针刺对拟AD大鼠脑内自由基氧化损伤的影响

目的　运用自由基学说 ,探讨针刺对拟Alzheimer’sDisease(AD)大鼠脑内自由基氧化损伤的影响。方法　应用迷宫观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ,应用分光光度法测定大鼠针刺前后大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P<0 .0 1) ,且针刺组也优于脑复康组 (P <0 .0 5 )。针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Pox活性明显升高 (P <0 .0 1) ,且针刺组与脑复康组之间比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　针刺具有对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用。提示针刺可提高脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,改善AD的病理反应。     

灵草液对AD模型大鼠脑组织NO、MAO及蛋白质含量的影响

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (AD)大鼠脑中NO、NOS和MAO的影响。方法 :健康雄性SD大鼠 ,随机分成 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后灵草液连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑组织中的一氧化氮 (NO)、单胺氧化酶 (MAO)均明显升高 (P <0 0 1) ,蛋白质含量显著降低 (P <0 0 1)。②与模型组比较 ,生理盐水组脑组织中的NO、MAO及蛋白质含量均无明显改变 (P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组脑组织中NO显著降低 (P <0 0 1) ,蛋白质含量显著升高 (P <0 0 1) ,MAO无明显改变 (P >0 0 5 )。     

脑康胶囊对AD鼠脑内MAO及5-HT水平影响的实验研究

目的 :观察脑康胶囊对AD大鼠脑内MAO及 5 -HT水平的影响 ,阐明其对AD的临床作用机理。方法 :采用D -半乳糖和Aβ1 - 4 0淀粉样蛋白联合制成AD大鼠模型 6 0只 ,随机分模型组 (Ⅰ) ,治疗组 (Ⅱ) ,对照组 (Ⅲ ) ,保护组(Ⅳ)。治疗组给予脑康胶囊水溶液 2 1天 ,对照组给予脑复康 2 1天 ;保护组先用D -半乳糖制成衰老模型 ,同时给予脑康水溶液 ,直至注射Aβ1 - 4 0为止。四组分别测定脑内MAO活性及 5 -HT水平。结果 :治疗组、保护组大鼠脑内MAO活性较模型组显著降低 (P <0 0 1) ,5 -HT含量较模型组显著升高 (P <0 0 1)。结论 :脑康胶囊可能通过抑制AD大鼠脑内MAO活性 ,使脑内 5 -HT水平升高 ,从而达到治疗AD的作用     

灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织能量代谢的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织中能量代谢的影响。方法 :采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型 ,并用各浓度灵草液治疗。通过跳台实验评价 AD模型大鼠学习记忆能力的改变 ,用生化分析方法测定 AD模型大鼠脑组织中 Na+ - K+ - ATP酶和乳酸 (L D)含量的变化。结果 :AD模型组大鼠脑组织 Na+ - K+ - ATP酶活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,乳酸 (L D)含量显著升高 (P <0 .0 1)。脑复康治疗组及灵草液低浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶与模型组相比无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,而灵草液中、高浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶有非常显著或显著改变 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,脑复康治疗组及灵草液各浓度治疗组的脑组织 L D含量均非常显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :灵草液能够提高 AD模型大鼠的学习记忆能力并改善脑组织中能量代谢。     

脑泰方对沙鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的药效学研究

目的 :探讨脑泰方对沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用放免法测定脑组织TXB2 、6 -Keto -PG1a及其血清TNF-2 的含量。结果 :模型组脑组织TXB2 、及其血清TNF a的含量明显高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而 6 -Keto -PG1a含量则明显高于假手术组 (P <0 .0 1) ;脑泰方治疗组能明显降低脑组织TXB2 及其血清TNF-a的含量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,并能显著升高脑组织 6 -Keto -PG1a含量 (P <0 .0 5 ) ,且疗效优于尼莫地平组 (P <0 .0 5 )。结论 :脑泰方保护缺血脑组织的作用机理可能与其调节TXA2 与PGI2 的相对平衡以增加脑血流量和减少TNF -α的生成 ,减轻TNF -α激活的炎性介质的致炎作用 ,促进神经功能恢复有关。脑泰方对缺血脑组织的保护作用可能是与其调节TXA2 与PGI2 的相对平衡和抑制TNF-a的分泌有关。     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

益智健脑颗粒对阿尔茨海默病患者外周血清中IL-1β与TNF-α表达的影响

目的:探讨益智健脑颗粒对阿尔茨海默病(AD)患者外周血清中IL-1β与TNF-α表达的影响。方法:严格按照配对的原则选择AD患者及健康老人,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISE)检测IL-1β与TNF-α表达的水平。结果:血清IL-1β含量AD组与正常对照组比较,差异有显著性(P0.05);血清TNF-α含量AD组高于正常对照组,但差异无显著性(P0.05);中药组治疗前后IL-1β比较,P0.05,TNF-α治疗前后比较,P0.05;西药组治疗前后IL-1β比较,P0.05,TNF-α治疗前后比较,P0.05;中药组与西药组比较差异无显著性意义(P0.05)。结论:(1)AD患者血清IL-1β、TNF-α水平高于正常老年人,这可能与AD脑内炎症反应有关;(2)益智健脑颗粒可通过抑制细胞炎性因子而对AD患者发挥其治疗作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆及下丘脑促肾上腺皮质激素的影响

