艾灸通过成纤维细胞生长因子受体1和血管内皮细胞生长因子受体2抑制肉瘤微环境血管生成

目的:观察艾灸对肉瘤微环境中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的影响,探讨艾灸防治肉瘤的作用机制。方法:将接种S180肉瘤细胞形成移植瘤的C57BL/6J小鼠分为模型组、顺铂组和艾灸组,每组10只。艾灸组直接灸移植瘤,距离3 cm,10 min/次,每日1次,治疗14 d;顺铂组按照小鼠体质量给予腹腔注射顺铂(4μg/g),每日1次,治疗3次。治疗后称量移植瘤的重量;采用Luminex液相悬浮芯片检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、FGFR1和VEGFR2含量;免疫组织化学法检测移植瘤VEGF的蛋白表达;荧光原位杂交技术检测移植瘤FGFR1和VEGFR2的基因表达。结果:与模型组比较,艾灸组和顺铂组均可抑制S180肉瘤的生长(P<0.001);艾灸组与顺铂组抑制肉瘤生长的作用差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,艾灸组移植瘤微环境可见大量的红细胞,VEGF阳性表达下降(P<0.01);与模型组比较,顺铂组红细胞无增多,VEGF阳性表达无改变(P>0.05);与顺铂组比较,艾灸组见大量的红细胞,VEGF阳性表达下降(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组血清VEGF、VEGFR2和FGFR1的含量降低(P<0.01,P<0.05);与顺铂组比较,艾灸组血清VEGF、VEGFR2和FGFR1的含量明显下降(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,艾灸组FGFR1、VEGFR2基因的表达降低(P<0.001)。结论:艾灸可降低肉瘤微环境中FGFR1和VEGFR2的表达,抑制血管生成,从而控制肉瘤的生长。     

艾灸对肉瘤微环境中Th1/Th2漂移的调节作用

摘要：目的：研究艾灸对肉瘤免疫微环境中Th1细胞、Th2细胞和Th1/Th2漂移的作用。方法：SPF级C57BL/6J小鼠分空白组(10只)、模型组(10只)、顺铂组(10只)和艾灸组(10只)。采用S180肉瘤细胞接种C57BL/6J小鼠腋下形成移植瘤。艾灸组采用热敏艾条灸移植瘤,距离3cm,每次10分钟,每日1次,连续干预14天。顺铂组给以顺铂腹腔注射干预。小鼠处死后Luminex液相悬浮芯片检测血清IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的浓度。检测移植瘤的重量,流式细胞技术检测脾的Th1和Th2数量,Fish(荧光原位杂交技术)检测移植瘤微环境中Th1和Th2的基因表达。结果：模型组S180移植瘤的均数为2.455g±0.23g,艾灸组为1.535g±0.18g,顺铂组为1.972g±0.20g,艾灸可以抑制肉瘤的生长(P = 0.002)。艾灸提高荷瘤小鼠血清IL-2和IFN-γ的浓度,降低IL-10和IL-4的浓度。艾灸增加荷瘤小鼠脾Th1细胞亚群的数量,下调Th2细胞亚群数量的作用。艾灸上调移植瘤微环境中Th1基因的表达,抑制Th2基因的表达。结论：艾灸可抑制S180移植瘤的生长。艾灸提高S180移植瘤微环境中的Th1/Th2的比值,使其由Th2向Th1漂移,从而起抗肿瘤的作用。     

魔芋葡甘露聚糖对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达的影响

目的:观察中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan, KGM)对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞转化生长因子-β(Transforming grwoth factor-β,TGF-β)mRNA、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10) mRNA表达的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠动物模型,随机分成5组:KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组及环磷酰胺(CTX)组,每组10只。建模第2天起,KGM高、中、低剂量组按300、200、100 mg/(kg·d)连续灌胃KGM 13 d,生理盐水组以等剂量灌胃13 d,环磷酰胺组按30 mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取出脾脏,以实时定量PCR法,检测小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA的表达。结果:与对照组比较,KGM3组荷瘤小鼠脾脏细胞中TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01),且高剂量KGM组与CTX组比较,无统计学差异(P0.05)。结论:中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖可以下调荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10mRNA的表达而产生抗肿瘤作用。     

