丹溪痛风加减方对MSU致家兔急性痛风性关节性的防治作用

目的：观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法：采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果：丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论：丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。     

加味四妙汤对微晶型尿酸钠致兔急性痛风性关节炎的防治作用

目的:观察加味四妙汤对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:用MSU诱导兔痛风性关节炎,致炎5 h后收集关节液进行白细胞计数,测定关节液中细胞因子和炎症因子含量,并对关节及周围软组织进行病理组织学检查。结果:加味四妙汤12,6 g.kg-1灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。加味四妙汤各组对关节液中IL-6,一氧化氮(NO)抑制作用不明显。结论:加味四妙汤能明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎,其机制可能是抑制炎症细胞趋化和激活,抑制炎症因子、细胞因子的合成与释放。     

丹溪痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎PGE2和VCAM-1表达的影响

目的:探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的大鼠急性痛风性关节炎防治作用及机制。方法:用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,免疫组化方法检测血管细胞粘附分子l(VCAM-1)的表达。并测定肿胀的足组织中前列腺素(PGE2)的含量。结果:丹溪痛风胶囊可以明显降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1蛋白表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎可能与降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达有关。     

痛风舒宁片对急性痛风性关节炎的作用

目的:观察痛风舒宁片对大鼠急性痛风性关节炎的药理作用。方法:采用微晶型尿酸钠(MSU)诱导大鼠痛风性关节炎模型,观察该药对急性痛风性关节炎的肿胀度的作用,测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及进行大鼠关节病理组织学检查。结果:痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减轻大鼠急性痛风性关节炎肿胀度;痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减少血清IL-β的分泌;痛风舒宁片0.75g、1.50g、3.00g/kg剂量能改善关节滑膜组织的病理改变。结论:痛风舒宁片对急性痛风性关节炎具有显著的防治作用。     

丹溪痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎IL-12及COX-2表达的影响

目的:通过尿酸钠(MUS)诱导方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,观察中药复方丹溪痛风胶囊的治疗作用及可能的机理,为其进一步应用提供实验依据。方法:采用ELISA方法测定踝关节液白细胞介素12(IL-12)的含量;采用免疫组化方法测定大鼠踝关节诱导型环氧化酶(COX-2)的表达。结果:丹溪痛风胶囊可明显降低模型大鼠关节组织中IL-12的含量,抑制滑膜组织中COX-2蛋白的表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎有确切疗效,可能与降低IL-12的含量、抑制COX-2的表达有关。     

痛风平对实验性急性痛风性关节炎抗炎消肿镇痛作用的研究

目的探讨痛风平对兔急性痛风性关节炎的药物作用。方法用微晶型尿酸钠(MSU)给兔关节腔内注射,造成兔急性痛风性关节炎模型,观察痛风平(中药组)、秋水仙碱(阳性药组)、模型组及正常组关节滑膜的病理改变。结果痛风平可明显减少关节滑膜中炎性细胞浸润,减轻急性痛风性关节炎造成的兔关节滑膜的充血、肿胀和坏死。结论痛风平可减轻兔急性痛风性关节炎的炎症反应,减轻由此引起的关节滑膜的病理改变。     

痛风合剂治疗高尿酸血症及急性痛风性关节炎的实验研究

目的:观察痛风合剂(痛风1号、痛风2号)的抗炎、镇痛、消肿及降尿酸作用。方法:通过对高尿酸血症小鼠的实验,观察其降尿酸作用;观察急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及大鼠滑膜组织和踝关节周围软组织病理形态学变化,及其抗炎、镇痛及消肿作用。结果:①痛风1号能显著抑制急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清IL-1β、TNF-α水平及关节滑膜炎性细胞浸润,减少尿酸盐晶体沉积;②痛风2号可降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平。结论:痛风合剂具有显著的抗炎、镇痛、消肿及降尿酸作用。     

痛风通络方对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎的抗炎镇痛研究

目的:探讨痛风通络方对尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用。方法:取60只大鼠,随机分成6组,对照组、模型组、吲哚美辛组、痛风通络方高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型。以痛风通络方与吲哚美辛对比治疗,观察大鼠步态,测定关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞数量变化,ELISA方法检测血清IL-1、IL-6、TNF水平。结果:痛风通络方高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度的抑制尿酸钠所致大鼠踝关节肿胀程度,降低白细胞含量,降低炎性因子IL-1、IL-6、TNF含量,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:通用痛风方对尿酸钠所致急性痛风性关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF水平有关。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

