基于系统药理学探索痛泻要方治疗肠易激综合征的分子机制

目的:建立痛泻要方治疗肠易激综合征(IBS)的"化合物-靶点-通路"的网络,研究其多成分、多靶点、多途径的作用机制。方法:利用TCMSP数据库为基础查找痛泻要方的化学成分,利用Drug Bank数据库检索作用靶点,构建药物-成分-靶点数据库;在Pub Med Gene数据库中检索疾病相关基因,通过Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)数据库对获取的靶点进行相关通路分析,利用Cytoscape软件构建痛泄要方的"化合物-靶点-通路-疾病"网络图。结果:获得痛泻要方中有效成分42种,相关作用靶点18个,涉及35条信号通路。结论:痛泻要方可能通过作用于免疫、炎症、内分泌系统的相关蛋白靶点及通路,起到治疗IBS的作用。     

基于网络药理学探究痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制

目的基于网络药理学理念,探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的作用机制。方法利用TCMSP与Pubchem数据库获取痛泻要方中各药物的活性成分及其平面结构图与结构式。通过Swiss TargetPrediction服务器和GeneCards获取痛泻要方治疗IBS-D的作用靶标及其UniProt ID。利用systemsDock在线工具进行核心靶标进行分子对接验证。利用KOBAS 3.0在线工具对作用靶标进行KEGG通路富集分析,并筛选出重要通路。结果共筛选出痛泻要方的有效成分25个,其可作用于101个靶标,主要是通过调控代谢、免疫等方面来发挥治疗IBS-D的作用。结论痛泻要方治疗IBS-D的作用机制呈多有效成分、多作用靶点、多通路的特性,为临床使用及进一步研究提供一定的理论依据。     

基于网络药理学探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制

目的：运用网络药理学探讨痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome, IBS-D)的潜在作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform, TCMSP)获得痛泻要方中四味中药的药物活性成分，并通过TCMSP、Swiss Target Prediction及Pharmapper数据库得到各活性成分的潜在作用靶点。使用在线人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man, OMIM)、Gene Cards数据库获取IBS-D疾病对应的靶点，将疾病靶点与药物靶点取交集，获得痛泻要方治疗IBS-D的潜在作用靶点，运用Cytoscape 3.7.1软件构建“中药-活性成分-潜在靶点”网络图，并进行拓扑分析筛选关键成分。利用String数据库对潜在作用靶点进行蛋白质相互作用分析，构建蛋白质相互作用(protein-p...     

基于网络药理学的党参干预肠易激综合征作用机制研究

目的基于网络药理学探讨党参治疗肠易激综合征的作用靶点和作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出党参口服生物利用度≥30%和类药性≥0.18的化合物作为候选药效成分,利用HTDocking平台预测与候选药效成分匹配的靶蛋白,采用Cytoscape3.7.0软件构建化合物-靶点网络。通过GeneCards、NCBI和OMIM数据库查找肠易激综合征相关基因,利用Cytoscape3.7.0绘制疾病基因蛋白相互作用网络,并与党参化合物-靶点网络进行映射,发现党参治疗肠易激综合征的关键化合物和潜在作用靶点。使用Funrich3.1.3软件对潜在作用靶点进行GO功能注释和KEGG通路富集,对党参治疗肠易激综合征的作用机制做出合理推测。结果共得到党参候选药效成分17个,预测作用靶点111个,肠易激综合征相关基因1368个,党参治疗肠易激综合征的关键化合物15个,潜在作用靶点55个(包括IL6、PTGS2、AKT1、EGFR、IL2、IL10、IL4等),靶点参与的功能主要有免疫应答、炎症反应等,主要富集通路有TRAILA信号通路、TNF信号通路等448条。结论党参可能通过调节PTGS2等炎症因子,参与TRAIL信号通路、TNF信号通路等途径,调节免疫反应,从而达到治疗肠易激综合征的目的。     