艾灸调节肉瘤微环境中Th1/Th2漂移的作用

目的:观察艾灸对肉瘤微环境中Th1细胞、Th2细胞和Th1/Th2漂移的影响。方法:SPF级C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组和艾灸组,每组10只。采用S180肉瘤细胞0.1 mL(1×10~7/mL)接种于C57BL/6J小鼠胸部皮下形成移植瘤。以移植瘤为穴位中心,采用热敏艾条治疗,距离3 cm,每次艾灸10 min,每日1次,连续治疗14 d为一疗程。顺铂组给以顺铂腹腔注射治疗。治疗一疗程后小鼠处死,Luminex液相悬浮芯片检测血清IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的浓度。检测移植瘤的重量,流式细胞技术检测小鼠脾Th1和Th2细胞的数量,荧光原位杂交技术(Fish)检测移植瘤微环境中Th1和Th2的基因表达。结果:与模型组比较,艾灸组抑制肉瘤的生长,差异具有统计学意义(P0.01),和顺铂组比较,两组差异无统计学意义(P0.05)。与模型组和顺铂组比较,艾灸组提高小鼠血清IL-2和IFN-γ的浓度,差异具有统计学意义(P0.05),降低IL-10和IL-4的浓度,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组和顺铂组比较,艾灸增加小鼠脾Th1细胞的数量,差异具有统计学意义(P0.01),降低Th2细胞的数量,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组和顺铂组比较,艾灸组上调移植瘤微环境中Th1基因的表达,差异具有统计学意义(P0.01),抑制Th2基因的表达,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:艾灸可抑制S180肉瘤的生长;提高血清IL-2和IFN-γ的浓度,降低IL-10和IL-4的浓度;增加小鼠脾Th1细胞的数量,降低Th2细胞的数量;提高移植瘤微环境中的Th1/Th2的比值,使其由Th2向Th1漂移,起到抗肿瘤的作用。     

中药逐水饮对小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型积液生成及Th17免疫平衡的影响

目的观察中药逐水饮对小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型积液生成及Th17细胞免疫平衡的影响。方法小鼠随机分为正常对照组、模型组、逐水饮组、顺铂组、逐水饮+顺铂组。采用胸腔注射Lewis肺癌单细胞悬液的方法建立小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型。给药结束处死小鼠,记录模型小鼠恶性胸腔积液(MPE)体积、胸壁转移瘤计数、转移瘤质量,采用流式细胞术法检测MPE和外周血中Th17、Treg细胞百分比,ELISA法检测MPE和外周血中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果与模型组比较,逐水饮组、顺铂组和逐水饮+顺铂组小鼠MPE体积、胸壁转移瘤数目减少(P 0.05),转移瘤质量减轻(P 0.05),生存期延长(P 0.05),其中逐水饮+顺铂组变化更加明显(P 0.05)。与正常对照组比较,模型组外周血中Th17细胞百分比及IL-17、IL-23水平降低(P 0.05),Treg细胞百分比及TGF-β1水平升高(P 0.05);与模型组比较,逐水饮组、顺铂组和逐水饮+顺铂组小鼠MPE和外周血中Th17细胞百分比及IL-17、IL-23水平升高(P 0.05),MPE中Treg细胞百分比及TGF-β1水平降低(P 0.05);逐水饮+顺铂组小鼠MPE和外周血中Th17细胞百分比及IL-17/IL-23水平高于逐水饮组,Treg细胞百分比及TGF-β1水平低于逐水饮组,但差异无统计学意义(P 0.05);模型小鼠MPE中Th17、Treg细胞百分比均高于其外周血中Th17、Treg细胞百分比(P 0.05)。结论中药逐水饮能够抑制小鼠MPE生成,纠正Th17细胞失衡,减轻MPE微环境免疫抑制状态,增强小鼠对肿瘤的免疫作用。     

