补益脾胃法对脾阴虚证老龄大鼠海马超微结构的影响

目的：通过观察脾阴虚证大鼠海马细胞超微结构的变化，探讨脾虚衰老的病理变化及补益脾胃法延缓衰老的可能机制。方法：采用饮食不节、疲劳过度和燥热伤阴药物损伤等复合因素建立脾阴虚证青年大鼠及老年大鼠模型。用补益脾胃方药进行治疗。观察海马超微结构。结果：衰老大鼠海马细胞呈退行性变化，可见细胞凋亡。补益脾胃方药可以改善海马组织衰老性改变，尤其对青年脾虚证大鼠。结论：补益脾胃方药可以改善衰老大鼠海马组织细胞凋亡进程，可能是通过抗自由基及调节衰老基因起作用的。     

补益脾胃方药对脾虚衰老大鼠生物膜磷脂构成的影响

目的 :探讨磷脂成分的变化与衰老的关系 ,从而揭示补脾益智三方延缓衰老的作用机理。方法 :塑造青年及老年大鼠脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证模型 ,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗 ,观察红细胞膜总磷脂 (PL)、总胆固醇 (Ch)及膜磷脂组分的磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)、神经磷脂 (SM )含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果 :伴随增龄 ,细胞膜胆固醇及神经磷脂含量明显升高 ;细胞膜老化指数胆固醇与膜总磷脂的分子比、神经磷脂与磷脂酰胆碱的分子比值明显升高。而脾虚造模的因素也可使上述指标明显升高 ;补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的胆固醇及神经磷脂含量 ,降低老化指数。结论 :细胞膜脂类构成的改变 ,是脾虚衰老的病理反应之一 ,补益脾胃方药能改善脂类的构成 ,降低老化指数 ,延缓细胞衰老进程。     

脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究

目的:本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究,探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律,进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制,从而为脾实质的研究提供客观依据.方法:建立大鼠脾阴虚证衰老模型,观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化;观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控.结果:脾阴虚衰老状态下,大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降,滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力.结论:脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变,滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用.     

脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究

目的：本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究，探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律，进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制，从而为脾实质的研究提供客观依据。方法：建立大鼠脾阴虚证衰老模型，观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化；观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控。结果：脾阴虚衰老状态下，大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多，线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降，滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失，提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力。结论：脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变，滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究

目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。     

脾阴虚证大鼠模型心脏组织MAPK信号转导与调控的研究

目的：通过观察脾阴虚证大鼠模型MAPK活性变化,探讨在脾阴虚状态下大鼠心脏组织MAPK活性变化规律及其调控机制,进一步揭示脾阴虚证的病理实质和滋脾阴法的作用,从而为脾实质的研究提供客观依据。方法：采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤复合造模法塑造脾阴虚证动物模型。采用免疫沉淀法检测心脏组织中MAPK活性。结果：脾阴虚证模型组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高（P〈0.05）,脾阴虚证治疗组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高（P〈0.01）,与脾阴虚证模型组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高（P〈0.01）。结论：脾阴虚证状态下,大鼠心脏组织MAPK参与的细胞信号转导发生改变。滋脾阴方药能有效调控脾阴虚证大鼠心脏组织MAPK活性变化,可能为滋脾阴方药作用机制之一。     

千层塔合剂对AD模型大鼠超微结构的影响

目的 深入探讨千层塔合剂治疗AD的作用机理,为中医和地方特色药物治疗AD提供实验依据和临床指导.方法 采用腹腔注射D-gal 6周致亚急性衰老模型,合并双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型;给予药物或生理盐水灌胃4周后,取大鼠海马区组织行形态学及超微结构的观察.结果 千层塔合剂能够明显改善AD大鼠海马CA1区形态学及超微结构的改变.结论 千层塔合剂能够通过改善AD大鼠形态学及超微结构,抑制细胞凋亡,从而起到较好的治疗AD的作用.     