萆薢牛膝总皂苷对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用

目的:研究萆薢牛膝总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及机制。方法:大鼠ig总皂苷高、中、低剂量(200、60、20mg/kg)、吲哚美辛组(5mg/kg),每天1次,连续5天。采用微晶型尿酸钠关节腔内注射诱导大鼠急性痛风性关节炎,测定关节肿胀度、关节浸出液中炎症因子、细胞因子水平,并进行病理学检查。结果:模型组大鼠关节明显肿胀,活动减少,右后肢弯曲或抬起,肿胀关节浸出液中NO、TNF-α、PGE2、IL-1β、IL-6和IL-8水平显著增高,关节滑膜多核白细胞、单核细胞浸润,并可见针状尿酸盐结晶沉着。总皂苷200、60mg/kg组大鼠关节肿胀度明显降低,关节及周围组织病理学病变显著减轻。200mg/kg组大鼠步态明显好转,关节浸出液中NO、TNF-α、PGE2和IL-6、IL-1β均显著降低,60mg/kg组大鼠肿胀关节浸出液中TNF-α、PGE2显著降低。结论:总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎有明显的防治作用,其机制可能是抑制炎症细胞趋化和激活,抑制炎症因子与细胞因子的合成与释放。     

金苓痛风舒微丸抗炎作用及其机制研究

目的 研究金苓痛风舒微丸的抗炎作用及其作用机制。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶致大鼠足肿胀实验探索金苓痛风舒微丸的抗炎作用。采用腺嘌呤、乙胺丁醇灌胃及关节腔注射尿酸钠复合造模的方法复制大鼠痛风性关节炎模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,别嘌醇组（0.036 g·kg-1）,痛风定组（0.432 g·kg-1）,金苓痛风舒微丸高、中、低剂量组（37.8,18.9,9.45 g·kg-1）,共7组,每组10只。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中前炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-8（IL-8）的表达。并观察关节滑膜组织病理形态学的改变。结果 金苓痛风舒微丸可有效抑制小鼠耳廓炎症肿胀（P＜ 0.05）及大鼠足肿胀（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。显著抑制痛风性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,减轻大鼠关节滑膜的炎性细胞浸润、充血、肿胀和坏死（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。结论 金苓痛风舒微丸对急性炎症具有显著的抗炎作用,其对痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制前炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达,进而调控滑膜组织中炎症反应链,从而发挥抗炎作用。     

痛风泰颗粒对兔滑膜细胞IL-8和ICAM-1表达的影响

目的:观察痛风泰颗粒对尿酸钠(MSU)诱导的兔膝滑膜组织中白细胞介素(IL-8)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:取3只新兔分灌生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液,1h后抽取静脉血,离心取血清编号为1、2、3,采用改良组织块培养法培养第4代兔膝滑膜细胞,随机分为空白组(NS+血清1)、模型组(MSU+血清1)、中药组(MSU+血清2)、西药组(MSU+血清3)培养3天后,应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-8和ICAM-1含量。结果:模型组IL-8、ICAM-1的水平明显高于中药组、西药组及空白组,有统计学意义(P<0.05),中药组和西药组之间的IL-8、ICAM-1水平比较无统计学意义(P>0.05)。结论:痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-8和ICAM-1的表达,表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-8和ICAM-1的释放来实现的。     

痛风安胶囊对尿酸钠痛风模型动物关节炎反应的影响

目的:研究痛风安胶囊对尿酸钠所致急性痛风性关节炎大鼠关节病变的影响.方法:采用尿酸钠关节内注射复制痛风性关节炎模型,观察痛风安胶囊对模型动物关节病变的影响.结果:痛风安胶囊(3.5g·kg-1,2.5g·kg-1)给药组动物关节滑膜组织IL-1、IL-6含量降低,关节软组织病理检查见关节腔渗出液中炎细胞数降低,炎症模型关节腔间隙减小.结论:痛风安胶囊对尿酸钠所致大鼠急性痛风性关节炎症状有明显的改善作用.     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

