基于16S rDNA技术分析化瘀温胆汤对糖耐量受损大鼠肠道菌群的影响

目的基于16S rDNA技术分析糖耐量受损(IGT)大鼠肠道菌群结构特征,初步探讨化瘀温胆汤可能的干预机制。方法 70只雄性SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,其余60只予高脂高糖饲料喂养21周构建IGT大鼠模型,抽取30只IGT模型大鼠随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,每组10只。化瘀温胆汤组给予中药水煎剂灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬浊液灌胃,空白组及模型组给予生理盐水灌胃。药物干预4周后测定大鼠空腹血糖(FPG)及灌胃葡萄糖溶液后2h血糖(2hPG),采集结肠内粪便,利用16SrDNA技术,基于OTU聚类结果,分析样本菌群的多样性和丰度,同时分析各样本在门、属水平的物种组成。结果基于OTU的韦恩图结果显示,有445个OTU为4组共有,4组间相似性较高,其中空白组和模型组相似性最低。α多样性分析显示,与空白组比较,模型组α多样性指数下降,化瘀温胆汤组、二甲双胍组α多样性指数显著升高。菌群均匀度和菌群丰度从高到低依次为空白组、化瘀温胆汤组、二甲双胍组、模型组。物种相对丰度结果显示,门水平各样本以厚壁菌门(Firmicutes)为优势菌,Saccharibacteria在空白组数量最多,模型组数量最少,广古菌门(Euryarchaeota)在空白组数量最多,模型组该门几乎为零;属水平各样本以乳酸菌属(Lactobacillus)数量最多,Lactobacillus在空白组数量最少,模型组数量最多。群落结构差异性分析显示,组间两两比较,肠道菌群分布具有明显差异性。结论 IGT大鼠肠道菌群稳态失衡,菌群多样性及丰度在一定程度上降低,化瘀温胆汤可能通过提高肠道菌群多样性和相对丰度影响IGT大鼠肠道菌群稳态。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的观察施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠血糖、游离脂肪酸(FFA)和氧化应激的影响,初步探讨其作用机制。方法随机选取6只Wistar大鼠作为正常组,余44只采用高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)方法制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及施今墨对药配方高、中、低剂量组,二甲双胍组给予1 g/kg二甲双胍灌胃,施今墨对药配方高、中、低剂量组给予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg施今墨对药配方灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,均连用8周。干预8周后检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及血清C肽、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA、丙二醛(MDA)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、FFA、MDA水平和HOMA-IR均明显升高(P均<0.05),大鼠体重和血清SOD、C肽水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、施今墨对药配方各组大鼠血清SOD、C肽水平和施今墨对药配方低剂量组大鼠体重均明显升高(P均<0.05),二甲双胍组和施今墨对药配方中、低剂量组FPG、2hPG、FFA、MDA水平及施今墨对药配方低剂量组HOMA-IR均明显降低(P均<0.05)。结论施今墨对药配方可以减缓2型糖尿病大鼠体重下降情况,降低血糖水平,其机制可能与抑制氧化应激、改善胰岛素抵抗有关。     

六味地黄丸联合二甲双胍、低聚果糖治疗妊娠期糖尿病对血糖控制及新生儿免疫功能的影响

目的:探究六味地黄丸联合二甲双胍、低聚果糖治疗妊娠期糖尿病(GDM)的效果。方法:将我院2018年8月—2020年1月收治的72例GDM患者随机分组,每组36例。西医组给予二甲双胍、低聚果糖治疗,中西医组在常规西药基础上联合六味地黄丸治疗。对比两组血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)]控制情况及新生儿免疫功能[T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平]。结果:治疗4周后两组FPG、2 h PG水平均较治疗前降低,且中西医组较西医组低(P0.05);中西医组新生儿T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于西医组(P0.05)。结论:六味地黄丸联合二甲双胍、低聚果糖治疗GDM,有利于孕妇血糖控制,对保护新生儿免疫功能具有积极作用。     

消渴化瘀片对糖尿病大鼠血糖及氧自由基的影响

目的:观察消渴化瘀片对糖尿病合并高血脂大鼠血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;丙二醛(MDA)含量变化的作用。方法:60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,小、中、大剂量消渴化瘀片组,玉泉丸组;采用高脂饮食和四氧嘧啶(aLLoxan)腹腔注射建立糖尿病高血脂大鼠模型。灌胃6周前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(P2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(P2hIns)、SOD、MDA水平。结果:6周治疗后,消渴化瘀片大剂量组P2hPG、P2hIns水平分别为(10.72±2.86)mmol/L,(36.68±14.64)U/L,较治疗前显著下降,与模型组比较,P<0.05;玉泉丸组仅P2hIns水平为(39.26±12.45)U/L,下降显著,与模型组比较,P<0.05。消渴化瘀片能提高糖尿病大鼠血清SOD活性,以大剂量组为最好(72.62±12.64)nkat/L,与模型组(53.86±9.34)nkat/L比较,P<0.05。结论:中药消渴化瘀片能降低实验性2型糖尿病大鼠餐后血糖、餐后胰岛素水平,大剂量消渴化瘀片还能提高糖尿病大鼠血清SOD活性。     