甘草黄酮联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响

目的探讨甘草黄酮联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响。方法建立C57BL/6 J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组、甘草黄酮组、低联合组、高联合组,每组10只,给予相应药物干预21 d。称取瘤重,测定肿瘤抑制率。ELISA检测血清白介素-2 (IL-2)、白介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(TFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)水平。结果与模型组比较,高、低联合组血清IL-2、TFN-γ、TNF-α水平升高,血清IL-10、VEGF、HIF-1α、MMP-2水平降低,瘤重降低(P<0. 05)。结论甘草黄酮与顺铂联用可显著减少肺癌小鼠瘤重,提高肿瘤抑制率,增加血清IL-2、INF-γ、TNF-α水平,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2水平,其作用效果优于甘草黄酮组及顺铂组。     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

双氢青蒿素对宫颈癌U14裸鼠移植瘤的作用及对免疫抑制分子的影响

目的研究双氢青蒿素(DHA)对宫颈癌U14裸鼠移植瘤的作用及对免疫抑制分子的影响。方法小鼠左后肢近背部皮下注入U14小鼠子宫颈癌细胞建立宫颈癌移植瘤模型,随机分为对照组,顺铂组(2 mg/kg),双氢青蒿素低、高剂量组(100、200 mg/kg),1次/d,共10 d。考察双氢青蒿素对肿瘤生长及裸鼠体质量的影响,ELISA法检测IL-4、IL-6、TGF-β、PGE_2水平。结果与对照组比较,顺铂组小鼠体质量明显下降,而双氢青蒿素组明显上升(P0.05);顺铂组和双氢青蒿素高剂量组裸鼠瘤重和瘤体积显著降低(P0.05);顺铂组、双氢青蒿素组血清IL-4、IL-6水平差异无统计学意义(P0.05),而TGF-β_1、PGE_2水平显著降低(P0.05)。结论 DHA能抑制U14移植瘤的生长,同时下调U14移植瘤小鼠血清TGF-β_1和PGE_2水平,可为肿瘤化疗提供新思路。     

白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2漂移及肿瘤微血管形成的影响

目的:研究白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2漂移及肿瘤微血管形成的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂(6 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(400 mg/kg)、低(200 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,每组10只,白花蛇舌草多糖组灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d;顺铂组腹腔注射给药,3次/w。共给药2 w。记录所有小鼠给药前后的体温、体质量、移植瘤体积;给药后检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、VEGF水平及外周血血小板和T细胞亚群、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脏器指数、肿瘤指数、肿瘤组织内微血管密度(MVD)、骨髓有核细胞计数,并检测肺组织Bcl-2、Bax m RNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体温、体质量、巨噬细胞吞噬功能、骨髓有核细胞、胸腺指数、脾脏指数、血小板计数、CD3+T细胞比例、CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值及血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平和肺组织中Bcl-2 m RNA表达显著降低,移植瘤体积、MVD、肿瘤指数...     

加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的:观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织TGF-β_1/Smad信号通路的影响。方法:建立气阴两虚型C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为正常对照组、模型组、加味龟鹿二仙胶汤组、顺铂组及顺铂+加味龟鹿二仙胶汤低、中、高剂量组,每组20只,干预21 d。观察小鼠瘤质量、抑瘤率及骨髓有核细胞计数,Western Blot检测各组移植瘤组织及骨髓组织中TGF-β_1、Smad4和Smad7的蛋白表达。结果:药物干预后,与模型组比较,联合组肿瘤质量均显著降低,移植瘤组织中TGF-β_1、Smad4表达显著降低,Smad7表达显著升高,骨髓组织中TGF-β_1、Smad4、Smad7表达均显著降低(P0.01)。加味龟鹿二仙胶汤组骨髓有核细胞计数显著高于模型组(P0.01)。结论:加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可显著抑制肿瘤增长,提高抑瘤率,减轻骨髓抑制。其机制可能是通过调节TGF-β_1/Smad信号通路来实现。     

蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌免疫逃逸的影响

目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)免疫逃逸的影响。方法:取40只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组和PESV治疗组,连续灌胃给予PESV 18 d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素10(IL-10)的表达,免疫组化法和流式细胞仪分别检测肺癌组织中浸润的DC表面共刺激分子CD80,CD86的表达。结果:PESV抑瘤率为56.60%。与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达明显降低(P0.05),DC共刺激分子CD80,CD86的表达明显增加(P0.05)。结论:PESV可干预肺癌免疫逃逸,其机制可能与减少肿瘤微环境中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达,增加DC共刺激分子CD80,CD86的表达有关。     

扶正消癥方（含药血清）对H_（22）肝癌荷瘤小鼠IL-8及VEGF的影响

目的：研究扶正消癥方（含药血清）对H22肝癌荷瘤小鼠血清中IL-8和VEGF的影响及对肿瘤生长、增殖的抑制作用。方法：采用肿瘤双植入模型技术制作H22荷瘤小鼠模型及中药含药血清的制备。40只6周龄昆明种小鼠随机均分为4组：正常组,模型组,顺铂组,扶正消癥方组（含药血清）。造模成功后连续3d把已制备好的含药血清分别注入对应组小鼠的右侧接种肿瘤,共给药3次。观测21d,第21天处死小鼠收集血清,检测血清中IL-8和VEGF的含量。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平明显升高（P〈0.01）,扶正消癥方（含药血清）组及顺铂组可降低小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平。与模型组相比,顺铂组和扶正消癥方（含药血清）组均可降低小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平,顺铂组（P〈0.01）,扶正消癥方（含药血清）组（P〈0.05）。结论：扶正消癥方（含药血清）对H22荷瘤小鼠具有提高免疫作用,降低血清中IL-8和VEGF的表达水平,具有进一步研究的价值。     

消水方联合顺铂对肺癌移植瘤胸腔积液小鼠模型Th17/Treg免疫平衡的影响

目的:探讨消水方联合顺铂对肺癌移植瘤胸腔积液小鼠模型Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:将75只C57BL/6小鼠随机分为消水方(33.5 g·kg~(-1))组、顺铂(6 mg·kg~(-1))组、消水方(27 g·kg~(-1))+顺铂(6 mg·kg~(-1))组、模型组、空白组。除空白组小鼠胸腔内注射磷酸盐缓冲液(PBS)外,其余各组小鼠均采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立模型,连续给药10 d后各组取10只小鼠处死,采用流式细胞技术检测外周血中Th17,Treg细胞数量;流式微球阵列法(CBA)以及酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-17A(IL-17A),白细胞介素-21(IL-21),白细胞介素-23(IL-23)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脾组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt),叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA及蛋白表达。结果:各组小鼠外周血Th17,Treg细胞数量均高于空白组(P0.05,P0.01)。其中消水方+顺铂组、消水方组较模型组能明显增加Th17细胞数量(P0.05),降低Treg细胞数量(P0.01)。消水方+顺铂组IL-6,IL-17A,IL-21含量分别较其余各组均显著升高(P0.01);消水方+顺铂组较消水方组、模型组IL-23含量升高(P0.05),TGF-β1含量降低(P0.05)。与顺铂组、模型组比较,消水方+顺铂组、消水方组可上调脾组织中RORγt mRNA表达(P0.01),下调Foxp3 mRNA表达(P0.05)。与模型组比较,消水方+顺铂组可上调脾组织RORγt蛋白表达(P0.05),下调Foxp3蛋白表达(P0.01)。结论:消水方联合顺铂可能通过上调Th17细胞水平,下调Treg细胞水平,从而纠正Th17/Treg免疫失衡,发挥抑制MPE作用。     

