长期高嘌呤饮食诱导高血压动物模型

目的:饮食不节可能会影响人体生化指标异常,采用动物长期高嘌呤饲料喂养法,以期得到模拟人类不良生活方式诱导的高血压动物模型。方法:采用SD大鼠长期高嘌呤饲料(普通饲料、酵母干粉、腺嘌呤按一定配比制成)喂养,每天正常饮水,连续30周建立接近人类病症的高血压大鼠模型。于造模0、8、15、17、21、30周分别采用无创尾动脉法测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP);于8、10、12、18、20、24周取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平;于7、9、11、16、19、22周进行尿代谢,测尿Cr、UA水平。结果:大鼠高嘌呤饲料喂养8周时,以收缩压为主,血压开始明显升高,17周时收缩压接近达到160mmHg;大鼠高嘌呤饲料喂养18周时血清ALT、AST、ALP、GGT、UA、Cr水平升高;11周时尿液UA水平降低;16周时尿液Cr水平降低,提示肝肾功能生化指标出现紊乱。实验中大鼠血清TC、TG未有显著差异,提示长期高嘌呤饲料喂养对大鼠血脂可能未有影响。结论:采用长期高嘌呤饲料喂养造模法,连续造模17周以上能使SD大鼠的血压升高到一定程度,达到轻、中度高血压水平,同时还能造成肝肾损伤等伴随症状。     

脂肪乳剂模拟"饮食不节"致大鼠高尿酸血症模型

目的:由于"饮食不节、过食膏粱厚味"与高尿酸血症密切相关,采用含高胆固醇的脂肪乳剂的因素诱导,观察对大鼠血清尿酸的影响,并与高嘌呤饲料造模比较,以期得到更加稳定、持续的动物模型,为中药药效评价奠定基础。方法:SD雄性大鼠分为正常对照组、高嘌呤饲料(HPD)组、脂肪乳剂(LE)组。HPD组给予高嘌呤饲料喂养,正常饮水;LE组灌胃给予脂肪乳剂10 mL·kg^-1体重,正常水食,连续6周。观察大鼠行为学、摄食量和体重;每隔2周,检测血清UA,Cr,BUN,ALT,AST,HDL-c,LDL-c,TG,TC;造模4周,测血清XOD和ADA含量,收集24 h尿液测大鼠尿UA,Cr含量,计算尿酸清除率/肌酐清除率(Cua/Ccr);停止造模后第2,4周测血清UA。结果:造模2周,LE组大鼠摄食量减少、体重降低,血清UA,CR,BUN,ALT,AST,HDL-c,LDL-c,TC均升高,TG水平显著降低;造模4周,HPD组血清UA无明显变化,血清XOD含量显著升高,ADA含量无明显变化;LE组大鼠血清UA仍明显升高,血清XOD,ADA含量显著升高,Cua/Ccr显著降低;造模6周,HPD组血清UA明显升高;LE组血清UA仍显著升高;停止造模后第2周,HPD组血清UA恢复正常;LE组大鼠血清UA水平仍明显升高,第4周血清UA无统计学差异。结论:与高嘌呤饲料喂养比较,脂肪乳剂致大鼠高尿酸血症成型早、持续久、模型更稳定,与"饮食不节,过食膏粱厚味"所致代谢性疾病的发病特点更吻合,用于研究中药抗高尿酸血症的药效学有较大价值。其机制可能与其升高体内XOD,ADA酶活性,促进尿酸生成有关,同时,抑制尿酸排泄有关。     