基于网络药理学研究策略解析痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的分子作用机制

目的运用网络药理学研究策略对痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制进行预测分析。方法利用BATMAN-TCM在线分析工具与DrugBank和OMIM数据库构建"成分-靶标-通路-疾病"网络及进行通路富集分析,阐释痛泻要方治疗UC的分子作用机制。结果筛选共得到72个痛泻要方活性成分,195个成分候选靶标与12条关键生物学通路,主要集中在炎症-免疫反应、神经调节作用、生长发育等生物学过程,其中JAK-STAT通路参与了多个生物学过程。经分析,Thymol、Lauric Acid、N-Methyltyramine等成分可能是作用于UC的关键活性成分。结论运用网络药理学研究策略对痛泻要方治疗UC的生物学过程进行靶标预测和网络构建,阐释了痛泻要方作用于UC的潜在分子机制,为痛泻要方治疗UC的活性成分药物筛选提供理论依据。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗2型糖尿病有效成分及作用机制

目的:探讨黄芪治疗2型糖尿病(T2DM)的有效成分及潜在靶点。方法:利用中药系统药理学分析平台数据库(TCMSP)筛选黄芪的有效成分,并收集对应的作用靶点;使用Gene Cards、OMIM数据库获取T2DM相关靶点,并筛选黄芪有效成分与T2DM的交集靶点,采用Cytoscape v3.7.2软件和String数据库进行"药物-活性成分-靶蛋白-疾病"及蛋白互作(PPI)网络的构建与分析;通过DAVID数据库对核心靶点进行GO注释和KEGG通路富集分析。结果:筛选出黄芪有效成分20个,与T2DM交集靶点57个。"药物-活性成分-靶蛋白-疾病"网络中Degree排前5的成分为槲皮素、山萘酚、异鼠李素、刺芒柄花素、毛蕊异黄酮。GO功能注释与KEGG通路富集分析共得到116个GO注释,46条KEGG通路,按P值大小,筛选出靠前20个GO注释和KEGG富集通路。结论:结果显示黄芪治疗T2DM的主要有效成分与潜在作用机制具有多成分、多靶点、多通路等特点,为后续深入探讨其具体机制提供思路和基础。     

基于网络药理学与分子对接探讨“黄芪-当归”治疗年龄相关性黄斑变性的作用机制

目的:通过网络药理学和分子对接方法探讨中药“黄芪-当归”治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)的作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取中药黄芪、当归的有效成分与作用靶点,使用Uniport数据库进行基因ID的注释,在GeneCards、OMIM数据库中查找AMD的相关基因。使用Cytoscape 3.7.2将药物-关键有效成分-疾病靶点网络可视化,在String数据库平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,再利用Metascape基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用AutoDock4.2.6软件对关键靶点蛋白及有效成分进行分子对接验证。结果:通过筛选,得到黄芪-当归有效成分22个,与AMD相关的关键有效成分14个,黄芪-当归与AMD的共同基因靶点52个;PPI中核心基因依次为CASP3、IL6、VEGFA、EGFR、ESR1等;GO功能富集得到1 064个条目,生物学过程主要涉及细胞凋亡、对类固醇激素的反应、活性氧代谢、对脂多糖的反应等;KEGG富集分析后得到119条信号通路,与癌症的通路、流体剪切力与动脉粥样硬化、HIF-1信号通路、TNF信号通路、VEGF信号通路等机制相关;分子对接结果表明,核心有效成分可与靶点蛋白形成构象能量较低、结构稳定的对接。结论:“黄芪-当归”治疗AMD具有多成分、多靶点、多通路的特点,为进一步研究AMD的治疗提供了思路。     