扶正抗癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肺癌基因Bcl-2、抑癌基因Bax及血管内皮生长因子、表皮生长因子受体、金属蛋白酶表达的影响

目的:观察扶正抗癌方对小鼠Lewis肺癌抗转移机制的影响。方法:选取C57BL/6小鼠50只,雌雄各半,每只小鼠腋窝下接种肿瘤细胞0. 2 m L造模,24 h后,完全随机分为对照组、顺铂组、扶正抗癌方低、中、高剂量组,每组10只。分别给药21 d后取出完整肿瘤组织称重计算抑瘤率,同时用实时荧光定量PCR检测Lewis肺癌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达,免疫组化检测Lewis肺癌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,用蛋白质印迹法(WB法)检测Lewis肺癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组小鼠比较,扶正抗癌方药可以呈剂量依赖性抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,显著升高Lewis肺癌组织中Bax mRNA表达,降低Bcl-2 mRNA、MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中高剂量组在升高Lewis肺癌组织中Bax mRNA表达、降低Bcl-2 mRNA表达方面与顺铂组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。同时模型组Lewis肺癌组织中VEGF、EGFR表达显著升高,扶正抗癌方药可显著降低Lewis肺癌组织中VEGF、EGFR表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),与顺铂组比较,无统计学意义(P 0. 05)。结论:虽然扶正抗癌方总体上较顺铂作用偏弱,但依然能有效抑制肺癌细胞增殖,抑制肺癌细胞Bcl-2基因的表达,激活Bax的高表达,下调肺癌细胞中VEGF、EGFR、MMP的表达。     

参慈胶囊联合顺铂对荷瘤小鼠Lewis肺癌组织NF-κB mRNA表达水平的影响

目的:探讨参慈胶囊及顺铂对小鼠Lewis肺癌组织中NF-κB mRNA的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺伯组、顺铂组、模型组。模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,采用FQ-PCR技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达NF-κBmRNA的情况。结果:与参慈胶囊组、顺铂组、模型组比较,参慈胶囊+顺铂组能显著降低Lewis肺癌组织NF-κBmRNA的表达(P<0.01)。结论:参慈胶囊+顺铂能下调NF-κB mRNA的表达,可能是二者抑制肿瘤生长的的机制之一。     

艾灸对癌性疲劳小鼠AKT-NF-κB信号通路的影响

目的：观察艾灸对癌症相关性疲劳（CRF）的作用及对AKT-NF-κB信号通路的影响。方法：选取BALB/C小鼠55只,随机分为空白组（n=10）、对照组（n=15）、艾灸组（n=15）、红外组（n=15）。空白组无任何处理,对照组选择4T1乳腺癌细胞系皮下移植联合顺铂构建CRF动物模型,艾灸组及红外组分别予以艾灸、红外照射CRF小鼠关元穴4周。干预治疗后检测小鼠行为学（疲劳跑台实验、悬尾实验）,并运用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素（IL）含量（IL-1β、IL-6、IL-10）,免疫荧光检测脾脏IL-6表达,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤组织IL-6、核因子κB（NF-κB）p65信使核糖核酸(mRNA)表达,蛋白质印迹法（Western Blotting）检测肿瘤组织AKT、p-AKT、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果：与空白组比较,对照组小鼠疲劳跑台时间及距离,IL-10减少,跑台电击次数及悬尾时间,IL-1β、IL-6血清含量,脾脏IL-6荧光表达增加;与对照组比较,干预组小鼠跑台时间及距离,IL-10增加,跑台电击次数和悬尾不动时间,IL-1β、IL-6含量及脾脏IL-6荧光表达,IL-6 mRNA、NF-κB p65mRNA、p-AKT与p-NF-κB p65减少;与红外组比较,艾灸组小鼠悬尾不动时间、血清IL-6、p-NF-κB p65表达减少。结论：艾灸可改善CRF,其机制可能是通过下调AKT-NF-κB信号通路发挥作用,而红外线是艾灸起效的重要因素。     