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型。方法:大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠喂饲高脂高糖饲料诱导4周后,腹腔注射STZ 30 mg·kg-1并继续高脂饮食进行造模。造模8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)及胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测定各组大鼠的肝功水平。将造模成功的大鼠根据血糖水平分为模型组、盐酸二甲双胍组。连续给药4周即造模12周后进行大鼠糖耐量试验,测定血清生化指标和肝脏脂质含量;另取部分肝脏组织进行病理学检测。结果:注射STZ后,造模组大鼠出现明显的体重下降、多饮多尿的糖尿病症状。造模8周和12周后,与正常对照组比较,模型组大鼠ISI明显下降;FBG和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性明显升高。给药4周后,与模型组相比,盐酸二甲双胍组大鼠ISI明显升高,糖耐量(AUCG)、FBG、血清ALT活性以及肝脏中总胆固醇(TC)含量均明显降低。结论:利用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射STZ可以成功建立2型糖尿病与非酒精性脂肪肝大鼠模型。     

半合成高脂饲料和合成高脂饲料对大鼠糖脂代谢的影响

 目的 探讨半合成高脂饲料和合成高脂饲料对Wistar大鼠糖脂代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组（Con,n=7给予普通饲料;高脂1组（HF1,n=7给予合成高脂饲料;高脂2组（HF2,n=7给予半合成高脂饲料。观察大鼠体重变化、能量摄入、血清总甘油三酯、血清总胆固醇水平,进行胰岛素耐量实验和口服葡萄糖耐量实验。结果 与正常对照组大鼠相比,半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠第1周出现体重显著性升高;第2周出现血清总甘油三酯水平显著性升高;第4周出现明显的糖耐量异常和胰岛素抵抗。结论 半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠均可较好地模拟糖脂代谢异常的主要生理病理状态,具有肥胖、口服葡萄糖糖耐量异常、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症等基本特征,并且半合成高脂饲料更适于诱导大鼠糖脂代谢异常。     

交泰丸降糖作用的实验研究

目的:观察交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotoc in,STZ)注射的2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法:以高糖高脂饲料喂养大鼠5周,腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸灌胃治疗3周,动态观察其治疗后的体重、血糖,并检测治疗3周末血脂以及血清胰岛素的变化。结果:高糖高脂饲料喂养5周后大鼠体重升高,注射STZ后体重明显减轻;空腹血糖(FPG)从STZ注射后1周起持续升高;实验末甘油三酯(TG)明显升高,血清胰岛素(INS)降低;交泰丸组FPG从治疗第1周起即有下降趋势,3周末时FPG和TG较模型组明显降低,而体重和血清INS没有明显的变化。结论:交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的大鼠2型糖尿病模型有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素敏感性有关。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05)。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

益脉颗粒对高脂合并心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响

目的 观察高脂合并心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠使用中药益脉颗粒进行干预后,大鼠心肌细胞焦亡的变化情况,阐述细胞焦亡在益脉颗粒预防治疗MIRI中的调节效应以及分子机制。方法 将60只实验动物随机将其分成3个组别,即假手术组、模型组和益脉颗粒高剂量组。常规饲料喂养假手术组,高脂饲料喂养模型组和益脉颗粒高剂量组,均喂养2周。假手术组和模型组大鼠每天灌服2次10 mL/kg生理盐水,益脉颗粒组每日灌服2次10 mL/kg中药煎液,1周后进行缺血再灌注造模。MIRI造模完成后(缺血30 min再灌注2 h),大鼠腹主动脉进行取血,后分离血清备用。全自动生化分析仪检测3组大鼠血脂水平;HE染色观察各组大鼠心肌病理形态学变化;实时荧光定量PCR和Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase1、IL-1β、NLRP3、TLR4 mRNA及蛋白表达。结果 相较于假手术组,模型组大鼠HDL-C含量显著降低(P<0.05),其余各指标血清含量(TC、TG、LDL-C)均显著升高(P<0.05);心肌组织存在间质水肿、炎性细胞的浸润,大鼠心肌GSDMD、C...     