基于网络药理学的滋阴化痰方抗肿瘤作用机制分析

目的:运用网络药理学的方法筛选滋阴化痰方的主要有效成分,预测其有效成分的抗肿瘤相关靶点;探讨其通过"多成分-多靶点-多通路"效应模型治疗肿瘤的机制。方法:通过中药化学成分数据库及文献,检索滋阴化痰方的化学成分,并依据TCMSP数据库的口服生物利用度(oral bioavailability,OB)和类药性指数(drug likeindex,DL)筛选出主要有效活性成分。借助DRAR-CPI分子对接服务器得到有效活性成分的潜在作用靶点,其后检索Drug Bank和TTD数据库,收集肿瘤相关靶点并与之匹配,得到滋阴化痰方有效活性成分抗肿瘤的相关靶点。利用Cytoscape软件构建滋阴化痰方的有效活性成分-靶点网络图,分析其网络拓扑结构,并通过DAVID数据库对该方所涵盖的肿瘤相关靶点进行生物学功能和KEGG通路进行分析。结果:本研究共筛选出滋阴化痰方有效成分25种,肿瘤相关靶点92个,其中PDPK1,G3P,DHB1,AURKA,PPAP,S10A9和NQO1为滋阴化痰方主要抗肿瘤靶点。并发现该方可能通过调节细胞增殖、细胞迁移、细胞凋亡、磷酸化、信号转导等生物学过程,Fox O,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt),Erb B,Rap1,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),大鼠肉瘤(Ras),免疫球蛋白E-Fc受体Ⅰ(Fc ERⅠ)等信号通路发挥抗肿瘤作用。结论:该研究初步验证了滋阴化痰方发挥抗肿瘤效应的主要靶点和相关通路,为进一步实验研究揭示其作用机制奠定了基础。     

基于网络药理学探讨桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病变作用机制

目的:运用网络药理学方法探讨桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:根据中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)筛选桃红四物汤药物活性成分和靶点。根据Gene Cards、OMIM数据库筛选糖尿病周围神经病变(DPN)靶点基因,构建韦恩图,得到桃红四物汤治疗DPN的作用靶点,应用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-疾病网络。应用R软件进行基因本体(GO)功能注释和东京基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:共筛选出桃红四物汤43种有效成分,212个作用靶点,4662个DPN相关靶点,桃红四物汤干预DPN主要涉及150个靶点基因。富集出生物过程155条、信号通路166条。结论:桃红四物汤可能通过调节AKT1、JUN、MAPK1等靶点,调控AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、IL-17信号通路等多种途径治疗DPN。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征的Meta分析

目的:系统评价四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)的临床效果以及安全性。方法:计算机检索Pubmed,The Cochrane Library,Embase,中国期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),中国科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据库,检索时间限定为建库至2015年6月16日,检索所有四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),并追索纳入研究的参考文献。由两位评价者根据Cochrane系统评价员手册5.1独立对纳入研究的质量进行严格评价和有效资料提取后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入9个研究,共811例腹泻型肠易激综合征患者。Meta分析结果显示:与常规西医治疗相比,四君子汤合痛泻要方加减治疗可显著提高临床有效率[OR=3.75,95%CI(2.43,5.78),P0.000 01],差异具有统计学意义。不良反应方面,1项研究跟踪报道:在服用药物治疗期间,两组病例均未出现对药物有过敏以及不耐受的现象,没有发现明显的毒副作用。敏感性分析结果显示,疗效评价结果较稳定;"漏斗图"分析结果显示不对称,可能有潜在发表偏倚存在。结论:四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征疗效优于常规西医组,且未发现严重不良反应。鉴于纳入研究方法学和报告质量较低、样本量较少以及存在较大偏倚风险,故四君子汤合痛泻要方及其加减方治疗腹泻型肠易激综合征的疗效以及安全性仍需要多中心、大样本、高质量的随机双盲试验加以验证。     

从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的作用机制

目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组。除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P0.05),c-fos蛋白表达显著降低。结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用。     

运用网络药理学探讨桑麻止咳汤治疗西北燥证兼慢性支气管炎的作用机制

[目的] 运用网络药理学探讨桑麻止咳汤治疗西北燥证兼慢性支气管炎的作用机制。[方法] 利用多个数据库获取药物有效成分、疾病靶点,取两者交集基因。通过STRING和DAVID数据库构建蛋白相互作用网络和富集分析,运用Cytoscape建立中药-成分-疾病靶点网络。运用Autodock Vina软件进行分子对接验证。[结果] 筛选得到桑麻止咳汤活性成分287个,药物靶点1 147个,疾病靶点213个。基因本体（GO）富集分析得到93个条目,京都基目与基因组百科（KEGG）通路富集分析确立了49条相关通路。分子对接结果显示药物主要活性成分与核心靶点结合活性良好。[结论] 研究发现,桑麻止咳汤可能通过白细胞介素-17（IL-17）和晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）等信号通路影响肿瘤坏死因子（TNF）、基质金属蛋白酶（MMP9）、白蛋白（ALB）和MMP1等靶蛋白的表达,槲皮素、棕榈酸、山奈酚和芹菜素可能是其发挥多靶点和多途径治疗西北燥证兼慢性支气管炎的主要成分。     