昆仑雪菊提取物对STZ诱导糖尿病大鼠血清SOD、MDA、GSH-PX的影响

目的:观察昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法:将造模成功的35只雄性STZ诱导的糖尿病Wistar大鼠随机分为模型对照组,昆仑雪菊提取物低、中、高剂量组和吡咯列酮组5组,每组7只;另选7只SPF级雄性Wistar大鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,昆仑雪菊低、中、高剂量组分别按100,200,400μg/(g·d)剂量灌胃,吡咯列酮组灌服吡咯列酮10μg/(g·d)。连续4周。4周后,心包外抽血,离心取血清。检测大鼠血清空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(P2h PG)、胰岛素(INS)、SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:与模型对照组对比,昆仑雪菊提取物各剂量组大鼠体质量降低不明显(P0.05),但FPG和P2h PG降低,INS增高,其中昆仑雪菊提取物高剂量组作用明显,差别有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,昆仑雪菊提取物组和吡咯列酮组大鼠MDA水平降低,SOD、GSH-PX水平升高,差别有统计学意义(P0.05),其中昆仑雪菊提取物高剂量组与吡咯列酮组接近。结论:昆仑雪菊提取物在一定程度上具有降低2型糖尿病大鼠血糖、MDA水平,升高抗氧化酶SOD、GSH-PX水平,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与其抗氧化应激反应有关。     

肝脂溶颗粒联合二甲双胍对糖尿病大鼠血糖代谢的影响

目的观察肝脂溶颗粒联合二甲双胍对糖尿病大鼠的降糖作用。方法以高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制大鼠2型糖尿病模型,分为二甲双胍组、肝脂溶颗粒组、肝脂溶颗粒联合二甲双胍组、模型组、空白对照组。分别灌胃给药8周,对大鼠称质量、测量空腹血糖值,并进行口服葡萄糖耐量试验。结果肝脂溶颗粒联合二甲双胍可恢复糖尿病大鼠体质量,与模型组比较显著增加(P 0.05)。给药4周和8周后,大鼠空腹血糖水平和糖耐量试验显著改善(P 0.05)。结论肝脂溶颗粒和二甲双胍联合用药有良好的降糖作用。     

针刺对2型糖尿病患者情绪障碍及糖代谢的干预作用

目的:观察针刺对2型糖尿病患者抑郁、焦虑情绪和糖代谢影响。方法:将100例患者随机分为药物组(口服二甲双胍)、针药组(口服二甲双胍加针刺百会、风府)各50例,测定治疗前后抑郁量表(HAMD、SDS)、焦虑量表(HAMA、SAS)评分及空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PG2h)、糖化血红蛋白(GHb)水平。结果:治疗后2组患者情绪障碍均得到改善,FPG、PG2h、GHb水平均下降,针药组优于药物组(P<0.05)。结论:针刺可改善2型糖尿病患者负性心理状态及紊乱的糖代谢,有助于患者血糖的控制。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

健脾益气活血法对初诊2型糖尿病患者氧化应激损伤的影响

目的:探讨健脾益气活血法对初诊2型糖尿病患者氧化应激损伤的影响。方法:纳入46例初诊2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础上,治疗组予以中药参芪复方加减治疗,1剂/d,对照组予以二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周,观察两组患者的一般情况、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、氧化应激指标SOD、ROS、MDA水平。结果和结论:具有健脾益气活血功效的参芪复方加减可平稳有效的降低FPG、2hPBG;降低TC、LDL-c水平;降低氧化应激ROS、MDA水平,升高SOD水平。     

二甲双胍联合降糖安胎方对妊娠期糖尿病血糖控制及妊娠结局的影响

目的:观察二甲双胍联合降糖安胎方对妊娠期糖尿病(GDM)血糖控制及妊娠结局的影响。方法:84例随机数字表法分为观察组与对照组各42例。两组均给予二甲双胍治疗,观察组加用降糖安胎方治疗。比较两组治疗前后血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、血红蛋白(Hb Alc)]水平、治疗期间不良反应发生率、母婴结局(分娩方式及孕产妇、围产儿并发症发生率)。结果:FPG、2h PG、Hb Alc水平治疗后两组较治疗前降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);观察组剖宫产率低于对照组(P0.05),且羊水过多、早产发生率低于对照组(P0.05);巨大儿、围产儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿黄疸发生率观察组低于对照组(P0.05)。结论:二甲双胍联合降糖安胎方治疗GDM疗效显著,有利于血糖控制、降低孕产妇及围产儿并发症发生率。     