高脂高糖大鼠模型建立及血清PAI-1、APN表达的研究

目的：探讨高脂高糖大鼠模型的建立方法,并观察血清PAI-1、APN的表达。方法：利用高糖高脂饲料及给予L-NAME建立高脂高糖模型大鼠,观察模型大鼠血清葡萄糖（GLU）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、脂联素（APN）的表达。结果：造模72 h后测量空腹血糖≥7.8 mmol·L-1,模型组血清GLU、TC、TG、LDL-C含量均较正常对照组明显升高（P〈0.01）,提示造模成功。高脂高糖模型大鼠血清PAI-1明显升高、APN明显下降,较正常对照组有显著性差异（P〈0.01）。结论：利用高脂高糖饮食和灌胃给予LNAME,加上链脲佐菌素（STZ）诱导,成功制作了高脂高糖症大鼠模型。高脂高糖模型大鼠血清PAI-1水平明显上调、APN水平明显下调。     

高盐高脂酒饮复合因素模拟"饮食不节"对大鼠血液黏度的影响

目的:由于“饮食不节、饮酒无度”与高黏血症密切相关,采用长期高盐、高脂、酒饮等复合因素诱导,观察对大鼠血液黏度、血压等的影响,并与高分子右旋糖酐造模比较,以期得到接近临床患者症候的慢性高黏血症动物模型,为中药药效评价奠定基础.方法:雄性SD大鼠分为正常对照组、高分子右旋糖酐(HMD)组、高盐高脂酒饮(HSFA)组.HMD组给予普通饲料喂养,自由饮水,第24天起尾静脉注射10％HMD,连续5d;HSFA组给予高盐高脂饲料喂养,每天自由饮酒20h,连续13周.造模5,8,11周测全血黏度(WBV)和血浆黏度(PV);5,7,10周测血压;11周测红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT);13周测正常对照组和HSFA组血小板聚集率(PAgT)、血浆纤维蛋白原(Fb)及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量,流式细胞术检测红细胞内钙离子(IECa2)含量.结果:造模后HMD组毛发光泽好、精神好、活动量多;HSFA组大鼠精神萎靡、毛色枯槁、活动量少.与正常对照组相比,造模5 ～11周HMD组和HSFA组大鼠高、低切全血黏度显著升高.HMD组血浆黏度仅第5周显著升高,HSFA组血浆黏度8,11周显著升高,并且第11周也显著高于HMD组.造模11周HSFA组RBC,HCT升高.造模后,HMD组血压无明显变化,HSFA组大鼠SBP第7～ 10周升高,其中第10周也显著高于HMD组.造模13周HSFA组PAgT,IECa2+Fb,ET-1均明显升高,NO,PGI2明显减少.结论:长期高盐高脂酒饮复合因素诱导可引起大鼠血液黏度异常.第5周起全血黏度显著升高,第8周起血浆黏度显著升高.该法升高血液黏度的机制可能是:RBC,HCT,IECa2+增加;PAgT增加;Fb含量增加;TXA2/PGI2,ET-1/NO失衡.虽然该法造模时间比高分子右旋糖酐法长,但采用复合因素造模,模型更稳定,可缓慢、持续引起全血及血浆黏度异常升高,不同于高分子右旋糖酐法一过性升高血浆黏度,同时可引起SBP异常升高.模型大鼠体征更接近高黏血症中医证候,造模机制更接近患者发病机制,对中药药效学研究更有应用价值.     