调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤血管生成影响的实验研究

目的：探讨调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤血管生成的影响。方法：将48只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分4组：模型组、调气消积汤组、顺铂组、综合组（调气消积汤＋顺铂组）,每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4ml灌胃共12天;隔日1次腹腔注射生理盐水/顺铂0.13ml,共3天。停药后24小时取材,应用WesternBlotting法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。结果：各治疗组的MVD、VEGF和MMP-9蛋白的表达均低于模型组,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;调气消积汤组MVD、VEGF和MMP-9蛋白的表达与顺铂组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：调气消积汤可抑制肿瘤血管形成达到抗肿瘤的作用。     

复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:本研究是以移植性C57BL/6小鼠Lewis肺癌为动物模型,观察复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,通过免疫组织化学方法,观察复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响.结果:复方泽漆散能够抑制Lewis肺癌肿瘤细胞生长,稳定病灶,下调TGF-β1的表达.结论:复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌具有明显疗效,其作用机理与降低TGF-β1的表达有关.     

清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤血管生成机制的研究

目的研究清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌生长转移并探讨其相关机制。方法建立C57BL/6J雄性小鼠Lewis肺癌模型,并随机分为模型对照组,清解益肺汤高、中、低剂量组,顺铂组、顺铂+清解益肺汤中剂量组、清解益肺胶囊组等7组。每组10只,连续给药14天。观察Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长情况,肺转移瘤结节数,采用ELISA法检测小鼠血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,Western Blotting印记法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CD34蛋白表达并计数微血管密度(MVD)。结果清解益肺汤及胶囊能减少小鼠Lewis肺癌瘤重和肺转移灶数,并能降低其血清VEGF水平以及肿瘤组织CD34蛋白(MVD)表达,中药组中以高剂量组和胶囊组效果最佳,联合组效果明显优于其他各组。结论清解益肺汤及胶囊能抗小鼠Lewis肺癌生长与转移,其机制可能与该药能降低VEGF表达和肿瘤组织微血管密度(MVD),抑制肿瘤血管生成有关。     

四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织增殖及凋亡的影响

目的观察四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织生长抑制作用及肿瘤细胞凋亡的影响。方法在小鼠右侧腋窝皮下,接种浓度为1×107个/ml的小鼠肺癌Lewis细胞悬液0.1ml,模型建立成功后将小鼠分为4组:Lewis肺癌组、Lewis肺癌中药治疗组、Lewis肺癌中药预防组、Lewis肺癌顺铂组。Lewis肺癌中药治疗组:成瘤后灌胃四君子丸0.0936g/10g,每天一次,连续14d;Lewis肺癌中药预防组:造模开始灌胃四君子丸0.0936g/10g,每天一次,成瘤后加14d;Lewis肺癌顺铂组:腹腔注射0.05mg/10g,每周一次,持续2次。采用游标卡尺测量移植瘤直径,并计算肿瘤体积、相对肿瘤体积和肿瘤增殖率,采用TUNEL法测定肿瘤组织细胞凋亡情况。结果和Lewis肺癌组比较,中药治疗组、中药预防组、顺铂组肿瘤体积、相对肿瘤体积显著降低(P0.01);中药治疗组、中药预防组和顺铂组相对肿瘤增殖率分别为42.35%、45.47%,41.02%,且和Lewis肺癌组比较有显著性差异(P0.01);tunel染色结果显示:Lewis肺癌组肿瘤组织有少量凋亡细胞,Lewis肺癌中药治疗组、Lewis肺癌中药预防组和顺铂组凋亡细胞数量显著增多,和Lewis肺癌组比较,中药治疗组、中药预防组和顺铂组凋亡指数显著升高(P0.01)。结论四君子丸促进Lewis肺癌小鼠模型肿瘤组织中细胞凋亡,进而抑制肿瘤增殖。