白长川谈仲景用麻黄之妙

白长川主任医师系全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,硕士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴,是著名的中医内科学专家,从事临床、教学、科研近50年,积累了丰富的临床与教学经验,并逐步形成了自己的学术观点和临床诊疗特色。白主任依据仲景《伤寒论》及《金匮要略》中使用麻黄的29方,并结合临床及现代药理学研究结果,认为麻黄并非"肺经专药"。依据麻黄在方剂中的作用,归纳出麻黄的十一大功效及九大主治,麻黄的配伍应用特点和类方鉴别要点,并在临床治疗中灵活使用麻黄,指出临床运用麻黄的关键是精确的辨证。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质内质网应激的影响

目的观察脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质磷酸化(p)RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2α-亚单位(eIF2α)、p-eIF2α、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的变化,探讨脾阴虚糖尿病相关认知下降发病机制及滋补脾阴方药的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、糖尿病组、脾阴虚组、脾阴虚糖尿病组(病证组)、脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药组(治疗组)。采用高脂喂养4周联合小剂量链脲佐菌素注射方法建立2型糖尿病模型。在此基础上采用饮食不节、劳倦过度及灌服伤阴药方法建立脾阴虚糖尿病模型。治疗组给予滋补脾阴方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,连续15 d,取大脑皮质。采用Western Blot、RT-PCR方法观察PERK、eIF2α、p-eIF2α、GRP78表达变化。结果糖尿病组、脾阴虚组、病证组PERK、p-eIF2α蛋白表达及GRP78 mRNA表达较对照组增强(P0.05),糖尿病组、病证组GRP78蛋白表达较对照组增强(P0.05),治疗组上述分子表达较糖尿病组、病证组均减弱(P0.05)。结论内质网应激参与脾阴虚糖尿病相关认知下降的发病,滋补脾阴方药通过减轻内质网应激改善学习记忆障碍。     

藻酸双酯钠对AECOPD血液高凝状态的影响

目的探讨藻酸双酯钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）血液高凝状态的影响。方法将78例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组各39例,治疗组在常规治疗基础上加用藻酸双酯钠注射液,每天1次,每次100 mg,14 d为1个疗程;对照组患者仅常规治疗。对2组患者治疗前后的D-二聚体、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FIB）进行比较。结果治疗组总有效率明显高于对照组,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。2组患者治疗后,D-二聚体、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,同时治疗组患者指标改善情况较对照组更为明显（P〈0.05）。结论藻酸双酯钠有降低血液黏度,改善红细胞变形性,减少血小板聚集等作用,可改善肺微循环,降低肺动脉高压,减少微血栓形成可能性,有效缓解慢性阻塞性肺疾病患者血液高凝状态,对治疗AECOPD具有重要意义。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织和外周组织丙酮酸脱氢酶1α蛋白表达的影响

目的探讨滋补脾阴方药改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、糖尿病组、脾阴虚组、脾阴虚糖尿病组(病证组)、脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药组(治疗组)。采用高脂饮食喂养4周联合小剂量链脲佐菌素注射方法建立2型糖尿病模型。在此基础上采用饮食不节、劳倦过度及灌服伤阴药方法建立脾阴虚糖尿病模型。治疗组给予滋补脾阴方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,连续15 d。取大脑皮质、海马及胃、肝组织,采用Western blot观察各组丙酮酸脱氢酶1α(PDHE1α)蛋白表达变化。结果糖尿病组和病证组大鼠皮质PDHE1α表达低于空白组(P0.05),治疗组皮质和胃组织PDHE1α较病证组升高(P0.05)。各组大鼠海马及肝组织中PDHE1α蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论滋补脾阴方药能够调节大脑皮质及胃组织中PDHE1α蛋白表达,改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马内质网应激影响的研究

目的:探讨滋补脾阴方药(ZiBu PiYin Recipe,ZBPYR)对脾阴虚糖尿病大鼠海马内质网应激相关分子表达的影响。方法:高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)注射建立2型糖尿病模型,在此基础上,通过复合因素造模的方法建立脾阴虚糖尿病模型,以水迷宫实验评价模型大鼠是否出现学习记忆障碍,之后观察各组大鼠海马内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和真核转录因子2的α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)表达的变化。结果:ZBPYR治疗后GRP78 mRNA水平降低(P0.05),GRP78、磷酸化PERK、磷酸化eif2α蛋白水平明显降低(P0.05),与脾阴虚糖尿病组相比,差异有统计学意义。结论:滋补脾阴方药可能是通过影响内质网应激PERK信号传导改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。     

乌体林斯治疗复治菌阳矽肺并肺结核的临床观察

目的 探讨乌体林斯对复治矽肺合并肺结核的治疗效果.方法 将2007年6月至2010年5月我院收治的76例复治矽肺合并肺结核患者完全随机分为干预组和对照组,干预组在抗结核治疗同时加用乌体林斯1.72μg皮下注射,每周2次,共3个月,观察X线病灶吸收情况及痰菌阴转情况和淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+值的变化.结果 干预组病灶吸收率明显大于对照组(P＜0.05),治疗3个月末干预组痰菌阴转率高于对照组(P＜0.05),治疗后6个月干预组与对照组CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+数值比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌体林斯可增强复治矽肺结核治疗疗效.     