滋补脾阴方药对衰老大鼠学习记忆能力的影响及脑内机制

目的 :观察滋补脾阴方药对衰老大鼠学习记忆能力的影响 ,并探讨其脑内机制。方法 :以 2 3月龄自然衰老大鼠为研究对象 ,通过Y 电迷宫检测大鼠的学习记忆能力 ,同时 ,以免疫组化的方法检测脑内学习记忆相关脑区NMDA r、GABA、GFAP的变化。结果 :滋补脾阴方药能明显提高衰老大鼠Y -迷宫的正确次数 ,增强NMDA r、GABA的表达 ,抑制GFAP的表达。结论 :滋补脾阴方药可以通过减缓NMDA r、GABA能神经元的丧失 ,改善氨基酸递质功能 ,以及减轻反应性胶质化来提高衰老大鼠的学习记忆能力。     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆小鼠抗氧化酶活性的研究

目的 :观察理脾阴正方提高机体抗氧化酶活性的作用。方法 :对老龄小白鼠用饮食不节、劳倦过度及皮下注射东莨菪碱等因素塑造脾虚Alzheimer痴呆模型 ,并用温补脾阳方药与理脾阴正方进行对比治疗 ,观察其对抗氧化酶活性的影响。结果 :东莨菪碱能降低超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶和单胺氧化酶的活性 ,而补益脾胃方药能明显提高上述三种酶的活性。结论 :理脾阴正方能显著提高东莨菪碱Alzheimer痴呆模型小鼠的抗氧化酶活性 ,降低过氧化损伤。     

补益脾胃元气方药含药脑脊液对大鼠海马神经干细胞活力与迁移的影响

目的研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白诱导的海马神经干细胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)活力与迁移能力的影响,探讨其对海马神经元修复和再生的作用。方法从孕14～16 d Wistar大鼠胎鼠分离培养NSPCs并鉴定,并随机分为空白组、Aβ1-42处理组、正常脑脊液对照组、安理申组及补益脾胃元气方药人参、大补元煎、洗心汤保护组,共7组。以25μmol/L Aβ1-42干预NSPCs,与抽取的终体积分数为20%的不同方药含药脑脊液作用第3代神经干细胞48 h。采用CCK-8实验检测各组NSPCs的活力,Transwell实验和划痕实验检测细胞迁移,流式法检测各组细胞内活性氧(ROS)含量。结果免疫荧光染色鉴定NSPCs特异性蛋白SOX2染色为阳性;CCK-8检测结果表明,补益脾胃元气方药各组海马NSPCs活性显著增高(P0.01);Transwell实验和划痕实验检测结果显示,补益脾胃元气方药各组NSPCs迁移能力显著增强(P0.05、0.01);流式法检测ROS含量结果表明,补益脾胃元气方药各组NSPCs内ROS水平显著降低(P0.01)。结论补益脾胃元气方药含药脑脊液对大鼠海马NSPCs活力与迁移能力具有促进作用。还可拮抗Aβ诱导的氧化应激,同时其有效成分易于透过血脑屏障,可能发挥更强的神经保护作用。     

脾阳虚大鼠肝脾蛋白激酶C活性的实验研究

为探讨脾虚证时信号转导方面的改变,采用过度疲劳、饮食失节和苦寒泻下复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型,测定其肝脏和脾脏PKC活性。结果表明,脾阳虚证大白鼠模型肝细胞膜PKC活性明显下降(P<0.001),而健脾药主要提高脾细胞膜PKC活性(P<0.05)。提示健脾药可能通过激活脾细胞PKC活性而发挥免疫调节作用     

脾气虚大鼠脾肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的 :探讨脾气虚脾肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾气虚与脾肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ;脾气虚证大鼠模型肝组织细胞膜PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ,肝组织细胞浆中PKC活性明显升高 (P<0 0 1)。健脾益气中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (0 0 1

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益气健脾法与益气健脾祛痰化瘀法对D-gal衰老小鼠自由基影响的比较

目的：比较益气健脾法与益气健脾祛痰化瘀法对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基的影响。方法：测定D-gal诱导的亚急性衰老小鼠血清、心、肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;心、肝组织中丙二醛(MDA)、脂褐素(LDF)水平,并观察益气健脾及益气健脾祛痰化瘀方药对上述指标的影响。结果：益气健脾及益气健脾祛痰化瘀方药能不同程度地提高D-gal致衰老模型小鼠血清、心、肝组织中T-SOD的活性,降低心、肝组织MDA、LPF含量。结论：抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性可能是益气健脾法及益气健脾祛痰化瘀法延缓衰老的共同作用机制之一,两法对不同组织的作用强度有一定差别。     

脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化相关性的比较研究

目的：探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化的相关性。方法：采用经典方法分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPo)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)以及GSH—Px／LPO(抗氧化能力的重要参数)的变化。结果：脾、肾阳虚模型大鼠LPO含量增加,GSH—Px活性及GSH—Px／LP0比值下降,且组间差异显著。温补脾肾药物具有降低LPO含量,提高GSH—Px活性及抗氧化能力的作用。结论：脂质过氧化损伤是脾、肾阳虚证的共同病理生理基础。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