解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。     

温胆汤、化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠PI3K通路作用的研究

目的:利用免疫组化法研究温胆汤、化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠脂肪中PI3K、PKB、GSK-3β蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为空白对照组、IGT模型组、温胆汤组和化瘀温胆汤组,喂养24周后,取脂肪采用免疫组化法测定PI3K、PKB、GSK-3β蛋白含量。结果:与空白对照组比较,IGT组PI3K、PKB蛋白含量显著降低(P0.05),GSK-3β蛋白含量显著升高(P0.05)。与IGT组比较,温胆汤、化瘀温胆汤均可显著升高PI3K、PKB蛋白含量(P0.05),降低GSK-3β蛋白含量(P0.05)。结论:温胆汤、化瘀温胆汤可以不同程度的作用于IGT大鼠脂肪的PI3K通路。     

黄连温胆汤对IGT大鼠炎症反应与肝细胞焦亡的影响

目的:探讨高脂饮食诱导糖耐量低减(IGT)大鼠是否存在炎症反应与细胞焦亡及黄连温胆汤对其干预作用。方法:健康雄性SD大鼠予45%脂肪含量饲料喂养20周复制IGT模型。将符合模型标准的大鼠随机分为3组,每组10只,另取10只空白鼠作为正常组。黄连温胆汤组予7.8 g·kg^-1·d^-1复方水煎液,阳性药组予盐酸二甲双胍水溶液0.05 g·kg^-1·d^-1,体积为10 mL·kg^-1·d^-1,正常组和模型组予以同体积蒸馏水。连续灌胃4周后,测体质量、体长、腹围,计算Lee’s指数;测空腹血浆葡萄糖(FPG)及餐后2 h血糖(2 h PG)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测肝组织核转录因子-κB(NF-κB),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA及蛋白表达;免疫荧光法测肝组织Caspase-1及NLRP3蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、腹围、体长及Lee’s指数明显增长(P<0.05,P<0.01),FPG及2 h PG水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清中IL-6含量和肝组织NF-κB,Caspase-1及NLRP3基因与蛋白表达均显著增加(P<0.01),免疫荧光显示IGT大鼠肝组织Caspase-1和NLRP3表达明显上调,HE染色见IGT大鼠肝组织存在炎症细胞浸润;与模型组比较,黄连温胆汤和盐酸二甲双胍组均可有效减轻IGT大鼠体质量(P<0.01),腹型肥胖,纠正FPG和2 h PG水平(P<0.01),同时能有效降低IGT大鼠血清IL-6含量和肝组织中NF-κB,Caspase-1及NLRP3基因与蛋白表达,减轻肝组织炎症细胞浸润程度。结论:高脂饮食诱导IGT大鼠存在明显炎症反应及细胞焦亡,黄连温胆汤可明显减轻其炎症反应,缓解肝细胞焦亡。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

益气滋阴中药配方颗粒对糖耐量低减干预的观察

目的 :观察益气滋阴中药配方颗粒对糖耐量低减人群的干预效果。方法 :选糖耐量低减门诊患者 6 1例 ,随机分为治疗组 4 1例和对照组 2 0例 ,两组均进行糖尿病饮食及运动指导 ,治疗组加用益气滋阴中药配方颗粒 ,观察 1年。了解空腹血糖(FPG)、餐后 2 h血糖 (2 h PG)、糖化血红蛋白 (Hb A1c)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、空腹静脉血浆胰岛素 (FINS)、糖尿病患病率。结果 :治疗组治疗后 FPG、2 h PG、Hb A1c下降 ,与治疗前及对照组相比有显著性 (P <0 .0 1) ;糖尿病患病率下降。结论 :引起糖尿病气阴两虚的病因在糖耐量低减阶段可能就已经存在 ;益气滋阴中药可以干预糖耐量低减 ,降低糖尿病患病率 ;新型的中药饮片配方颗粒在治疗慢性病患者时 ,提高了患者治疗的依从性。     

养阴益气活血法对糖尿病GK大鼠氧化应激和硝化应激损伤的影响

目的:探讨养阴活血法对糖尿病GK大鼠氧化应激和硝化应激损伤的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管并发症大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,参芪复方低、中、高剂量组,西药二甲双胍组。分别于灌胃第4、8、12、16周后处死各组大鼠,观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、血清OX-LDL、3-NT水平、胸主动脉匀浆MDA、GSH-PX、SOD水平。结果和结论:具有益气养阴活血功效的参芪复方可有效而平稳地降低空腹血糖;降低OX-LDL、3-NT、MDA水平;升高GSH-PX、SOD水平。     

