25+ T cell percentage was detected by flow cytometry.The content of IL-10 in serum and intestinal mucosa tissue was detected by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay.RESULTS:Colon injury indices in the decoction groups were effectively reduced,compared with the model group(P 0.05).Compared with that of the control group,the CD4+/CD25+ to CD4+ T lymphocyte ratio of the model group was significantly lower,while the decoction treatment improved the CD4 +/CD25 + to CD4 + T lymphocyte ratio(P 0.05).The serum and mucosal IL-10 content of the model group was significantly lower(P 0.05) than that in the control group,while the decoction group had significantly higher serum and intestinal mucosal IL-10 content than that in the model group(P 0.05).The regulatory T cell content was negatively correlated with the colonic injury index(r = 0.68,P 0.05),and positively correlated with the content of serum IL-10(r = 0.87,P 0.05) and intestinal mucosal IL-10(r= 0.79,P 0.05).CONCLUSION:Jiaweiwumei decoction had significant effects on regulatory T cells and IL-10 in rats with TNBS-induced ulcerative colitis.     

寄生软化汤诱导骨肉瘤小鼠的免疫效应

目的:探讨寄生软化汤对骨肉瘤小鼠免疫功能的诱导作用,为肿瘤的中药辅助治疗提供参考。方法:选取昆明种小鼠,随机分为模型给药组、模型组、空白模型组、正常组,其中模型给药组腹腔注射给予25 mg/kg顺铂及给予13 mg/kg寄生软化汤灌胃,模型组给予相同剂量的顺铂和生理盐水,空白模型组和正常组分别给予相同剂量的生理盐水。疗程结束后统计分析小鼠体重、肿块近似体积、脏器指数及T细胞亚群。结果:与模型组比较,寄生软化汤可明显提高骨肉瘤小鼠的体重及CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞百分率及CD4~+/CD8~+比值(P0.05)。运用寄生软化汤的小鼠较模型组肿块体积减少,胸腺和脾脏指数增加,但变化并不显著。结论:寄生软化汤对骨肉瘤小鼠的免疫功能具有调节和诱导作用。中药与化疗联合治疗肿瘤可增强机体免疫功能,抑制肿瘤生长。     

广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:研究广藿香油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠黏膜机械屏障和免疫屏障的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组,PI-IBS模型组、藿香正气液组、广藿香油低、中、高剂量组,每组8只。采用结肠灌注乙酸的方法建立PIIBS大鼠模型。正常组和模型组ig生理盐水,藿香正气液组ig藿香正气液3.3 m L·kg~(-1),广藿香油低、中、高剂量组分别ig广藿香油2,3,4 g·kg~(-1),每日1次,共5 d。采用透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)和血清免疫球蛋白A(SIg A)含量;采用免疫组化检测结肠肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:PI-IBS大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象。广藿香油高剂量组对受损的上皮细胞有改善作用。PI-IBS组血清DAO含量高于正常组(P0.05)。广藿香油高剂量组血清DAO含量低于PI-IBS组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。PI-IBS组血清SIg A含量低于正常组(P0.01)。藿香正气液组、广藿香油高剂量组血清SIg A含量与正常组之间无显著性差异。PI-IBS组ICAM-1蛋白表达IA值明显高于正常组(P0.01)。广藿香油高剂量组ICAM-1蛋白表达IA值均明显低于模型组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。结论:广藿香油通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障。通过促进SIg A分泌,抑制ICAM-1的表达,发挥对PI-IBS免疫屏障的调节作用。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨黄芪对梗阻性黄疸幼鼠血液和肠黏膜T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 以3周龄Wistar幼鼠为载体,随机分为4组:正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ+黄芪组(OJ+A),每组各12只.利用流式细胞仪检测实验幼鼠外周血及肠黏膜T淋巴细胞(CD4、CD8)的百分率,计算CD4/CD8比值.结果 OJ组外周血和肠黏膜CD4细胞、CD4/CD8比值明显低于正常对照组及假手术组,有显著性差异(P＜0.05).OJ+A组外周血和肠黏膜CD4细胞、CD4/CD8比值均较OJ组升高,有显著性差异(P＜0.05).结论 黄芪能提高OJ幼鼠T淋巴细胞的免疫功能.     

解毒祛疣汤对尖锐湿疣患者免疫功能的影响

目的通过观察中药治疗尖锐湿疣(CA)患者治疗前后T淋巴细胞亚群变化,来探讨该方对CA患者细胞免疫功能是否有调节作用。方法采用流式细胞仪对治疗组(解毒祛疣汤)66例及对照组(正常人)14例外周血T淋巴细胞亚群进行检测,并行两组间治疗前后对比。结果与对照组比较,CA患者治疗前外周血中CD3+、CD4+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值降低(P0.05),CD8+T淋巴细胞百分率升高(P0.05)。治疗后未复发组45例CD3+、CD4+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值明显升高,CD8+T淋巴细胞百分率明显降低(P0.05);复发组16例CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值均无明显变化(p均0.05)。结论CA患者存在细胞免疫功能低下,中药解毒祛疣汤对其有调节作用。     

扶正抗白冲剂对微小残留白血病模型小鼠免疫功能及生存期的影响

目的：研究扶正抗白冲剂（FZKBG）对实验小鼠免疫功能及生存期的影响，探讨FZKBG治疗微小残留白血病（MRL）的机理。方法：接种L7212细胞1×10^6／只，接种后第3天腹腔注射环磷酰胺250mg/kg，造成MRL模型上鼠，分成模型对照组、模型给药组，另设正常对照组、正常给药组，分别观察各组小鼠淋巴细胞亚群（CD3^＋、CD4^、CD8^+）改变，免疫器官病理变化和生存期。结果：与模型组比较，FZKBG能明显提高正常小鼠和MRL模型小鼠CD3^＋、CD4^、CD8^＋的百分比和绝对值（P＜0.05,P<0.01)。且明显延长MRL模型小鼠存活期，延长生命率29.6%-60.4%。结论：FZKBG能明显延长MRL模型小鼠存活期，其机理可能是通过提高MRL模型小鼠的免疫功能，抑制体内白血病细胞而实现的。