黄芪多糖对高糖高脂饮食模型大鼠肠道甜味受体通路的影响

目的:探讨黄芪多糖对高糖高脂饮食模型大鼠肠道甜味受体味觉受体第一家族成员2(T1R2)/味觉受体第一家族成员3(T1R3)通路的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、高糖高脂组和黄芪多糖组。高糖高脂饲料组和黄芪多糖组大鼠给予高糖高脂饲料喂养16周,期间黄芪多糖组大鼠每日给予0. 7 g·kg~(-1)的APS灌胃8周。采集大鼠血清测定空腹血糖,总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;采集大鼠肠道组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测甜味受体通路T1R2,T1R3,α-味导素(Gαgust)和顺时受体电位阳离子通道5(TRPM5)以及胰高血糖素原(PG) mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T1R2,Gαgust和胰高血糖素样肽(GLP-1)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,高糖高脂组大鼠血清TC,TG和LDL-C含量明显升高,HDL-C含量明显降低(P 0. 05);肠道甜味受体通路中的T1R2,Gαgust和PG mRNA表达水平明显降低(P 0. 05);与高糖高脂组比较,黄芪多糖组大鼠血清TC,TG,LDL-C含量明显降低,HDL-C含量明显升高(P 0. 05),肠道甜味受体通路分子T1R2,T1R3,Gαgust,TRPM5以及PG mRNA表达水平明显升高(P 0. 05),T1R2,Gαgust和GLP-1蛋白表达明显升高;与模型组比较,黄芪多糖组T1R3 mRNA表达及T1R2,Gαgust,GLP-1蛋白表达水平均明显降低(P 0. 05)。结论:黄芪多糖可改善高糖高脂饮食模型大鼠脂代谢紊乱和肠道甜味受体通路的损伤。     

肝素钠抗凝血浆标本在生化检验中应用的可行性分析

目的：对肝素钠抗凝血浆标本在生化检验中应用的可行性进行分析。方法：对肝素钠抗凝血浆以及血清的21项生化项目的测定结果作相关比较,并提出对应的处理方法,选择132例本院门诊的病人,按照常规的方法抽取静脉血液4ml,各取一半分别注入2支不同的试管。其中一支试管为促凝剂,分离胶管,放置于37℃并水浴20分钟,然后通过离心分离出血清;另一试管为肝素钠抗凝管,在抽血后立刻进行离心分离出血浆。分析项目分别为：甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、α-L-岩藻糖苷酶（AFU）、葡萄糖（Glu）、尿素（Bun）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）,以上21个项目均使用全自动分析仪来进行测定。结果：血清和血浆中TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、GGT、ALP、ALB、TBIL、DBIL、BBIL、Cr、UA、CK、LDH、α-HBDH的检验结果基本一致（P〉0．05）;TP、GLU稍有差异（P〈0．05）;而AFU、CK-MB存在明显差异（P〈0．01）。结论：采用肝素钠抗凝血浆进行生化检验分析,AFU、CK-MB的差异较大,无法准确地报告出结果,其它项目结果无明显差异,可以报告结果。     

苗族药了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响

目的:考察了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响,并探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠72只,随机分成空白组、乙醇提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、正丁醇提取物组和水部位提取物组,每组12只。不同给药组连续灌胃给药2周,每隔2日称量大鼠体重,于第15天,每组随机取6只,麻醉后腹主动脉取血,离心血液,取血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(T-BIL),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),血糖(GLU),总胆固醇(CHOL),肌酐(Cr)。取肝组织,称其质量,计算脏器系数,并留取肝组织作病理学检查。每组余下的6只大鼠于第15天停止给药,正常供给饲料与水,恢复2周,观察大鼠恢复情况,于第28天进行上述相同指标的检测。结果:给药2周后,与空白组比较,乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组大鼠的肝脏系数明显增大(P0.05)。乙醇提取物组血清中ALT,AST,GLB明显升高,白蛋白/球蛋白(A/G),TP和ALB明显降低(P0.05);乙酸乙酯提取物组血清中ALP,T-BIL,GLU明显升高,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05);石油醚提取物组血清中AST,AST/ALT,ALP,GLU明显升高,T-BIL,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05,P0.01);正丁醇提取物组血清中AST/ALT,T-BIL明显升高,A/G明显降低(P0.05,P0.01);水部位提取物组血清中A/G明显降低(P0.05);乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组和石油醚提取物组大鼠肝组织能观察到不同程度的炎细胞浸润,出现一定的肝细胞脂肪变性和局灶性肝细胞坏死,其他组少见。停药恢复2周后,各组肝脏系数均接近于空白组;各组血清中肝功能生化指标基本恢复到空白组水平;各组大鼠肝组织细胞结构清晰,少见炎细胞浸润,未见脂肪变性和肝细胞坏死。结论:苗族药了哥王乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组对肝损伤较大,具有明显的肝毒性;石油醚提取物组对肝也有一定的损伤,但比乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组损伤程度小;正丁醇提取物组毒性较小,水部位提取物组无毒性;停药2周恢复后,各组大鼠反映肝功能的生化指标基本恢复到空白组水平,大鼠的肝损伤明显的减轻,表明了哥王的肝毒性具有一定的可逆性。     