基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术与网络药理学研究赶黄草保肝潜在药效物质基础和作用机制

目的 采用超高效液相-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS）鉴定赶黄草全草及其茎、叶主要成分,结合网络药理学和分子对接探究赶黄草保肝作用机制。方法 利用质谱采集数据结合对照品、相关文献、数据库检索,鉴定和表征赶黄草及其茎、叶化学成分;运用TCMSP数据库结合文献报道筛选活性成分,通过TCMSP、SwissTargetPrediction数据库查找活性成分靶点;通过基因数据库筛选疾病靶点。药物靶点与疾病靶点取交,输入String11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建PPI网络筛选出核心靶点。利用DAVID 6.8进行富集分析,Cytoscape 3.7.2软件构建“活性成分-靶基因-通路”网络,利用AutoDockTools 1.5.6软件对活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果 在赶黄草及其茎、叶提取物中共鉴定出64种化学成分;筛选活性成分28个,成分靶点与疾病靶点交集126个,关键活性成分15个,核心靶点24个;基因本体（gene ontology,GO）功能富集163个条目,京都基因与基因组百科全书（Kyoto e...     

基于网络药理学和分子对接探讨疏风止痉方治疗耐药性癫痫的作用机制

[目的] 探讨疏风止痉方治疗耐药性癫痫的作用机制。[方法] 在中药系统药理数据库（TCMSP）筛选疏风止痉方12味中药活性成分,并预测作用靶点;运用GeneCards、OMIM数据库获取耐药性癫痫相关基因,获得DRE相关靶点;利用R4.0.0语言筛选药物和疾病的交集靶点,借助String数据库构建靶点蛋白互作网络;通过Cytoscape 3.7.2软件构建中药-化学成分-疾病靶点网络;使用R语言进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,利用Cytoscape软件构建KEGG关系网络;最后通过AutoDock Vina对重要化合物作分子对接验证。[结果] 得到潜在作用靶点165个,筛选出槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、柚皮素5个主要化学成分,7个核心靶点PT－GS2、HSP90AA1、ESR1、AR、MAPK1、AKT1、MAPK3,基因富集分析得到2 584条GO功能条目和171条KEGG通路。分子对接结果表明疏风止痉方中主要活性成分与核心作用靶点具有良好的结合活性。[结论] 该研究初步揭示了疏风止痉方治疗耐药性癫痫的作用机制,主要是通过抗病毒、抑制炎症、神经保护等作用起到协同增效作用,为临床合理应用提供了理论依据。     

基于网络药理学与分子对接的蒲公英抗乳腺癌的机制研究

[目的] 基于网络药理学和分子对接法研究蒲公英抗乳腺癌的作用机制,以期为其临床抗乳腺癌机制的阐明提供参考。[方法] 通过Batman-TCM、TCMID、TCMSP和CancerHSP数据库筛选蒲公英有效成分及其作用靶点,运用Cytoscape软件构建蒲公英有效成分与其靶点的互作网络;通过GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET、Pharmgkb、Malacards数据库筛选乳腺癌疾病靶点;通过STRING构建蛋白互作网络（PPI）,并通过DAVID数据库对核心靶点进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;通过Pymol软件和AntoDock软件预测结合能力。[结果] 通过4个成分靶点数据库和6个疾病数据库共筛选到10个蒲公英潜在有效成分和136个作用靶点,1856个乳腺癌疾病靶点,41个潜在靶点基因;PPI网络中得到10个蒲公英治疗乳腺癌的关键靶点,经过GO和KEGG分析后得到53条GO分析结果和12条KEGG通路,GO分析结果表明蒲公英抗乳腺癌可能与RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录起始过程、核染色质、DNA结合等过程相关;KEGG分析结果表明蒲公英抗乳腺癌可能涉及癌症通路、含血清素的神经突触、甲状腺激素信号通路等通路;分子对接结果显示大部分蒲公英有效成分与其关键靶点都具有良好的结合活性。[结论] 蒲公英抗乳腺癌主要涉及PTGS2、PPARG、ESR1等靶点及12条信号通路,其有效成分可以通过多靶点、多途径和多机制抑制肿瘤细胞生长。     

