偏瘫康胶囊治疗缺血性中风后遗症的临床与实验研究

目的 :观察偏瘫康胶囊治疗缺血性中风后遗症的临床疗效及其作用机理。方法 :临床研究用随机分组单盲对照观察 89例缺血性中风 ;实验研究用栓塞大脑中动脉法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO) ,观察其神经行为及脑组织含水量、Na+ 、K+ 、Ca2 、Mg2 + 离子含量及血清LDH、CK含量变化。结果 :偏瘫康胶囊能降低缺血性中风患者的神经功能缺损积分及MCAO大鼠神经功能缺损积分 ,降低MCA大鼠血清LDH、CK含量 ,减少脑组织含水量。结论 :偏瘫康胶囊对缺血性中风后遗症有较好的治疗作用     

偏瘫康胶囊治疗缺血性中风后遗症的临床与实验研究

目的：观察偏瘫康胶囊治疗缺血性中风后遗症的临床疗效及其作用机理。方法：临床研究用随机分组单盲对照观察89例缺血性中风;实验研究用栓塞大脑中动脉法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,观察其神经行为及脑组织含水量、Na^ 、K^ 、Ca^2 、Mg^2 离子含量及血清LDH、CK含量变化。结果：偏瘫康胶囊能降低缺血性中风患者的神经功能缺损积分及MCAO大鼠神经功能缺损积分,降低MCA大鼠血清LDH、CK含量,减少脑组织含水量。结论：偏瘫康胶囊对缺血性中风后遗症有较好的治疗作用。     

消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察消栓通络胶囊对急性缺血性中风模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,以探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果：与模型组比较,消栓通络胶囊大、中(1.68、0.84 g/kg)剂量组可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P＜0.01),可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中TNF-α和IL-1β的水平(P＜0.01)。结论：消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其治疗缺血性中风的作用机制可能与TNF-α和IL-1β的表达有关。     

醒脑静注射液佐治急性缺血性脑卒中85例疗效观察

目的观察醒脑静注射液佐治急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法将166例患者随机分为两组，对照组81例采用内科常规方法治疗，治疗组85例在常规方法治疗的基础上加用醒脑静注射液静滴，两组疗程均为14d；比较两组治疗前后中医证候积分、临床疗效、神经功能缺损评分及生活能力状态。结果治疗组中医证候疗效优于对照组，其中医证候总积分改善亦优于对照组；两组神经功能缺损评分差异有显著性。出院后经3个月随访，治疗组生活能力状态优于对照组。结论急性缺血性脑卒中在内科常规治疗的基础上佐以醒脑静注射液能明显改善患者的中医证候和神经功能缺损，提高临床疗效和生活能力。     

醒脑静注射液序贯清开灵颗粒对老年急性缺血性脑血管病患者血清中IL-6、TNF-α的影响

目的醒脑静注射液序贯清开灵颗粒对老年急性缺血性脑血管病的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法,观察病人60例,其中常规治疗+醒脑静注射液序贯清开灵颗粒组20例,常规治疗+醒脑静注射液20例,对照组(常规组)20例,通过观察各组的神经功能缺损评分,同时均通过化学发光法检测各组患者治疗后的IL-6和TNF-α的含量。结果加用醒脑静组及醒脑静序贯清开灵颗粒组治疗患者的神经功能缺损评分均较对照组显著降低,且加用醒脑静组及醒脑静序贯清开灵颗粒组治疗患者的血清中的IL-6及TNF-α的含量较对照组显著降低(P0.01),且加用醒脑静注射液组与醒脑静注射液序贯清开灵颗粒组治疗患者的神经功能缺损评分及血清中的IL-6及TNF-α的含量比较无明显差异(P0.05)。结论醒脑静注射液序贯清开灵颗粒治疗老年急性缺血性脑血管病通过降低血清中的IL-6、TNF-α的含量,产生保护血管内皮的作用。     

醒脑静注射液治疗急性脑梗死临床观察

目的　观察醒脑静注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法　将 1 5 2例急性脑梗死患者随机分为醒脑静注射液治疗组 79例 ,复方丹参注射液对照组 73例 ,进行疗效对比分析 ,同时观察 2组治疗前后神经功能缺损积分及血液流变学的改变。结果　治疗组显效率(81 .0 1 % ) ,明显优于对照组 (49.32 % ,P <0 .0 0 5 ) ;2组治疗后 ,治疗组神经功能缺损积分、血液流变学指标与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。结论　醒脑静注射液治疗急性脑梗死疗效确切。     

系统评价醒脑静注射液治疗缺血性中风急性期的临床疗效研究

目的:系统评价醒脑静注射液治疗缺血性中风急性期的临床疗效及安全性。方法:运用系统评价方法,检索醒脑静注射液治疗中风的随机对照试验,筛选合格研究,评价纳入研究质量,采用异质性检验、Meta-分析等方法统计相关数据。结果:11项研究符合选择标准,采用随机效应模型统计,总有效率比较的RR(99%CI)Meta-分析结果为1.25(1.09,1.44),NNT(99%CI)为5.56(3.85,11.11),神经功能缺损评分比较的WMD(99%CI)Meta-分析结果为-2.10(-3.50,-0.71)。结论:本研究结果显示,现有临床证据提示醒脑静注射液有益于改善缺血性中风急性期神经功能缺损状况。     