黄连解毒汤对营养性肥胖大鼠的毒性研究

目的探讨各剂量黄连解毒汤不同给药时长对营养性肥胖大鼠的毒性。方法雄性SD大鼠100只,按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤高、中、低剂量组,每组20只,每3日测量一次体质量及摄食量。除正常组外,每组均采用三重喂养法复制大鼠模型。给药22天与42天后各处理10只动物,计算脂肪指数,检测血清Alb、TP、TBIL、GGT、ALT、ALP、Cre和CYP450含量。结果黄连解毒汤能有效降低营养性肥胖大鼠的体质量及脂肪指数,升高血清ALT、GGT、TBIL,降低血清Alb、TP及CYP450,以上结果具有统计学意义(P0.05或P0.01)并与摄食量减少无明显相关性。结论黄连解毒汤可能对营养性肥胖大鼠产生肝、肾毒性并抑制代谢活性,临床应用时建议综合考虑其对机体的影响。     

疏肝颗粒对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的药理研究

目的:观察疏肝颗粒对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的治疗作用。方法:选用体重140-180 gSD大鼠,随机分为空白组、模型组、疏肝颗粒低、中、高剂量组,大鼠皮下注射40%四氯化碳色拉油溶液,第1次按0.5 mL/l00 g,以后每次按0.3 mL/100g给予,每周2次,连续8周,造模后连续给药21 d后,腹主动脉取血,检测血清中AST、ALT、ALB、TP、甘油三酯、胆红素和碱性磷酸酶含量。结果:疏肝颗粒低、中、高剂量均能降低四氯化碳致大鼠慢性肝脏损伤模型血清AST、ALT含量(P<0.01),疏肝颗粒高剂量能升高血清ALB和TP含量,降低血清中甘油三酯、胆红素和碱性磷酸酶的含量(P<0.01)。结论:疏肝颗粒具有良好的保肝降酶作用。     

护肝解毒冲剂对实验性肝纤维化的防治作用

目的观察护肝解毒冲剂(HGCJ)的抗肝纤维化作用。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、HGCJ大剂量组、HGCJ小剂量组,除正常对照组外,其余3组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模第2个月起,HGCJ大小剂量组分别灌胃HGCJ 44g/(kg.d)和11 g/(kg.d),正常对照组和模型组灌胃等容量的生理盐水。实验持续3个月后将大鼠处死,取血测ALT、AST、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白/球比例(A/G)、透明质酸(HA),同时取肝组织做病理检查。结果HGCJ大、小剂量组ALT、AST和HA均明显降低,TP、ALB和A/G升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。病理检查见HGCJ大、小剂量组肝细胞变性明显减轻,纤维组织增生减少。结论HGCJ对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显防治作用。     

下瘀血汤抗猪血清免疫性肝纤维化方证相关的药效学研究

目的：研究下瘀血汤抗大鼠猪血清肝纤维化方-证相关的药效学机制。方法：猪血清腹腔注射复制肝纤维化模型,造模8周后继续造模的同时以下瘀血汤、茵陈蒿汤、黄芪汤、二至丸和小柴胡汤进行干预治疗。测定大鼠血清ALT、AST、ALP和GGT活性,Alb、TP和TBil含量;Jamall法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性增高、Alb和TP含量显著下降（P〈0.05）,ALP和GGT活性及TBiL含量虽有升高但无显著性差异（P〉0.05）;与模型组比较,下瘀血汤、茵陈蒿汤和小柴胡汤组大鼠血清肝功能有一定的改善,以下瘀血汤组为最佳;与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加（P〈0.05）;与模型组比较,下瘀血汤组大鼠肝组织Hyp含量显著降低（P〈0.05）,其它各药物组无改善作用（P〉0.05）。结论：下瘀血汤可有效的抑制大鼠猪血清免疫性肝纤维化,提示本模型病理阶段的证候为瘀血阻络。     