清热利湿活血法对急性痛风性关节炎患者IL-6和TNF-α的影响

目的:观察清热利湿活血法(痛风消汤)对急性痛风性关节炎患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,并探讨其治疗机理。方法:将56例急性痛风性关节炎患者随机分为治疗组和对照组各28例,两组均用西药常规治疗,治疗组加服痛风消汤,进行7天临床观察,比较两组治疗前后临床症状和血清IL-6、TNF-α、ESR、CRP、BUA的水平以及关节情况的变化。结果:治疗组和对照组临床治疗有效率分别为85.71%%和67.86%,两者比较差异有统计学意义(P0.05),两组治疗后ESR、CRP、IL-6及TNF-α与本组治疗前比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),治疗组治疗后BUA、ESR、CRP、IL-6及TNF-α及关节疼痛缓解时间及关节红肿消失时间均低于对照组治疗后(P0.05)。结论:清热利湿活血法能明显改善痛风性关节炎患者临床症状,其机制可能是通过抑制炎症反应,降低炎症因子的水平以及促进血尿酸的排泄。     

痛风定胶囊对实验性骨膜组织IL-8和TNF-α影响的研究

目的:观察中汇痛风定胶囊对急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:按照McCartyDJ[2]造模方法建立急性痛风性膝关节炎家兔模型,进模2 h后取滑膜组织,应用ELISA法测定IL-8和TNF-α含量.结果:①模型组IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组(P＜0.01);②痛风定胶囊能够显著抑制急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织IL-8和TNF-α的表达,对急性痛风性关节炎具良好的治疗作用.     

痛风性关节炎与高尿酸血症炎性细胞因子水平比较

目的：观察痛风性关节炎和高尿酸血症患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）等炎性细胞因子的血清水平。方法：分别测定41例痛风性关节炎患者（痛风组）、52例高尿酸血症患者（高尿酸组）和30例健康体检者（对照组）3组人群TNF-α、IL-1和IL-6等细胞因子血清水平。结果：TNF-α、IL-1和IL-6痛风组明显高于高尿酸组、对照组（P＜0.05）。TNF-α、IL-1高尿酸组与对照组无明显差异（P＞0.05）,IL-6高尿酸组高于对照组（P＜0.05）。结论：炎性细胞因子在痛风性关节炎患者的发病过程中起到了重要作用,而无症状的高尿酸血症患者炎性细胞因子还未达到导致炎症的水平。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及病理组织的观察

目的:探讨艾灸治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理.方法:复制佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,应用放免、细胞凋亡和病理学等方法,观察艾灸"肾俞"穴的抗炎免疫作用和对关节滑膜组织形态学的影响.结果:(1)灸治能减轻关节的肿胀和多发性关节炎,减少血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素I(IL-1)含量,提高IL-2和胸腺指数,与模型组比较差异显著(P＜0.05),表明艾灸具有抗炎免疫的作用;(2)艾灸能诱导AA大鼠关节滑膜细胞的调亡,能提高凋亡指数,减轻炎症反应;(3)病理学观察证实,灸治能减轻关节滑膜的充血水肿、炎细胞浸润、滑膜细胞增生、组织增厚等渗出性变.结论:艾灸主要通过抑制滑膜炎起到治疗关节炎的作用.抑制炎症细胞因子的产生、释放,诱导滑膜细胞凋亡、是艾灸治疗RA抗炎免疫作用的主要机制.     

复方威茯治疗痛风作用的实验研究

目的：探讨复方威茯治疗痛风的作用。方法：采用微晶型尿酸钠（MSU）致兔子及大鼠急性痛风性关节炎的方法造模,造模后取兔子关节滑膜,观察其关节滑膜病理组织学变化,检测兔血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平;测定造模后大鼠足肿胀度及MSU致炎足渗出液中前列腺素E₂（PGE₂）的含量,观察复方威茯的抗痛风作用。结果：复方威茯高、中剂量组滑膜组织血管充血、滑膜肿胀、炎性细胞浸润程度明显改善（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）,可明显抑制MSU所致的大鼠足肿胀度及炎足渗出液中PGE2生成（P<0.05或P<0.01）。结论：复方威茯有明显的治疗痛风作用。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.