通脉益智胶囊对大脑中动脉阻断模型的保护作用

目的：观察通脉益智胶囊对大脑中动脉阻断模型（MCAO）大鼠的保护作用,并探讨其作用原理。方法：复制大脑中动脉阻断模型,采用脑片染色法、评分法观察对大脑梗塞面积、梗塞率和行为学评分的影响,同时还观察了对血液流变学指标和SOD活性的影响。结果：通脉益智胶囊能够降低MCAO大鼠大脑梗塞面积、梗塞率和行为学评分,抑制血小板聚集,提高血浆SOD活性。结论：通脉益智胶囊对MCAO大鼠有明显的保护作用,可能是通过其抑制血小板聚集,增强机体清除自由基能力,改善缺血区脑组织的血流供应,减轻自由基对脑组织的损伤,从而使脑梗塞面积明显缩小。     

醒脑静注射液治疗急性脑梗死的疗效及对炎性因子的干预作用

目的 观察醒脑静注射液治疗急性脑梗死的疗效及对炎性因子的干预作用.方法 将106例急性缺血性脑梗死患者随机分为对照组52例与治疗组54例,均予西医常规治疗,治疗组加用醒脑静注射液;比较两组治疗后神经功能缺损评分(NIH评分)、Barthel指数及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量变化.结果 两组治疗后NIH评分均明显降低,BI评分均明显提高,组问比较有显著性差异;治疗组治疗后血清TNF-α、IL-6含量明显降低,与对照组亦有显著性差异.结论 醒脑静注射液能明显改善急性脑梗死患者临床症状,其作用机制可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑组织起到保护作用.     

醒脑静注射液对急性脑梗死患者意识水平的影响

目的观察醒脑静注射液对急性脑梗死意识障碍的临床疗效。方法68例急性脑梗死意识障碍患者随机分为2组。对照组33例在常规西医治疗基础上加用复方丹参注射液40 ml。每日1次;治疗组35例在上述治疗基础上加用醒脑静注射液40 ml,每日1次。观察2组意识障碍的变化和神经功能缺损积分。结果意识障碍和神经功能缺损的改善治疗组优于对照组(P<0.05)。结论醒脑静注射液可促进急性脑梗死伴意识障碍患者的苏醒,提高脑梗死急性期的抢救成功率和患者神经功能恢复。     

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ,醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ,观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效,并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组,治疗后显著改善,而且以醒脑静组改善更为明显;醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ,Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论：醒脑静注射液对炎症反应的抑制可作为其治疗脑梗塞重要机理     

头针对脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞增殖及迁移的影响

目的 研究脑缺血大鼠内源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、迁移及头针对其干预情况,探讨头针治疗脑缺?〉淖饔没啤?     

淫羊藿总黄酮和多糖对大鼠垂体—肾上腺—免疫网络作用的研究

目的:观察淫羊藿及其提取物总黄酮(EF)和多糖(EPS)对大鼠下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴和细胞免疫(CI)的不同作用。方法:用皮质酮造成大鼠神经内分泌免疫抑制模型。结果:模型大鼠 HPA 轴和 CI 明显受抑。淫羊藿对受抑大鼠的 HPA 轴和 CI 均有不同程度的改善;EF 能明显提高 HPA 轴的分泌,对 CI 影响不大;EPS 能明显提高 CI 的作用,对HPA 轴无明显影响。结论:淫羊藿提取物 EF 及 EPS 对 HPA 轴和 CI 具有不同侧重的调节作用。     

眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

[目的]观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.[方法]Wistar大鼠雄性70只,按照体质量随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7 d.末次给药30 min后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24、48、72 h脑组织半胱氨酰天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响.[结果]脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制Caspase-3蛋白的表达.[结论]脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与脑心康片抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关.     

头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。     

葛根素、川芎嗪、丹参注射液对大脑中动脉阻断大鼠脑微循环血流量的影响

目的：探讨葛根素、川芎嗪、丹参注射治疗脑血管疾病的机理。方法：采用穿线法阻断大脑中动脉（ＭＣＡＯ）复制大鼠脑缺血模型 循环动态分析仪,观察上述药物对脑微循环灌流量的下降至结扎前的１７％左右,各用药组用后微循环血流量均较ＭＣＡＯ组是升高,其中丹参了为显著。结论：葛根素、川芎嗪１丹参可明显改善ＭＣＡＯ后脑微循环血流量,是其治疗脑血管疾病的重要机理之一。     

抗脑血栓片对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的观察抗脑血栓片对缺血性脑损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法大鼠灌胃给予抗脑血栓片,连续14天,每天2次。采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),制作急性局灶性脑梗塞动物模型,观察缺血24h后对脑梗塞体积和神经行为学变化的影响,以及对大鼠体外血栓形成、血小板聚集、血液黏度等指标的影响。结果抗脑血栓片可依剂量性减轻大鼠局灶性脑缺血所致的脑梗塞体积以及改善由脑缺血引起的神经症状。大、中、小剂量组脑梗塞体积分别为(11．18±3．35)%、(14．60±7．00)%和(15．37±7．21)%,与模型组(27．51±4．71)%比较,各组依次分别下降59．36%、46．93%和44．13%(P＜0．01),各剂量组对体外血栓的干、湿重量均亦可明显减轻,与模型组比较,差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01),可显著抑制ADP诱导的血小板聚集,降低全血黏度,但对血浆黏度、红细胞压积无明显影响。结论抗脑血栓片对脑缺血有明显的保护作用,其作用可能与它改善血液黏度、抑制血小板聚集有关,对其确切作用机制,有待深入研究。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

芦荟多糖对脑缺血模型大鼠脑组织超微病理学形态变化的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,通过透射电镜观察MCAO模型大鼠脑组织病理形态学变化,以探讨芦荟多糖对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显改善MCAO模型大鼠脑组织的病理形态学变化。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。