十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响

目的:研究十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(秋水仙碱,0.1 mg·kg-1),中药十二味穿甲片2.8,1.4,0.7 g·kg-1剂量组。除正常组外,其余各组采用猪血清制备大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共6周。通过计算体重、肝脏指数,检测肝功能丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLO)水平和白球比(A/G),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清透明质酸(HA)含量。苏木素-伊红(HE)染色以观察肝组织病理变化及马松(Masson)三色染色观察胶原纤维增生情况,评价药物的抗纤维化作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,HA水平明显升高,肝指数明显升高(P0.01),ALB,A/G明显降低(P0.01),模型组肝组织的病变较明显;与模型组比较,十二味穿甲片除对血清AST,GLO的变化无明显影响外,能够显著降低肝纤维化大鼠血清ALT和纤维化指标HA水平(P0.01),不同程度地升高血清TP,ALB和A/G,并能显著地减轻肝组织的病变,尤以十二味穿甲片2.8 g·kg-1剂量效果最显著。结论:十二味穿甲片可明显改善模型大鼠肝纤维化程度,显示出一定的抗肝纤维化作用。     

甘草甜素对阿霉素肾病大鼠尿蛋白的影响

目的观察甘草甜素(GL)对阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄及肾功能的影响,探讨GL对阿霉素致大鼠肾损害是否具有保护作用。方法将18只SD雄性大鼠建立阿霉素肾病模型,并随机分为对照组、模型组和治疗组。治疗组在第1次注射阿霉素后开始予GL(200mg/kg)灌胃,每日1次,共8周。观察2,4,6,8周各时间点大鼠24 h尿蛋白排泄情况,检测血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胆固醇(CH)等生化指标。结果治疗组于实验第2周即显示出良好的降尿蛋白作用,以后各时间点24 h尿蛋白定量较模型组均明显下降(P<0.01),实验8周治疗组血生化指标较模型组明显改善(P<0.01)。结论在阿霉素致大鼠肾损害的发生发展过程中,GL显示了良好的减少尿蛋白的排泄、升高血浆ALB、降低血浆CH、改善肾功能的作用,提示GL对阿霉素肾病大鼠肾损害有保护作用。     

柞蚕蛹虫草多糖对酒精/四氯化碳复合因素所致肝损伤保护作用的研究

目的 观察柞蚕蛹虫草多糖(CMPS)对酒精/网氯化碳(CCL4)复合因素所致肝损伤的保护作用.方法 采用酒精/CCL4复合因素复制肝损伤模型,通过全自动生化分析仪测定天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、丙氨酸氯基转换酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(T-CHO)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)等指标.分光光度法测定:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 CMPS可降低模型动物血清AST、ALT、ALP、MDA的含量,提高血清ALB、SOD的含量.结论 CMPS对肝损伤有一定保护作用,其作用机制可能与CMPS保护细胞膜、抗氧化等机制有关.

Abstract：

Objective To study the protective effect of CMPS on alcohol/ CCL4 to liver injury.Methods Alcohol/CCL4 were given to rats to establish models of liver injury rats. The contents of AST, ALT, ALP, T-CHO, T-BIL, TP, ALB and A/G were determined by biochemical analyzer. The coments of SOD and MDA were by spectrophotometry. Results CMPS could reduce the levels of AST, ALT, ALP and MDA and raise the levels of ALB and SOD in mice model. Conclusion CMPS could protect liver injury. The mechanism may be related with its protection of cell membrane and antioxygen.