降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法:ICR小鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,建立2型糖尿病小鼠模型。设正常对照组、模型组、西药组(二甲双胍)、中西药联合3组(降糖消渴颗粒低、中、高剂量分别与二甲双胍同用)。给药4周后,检测小鼠的体重、空腹血糖(Fasting Blood-glucose,FBG)、血清胰岛素(Insulin,Ins)、胰高血糖素、糖耐量(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)、血脂,并计算胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)。结果:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可降低糖尿病小鼠的体重(P0.05)、空腹血糖(P0.01)、血清胰岛素水平(P0.05)、胰高血糖素水平(P0.05),提高胰岛素敏感性(P0.05),改善糖耐量(P0.05),并有一定调节血脂的作用,且降低空腹血糖较西药组更明显(P0.05)。结论:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可改善2型糖尿病小鼠的糖脂代谢,较单用二甲双胍能更有效地降低体重和血糖。     

丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢、肝功能影响的研究

目的探讨丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝功能的影响。方法选取SD大鼠,糖尿病大鼠造模成功后随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、低剂量组、高剂量组。分别干预16周后检测空腹血糖(FBG)、糖耐量实验1h血糖(OGTT-1hPG)、糖耐量实验2h血糖(OGTT-2hPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。结果与正常组比较,模型组FBG、OGTT-1hPG、OGTT-2hPG、TC、ALT、AST均明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,低剂量组FBG、TC、TG、AST均明显降低(P0.05),与二甲双胍组比较,低剂量组TC、TG、ALT均明显降低(P0.05)。结论丹瓜方不仅可以改善糖脂代谢,也对糖尿病大鼠肝损害有明显保护作用。     

消瘅汤逆转糖耐量低减的临床研究

目的:观察消瘅汤治疗糖耐量低减(IGT)的疗效.方法:将90例糖耐量低减的患者随机分为消瘅汤治疗组45例,二甲双胍对照组45例.疗程4周.比较治疗前后体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、血脂、胰岛素敏感指数等指标的变化.结果:消瘅汤组降糖疗效总有效率为88.89%,与二甲双胍组总有效率84.44%疗效相当(P＞0.05),但消瘅汤能降低MBI、FINS、2hINS、TC、TG、LDL,并能提高HDL、IAI,与治疗前比较,差异有非常显著意义(P＜0.01),且LAI与对照组治疗后比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:消瘅汤能明显增强胰岛素敏感性,可逆转糖耐量低减.     

富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠抗氧化能力及内皮型一氧化氮合酶表达的影响研究

目的探究富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠抗氧化能力及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响,以为富硒灵芝安全用于妊娠期糖尿病孕妇保健治疗提供理论支撑。方法取80只雌性大鼠采用高脂饲料喂养8周,雌雄同笼证实妊娠后,随机取12只空腹血糖正常妊娠大鼠作为正常组,余大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg构建妊娠期糖尿病模型。模型构建成功后随机分为模型组、二甲双胍组及富硒灵芝低、中、高剂量组,每组12只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃,富硒灵芝低、中、高剂量组给予相应剂量富硒灵芝浓缩液灌胃,均干预2周后取血检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)水平,取肝脏组织观察肝脏病理学形态,检测肝脏组织中NO水平,采用Western blot和免疫荧光法检测肝脏组织中eNOS表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠AST、ALT、ALP、MDA及NO水平均明显升高(P均0.05),SOD、GSH-Px、CAT水平均明显降低(P均0.05);与模型组比较,各药物组AST、ALT、ALP、MDA和NO水平均明显降低(P均0.05),SOD、GSH-Px、CAT水平均明显升高(P均0.05);富硒灵芝中、高剂量组AST、ALT、ALP、SOD、GSH-Px、CAT、NO水平均明显低于二甲双胍组(P均0.05),MDA水平明显高于二甲双胍组(P均0.05)。模型组肝脏有明显损伤,呈明显空泡样病变;各药物组病理改变较模型组轻。模型组肝脏组织中NO水平及eNOS蛋白表达量均明显高于正常组(P均0.05),各药物组均明显低于模型组(P均0.05),富硒灵芝中、高剂量组均明显低于二甲双胍组(P均0.05)。结论富硒灵芝可明显提高妊娠期糖尿病大鼠的抗氧化能力,其提高抗氧化能力作用可能是通过调节eNOS蛋白表达,进而降低NO水平实现的。