四君子汤对脾虚大鼠空肠黏膜的修复及对葡萄糖吸收的影响

目的:研究四君子汤对脾虚大鼠空肠黏膜损伤的修复作用及对葡萄糖吸收的影响,以探究四君子汤对脾虚证益气健脾的作用机制。方法:将SD大鼠分为正常组、模型组、精眯组(7.5 mg·kg^-1)和四君子汤高、中、低剂量组(22.0,11.0,5.5 g·kg^-1);除正常组外,ih利血平建立脾虚大鼠模型;通过大鼠在体单向肠灌流模型,运用紫外分光光度法测定不同组别大鼠肠道对葡萄糖的吸收,并使用光学显微镜对大鼠空肠组织的病理切片进行观察,比较其黏膜损伤修复情况。结果:通过对不同组别的葡萄糖吸收速率常数(K_a)和有效渗透系数(P_app)的比较显示,与正常组比较,模型组大鼠对葡萄糖的吸收显著降低,且空肠黏膜损伤明显(P<0.05);与模型组比较,精眯组和给药组大鼠对葡萄糖的吸收明显增加,空肠黏膜损伤明显得到修复(P<0.05)。结论:四君子汤能促进脾虚大鼠小肠吸收葡萄糖功能的恢复,其作用机制之一可能是通过修复脾虚大鼠的肠黏膜来增加小肠对葡萄糖的吸收,从而发挥益气健脾作用。     

培土生金对脾虚哮喘大鼠气道环核苷酸水平的影响

为探讨培土生金法对哮喘治疗的作用机制。建立大鼠哮喘的脾气虚病证结合模型 ,对其支气管肺泡灌洗液中细胞总数 (Tot)、嗜酸性粒细胞数 (Eos)及环核苷酸 (cAMP和cGMP)含量及二者比值变化进行了观察。结果 ,培土生金中药对脾虚哮喘和哮喘动物均可降低其Tot、Eos(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,降低cGMP含量 ,升高cAMP含量和cAMP/cGMP比值 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 ,培土生金中药可能通过调整cAMP/cGMP比值而对哮喘起到防治作用。     

补肾中药对老年大鼠脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰化转移酶活性及胆碱能M-受体功能的影响

目的:通过测定脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性和 M-受体结合容量(Rt)等指标,探讨补肾中药延缓脑功能衰老的机理。方法:用微量酶底物比色法测定 AchE 活性,放射酶分析法测定 ChAT 活性以及用放射性标记配基受体结合方法测定 M 受体结合容量。结果:老年大鼠脑和脾脏中 AchE 活性比青年对照组显著升高,ChAT 活性明显降低,M-受体 Rt值也显著降低。SRBC 免疫后,脑和脾脏中 AchE 活性较未免疫的老年大鼠更高,ChAT 活性降低,表明外来抗原产生的免疫应答可通过增加 AchE 活性及降低 ChAT 活性而降低 Ach 含量。补肾中药可抑制未免疫和 SRBC 免疫后老年大鼠脑和脾脏中 AchE 活性,增加 ChAT 活性,增加 M-受体 Rt 值,改善脑的记忆功能。结论:补肾中药可以通过调节 Ach 的合成和分解酶活性以增加脑和脾脏组织中 Ach 含量,提高 M 受体 Rt 值,从而提高老年大鼠脑记忆功能。     

黄芪四君汤对脾虚证大鼠甲状腺素及环核苷酸水平的影响

目的观察黄芪四君汤对脾虚证模型大鼠甲状腺激素及环核苷酸水平的影响,探讨该方防治脾虚证的作用机理。方法SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组,脾虚模型组,黄芪四君汤组。采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、促甲状腺素(TSH)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化。结果与正常对照组比较,脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量下降(P<0.01),血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均升高(P<0.01)。黄芪四君汤能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及脾脏指数、胸腺指数,降低cAMP含量及cAMP/cGMP比值。结论黄芪四君汤能改善脾虚证模型大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素及cAMP、cGMP水平有关。     

益气活血方对老年大鼠神经免疫调节影响的研究

目的：探讨益气活血方延缓衰老的机理。方法：利用自然衰老气虚血阏证大鼠，观察给予益气活血方前后血液流变性；大脑去甲肾上腺素（ＮＥ）；血促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）、β－内啡肽－（β－Ｅｎｄ）、皮质醇（Ｃｏｒｔｉｓｏｌ）、雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、白细胞介素－Ⅱ（ＩＬ－２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）；脾淋巴细胞转化、诱生ＩＬ－２及自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性。结果：与青年鼠比较，衰老大鼠上述指标值均有不