基于HPA轴和肠道炎症探讨肠平方治疗肠易激综合征大鼠的机制＊

目的 本研究通过网络药理学方法筛选并探索肠平方治疗肠易激综合征（Irritable bowel syndrome， IBS）的潜在机制，进一步通过IBS大鼠模型进行验证，为IBS的中医诊治提供新的用药思路和方法。方法 通过网络药理学分析方法，基于基因表达综合数据库（The Gene Expression Omnibus， GEO）数据库获得IBS相关靶点，基于中药系统药理学数据库获得肠平方相关靶点数据，通过维恩图取其交集获得肠平方干预IBS的潜在靶点，通过对交集进行富集分析获得肠平方干预IBS涉及到的生物过程和信号通路，最后以IBS大鼠模型为基础进行验证。结果 共筛选出130个肠平方干预IBS涉及到的靶点，对130个靶点进行富集分析获得潜在的生物过程和信号通路，通过“CytoHubba”对获得靶点进行计算，发现MAPK8、VEGFA和PTGS2为肠平方干预IBS的中枢基因，通过动物实验对筛选到的靶点和HPA轴相关靶点进行验证，发现肠平方可以抑制肠道炎症和HPA轴中特定靶点在IBS的表达水平，恢复IBS大鼠的病理表现，改善IBS大鼠的内脏痛。结论 本研究从蛋白质表达、病理表现、行为学指标多个层面证明了肠平方治疗肠易激综合征的疗效，提示在IBS中干预肠道炎症影响HPA轴功能，为IBS的中医诊治提供新的思路和理论基础。     

基于GEO芯片及网络药理学探讨夏桑菊颗粒治疗高血压病的机制研究

[目的] 基于基因表达汇编（GEO）芯片、网络药理学及分子对接技术探讨夏桑菊颗粒治疗高血压病的作用机制。[方法] 利用TCMSP数据库获取和筛选夏桑菊颗粒的活性成分及成分靶点构建“中药-化合物-靶点”网络；利用GEO芯片技术、GeneCards、OMIM、TTD数据库获取并筛选高血压病的疾病靶点；将成分靶点与疾病靶点取交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，两次处理筛选关键靶点；对交集靶点进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；将关键靶点前4位与其对应活性成分进行分子对接分析。[结果] 获得成分靶点194个、疾病靶点2 168个、交集靶点126个、关键靶点6个；GO和KEGG富集分析显示夏桑菊颗粒主要与对激素、无机物、氮化合物、脂多糖、细胞外刺激等的反应等生物过程有关，主要富集通路涉及脂质与动脉粥样硬化、晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、磷酸酰肌醇3-激酶-丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、肿瘤坏死因子（TNF）等信号通路；分子对接结果显示关键靶点与活性成分结合良好。[结论] 夏桑菊颗粒可通过多成分-多靶点-多途径发挥作用，为其防治高血压病临床使用提供了一定的参考依据。     

痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗肠易激综合征腹泻型75例临床观察

目的:观察痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗肠易激综合征(IBS)的临床疗效.方法:采用痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗IBS患者75例,并设60例西药对照组.结果:治疗组和对照组总有效率分别为80.00%和51.67%,差异有显著性(P＜0.05);治疗组疗效与中医证型有关,差异亦有显著性(P＜0.05).结论:痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗IBS腹泻型疗效优于西药对照组,无不良反应;且肝郁脾虚型疗效最好,脾胃虚弱型次之,脾肾阳虚型疗效最差.