糖尿病脾阴虚大鼠下丘脑内质网应激及滋补脾阴方药调节作用研究

目的探讨滋补脾阴方药调节糖尿病脾阴虚大鼠下丘脑内质网应激的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组,糖尿病组,脾阴虚组,糖尿病脾阴虚组,糖尿病脾阴虚+滋补脾阴方药组共5组。通过蛋白免疫印迹(Western blot)法观察各组大鼠下丘脑内质网应激标志分子RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2的α亚单位(e IF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的变化。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察GRP78 mRNA表达变化,评价滋补脾阴方药对内质网应激的影响。结果糖尿病组、糖尿病脾阴虚组大鼠下丘脑p-PERK、p-e IF2α、GRP78蛋白表达较空白组均增加(P0.05),糖尿病脾阴虚+滋补脾阴方药组较糖尿病组、糖尿病脾阴虚组减弱(P0.05),e IF2α蛋白水平各组间无统计学差异。糖尿病组、脾阴虚组、糖尿病脾阴虚组大鼠下丘脑GRP78 mRNA表达较空白组均增强(P0.05),糖尿病脾阴虚+滋补脾阴方药组下丘脑GRP78 mRNA与糖尿病组、糖尿病脾阴虚组比较均有所降低(P0.05)。结论糖尿病组、糖尿病脾阴虚组大鼠下丘脑中发生内质网应激,滋补脾阴方药具有减轻内质网应激的作用。     

滋补脾阴法对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织β淀粉样蛋白及胰岛素降解酶的调节作用

目的：观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白（Aβ）、胰岛素降解酶（IDE）变化,及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用,并观察滋补脾阴法对其影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组（Cont）、糖尿病组（DM）、脾阴虚组（pi）、脾阴虚糖尿病组（piDM）、滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR）5 组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ,通过ELISA 方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42 及Aβ1-40 的含量变化,通过Western blot 方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE 蛋白表达变化。结果：DM 组、piDM 组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42 均高于Cont 组（P<0.05）,ZBPYR 组较DM 组、piDM 组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42 的表达（P<0.05）。DM 组、pi 组、piDM 组大脑皮质可溶性Aβ1-40 较Cont 组增加（P<0.05）,ZBPYR 组较DM 组、piDM 组有所下降（P<0.05）。DM 组、piDM 组海马IDE 蛋白表达较Cont 组降低（P<0.05）,ZBPYR 组海马较DM 组、piDM 组升高（P<0.05）;DM 组、pi 组、piDM 组大鼠大脑皮质IDE 蛋白水平较Cont 组降低（P<0.05）,ZBPYR 组大脑皮质较DM 组降低（P<0.05）。结论：脑组织中Aβ1-42 增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化,IDE 表达下降可能是导致Aβ1-42 增加的原因之一,滋补脾阴法可能通过上调IDE 蛋白表达降低Aβ1-42 的含量。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究

目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。     

滋补脾阴方药调节下丘脑中自噬及内质网应激改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍机制研究＊

目的：探讨滋补脾阴方药（ZBPYR）调节自噬及内质网应激（ERS）改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法：将大鼠随机分为空白对照组（cont）,糖尿病组（DM）,脾阴虚组（pi）,脾阴虚糖尿病组（piDM）,脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR）。Western Blot观察微管相关蛋白1A/1B轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、抑制物阻抗性酯酶1α亚基（IRE1α）、c-Jun氨基端激酶（JNK）的蛋白表达。结果：DM组、pi组、piDM组LC3Ⅱ较cont组降低（P<0.05）,ZBPYR组LC3Ⅱ较DM组、piDM组增加（P<0.05）。与cont组比较,DM组、piDM组p-IRE1α、pi组、piDM组p-JNK1均有所增加（P<0.05）,ZBPYR组p-IRE1α、p-JNK1与DM组、piDM组比较有所降低（P<0.05）。结论：ZBPYR调节自噬及ERS改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。