本文探讨了电针对血管性痴呆 (VD)大鼠的疗效及对下丘脑促肾上腺皮质激素 (adrenalcorticotropichormone,ACTH)的影响。将大鼠制成肾性高血压 (RHR)后再造成脑反复缺血拟VD的动物模型 30只 ,随机分为模型组、电针组和药物组 (用氢化麦角碱 ,DHET)各 1 0只 ,共治疗 2 8天。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况 ,并检测脑ACTH的含量。结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组、药物组 ,药物组明显长于电针组。模型组下丘脑ACTH与药物组无显著差异(P >0 .0 5 ) ,而电针组显著低于模型组和药物组 (均P <0 .0 5 )。提示电针能改善高血压VD大鼠学习记忆行为 ,降低其下丘脑ACTH的含量并使之趋于正常 ,其作用优于DHET。     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及形态学改变影响的实验研究

目的:研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及形态学改变的影响.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向大鼠海马区注射制作AD大鼠模型,用脑健胶囊治疗,对照组给予脑复康,检测大鼠行为学及海马形态学改变.结果:脑健胶囊可明显延长AD大鼠的跳台潜伏期,减少错误次数;改善模型大鼠脑组织的病理改变,减轻海马区神经元损伤.结论:脑健胶囊能有效治疗AD,是中药复方治疗AD的一项有益尝试.     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠神经干细胞增殖迁移的影响

目的: 观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠神经干细胞(NSCs)增殖、迁移的影响,探讨双根清脑颗粒治疗VD的机理。 方法: SPF级SD大鼠42只,随机分为双根清脑颗粒高、中、低剂量组,脑复康组、模型组、假手术组、正常组等7组,每组大鼠6只。采用注入同种血栓栓子方法造成VD模型,中药高、中、低剂量组分别以双根清脑颗粒36,12,4 g ·kg^-1 ig,脑复康组以0.108 g ·kg^-1 ig,给药容积均为1.5 mL ·kg^-1,模型组、假手术组和正常组以等量生理盐水ig。免疫组化法分别标记5-溴脱氧尿苷(BrdU)阳性细胞和微管相关蛋白(DCX)阳性细胞,显微镜下观察BrdU与DCX阳性细胞的表达。 结果: 双根清脑颗粒中、低剂量组、脑复康组大鼠皮质区与SGZ区BrdU阳性细胞数均明显增加( P <0.05);双根清脑颗粒中、低剂量组SGZ区BrdU阳性细胞比脑复康组增加更为显著( P <0.01)。假手术组以及双根清脑颗粒中、低剂量组大鼠SGZ区DCX阳性细胞数明显增加( P <0.01),高剂量组、脑复康组大鼠SGZ区DCX阳性细胞数亦显著增加( P <0.05);双根清脑颗粒中、低剂量组大鼠SGZ区DCX阳性细胞数比脑复康组明显增加( P <0.01)。 结论: 双根清脑颗粒可促进VD模型大鼠脑内NSCs的增殖与迁移。     

醒脑增智方对AD鼠β淀粉样蛋白神经毒性拮抗作用的实验研究

目的:探讨自拟醒脑增智方对β-AP含量的影响,以验证醒脑增智方对β-AP神经毒性的拮抗作用。方法:采用D-半乳糖加速衰老合并M eynert核毁损为模型,随机分为醒脑增智方组,脑复康对照组,造模组和对照组,行为学采用Y型电迷宫测试,动物经治疗处理后,采取放免法检测β-AP的含量。结果:行为学测试表明醒脑增智方能改善痴呆大鼠低下的学习、记忆等能力;造模组β-AP的含量明显高于对照组(P<0.01),醒脑增智方组和脑复康组能够显著降低升高的β-AP含量,差异有显著性(P<0.05),但醒脑增智方组和脑复康组之间则无显著性差异(P<0.05)。结论:醒脑增智方能够对抗β淀粉样蛋白对神经产生的毒作用。     

平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α、sICAM-1的影响及其相关性的分析

目的 :通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF α、sICAM 1水平变化 ,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用。方法 :将 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,酶联法 (ELISA)测量血清TNF α、sICAM 1值。结果 :血清TNF α、sICAM 1水平模型组较空白组明显上升 (P <0 .0 0 1) ,平衡针治疗组较模型组有所降低 (P <0 .0 5) ,血清TNF α与sICAM 1呈正相关 (r=0 .83 4,P <0 .0 5)。结论 :局灶性脑缺血大鼠血清TNF α、sICAM 1含量明显上升 ,二者呈正相关。平衡针法治疗可降低其TNF α、sICAM 1水平 ,从一定程度上抑制缺血性脑损伤。     

醒脑冲剂治疗老年期痴呆的临床研究

对90例老年期痴呆患者采用分组治疗方法，醒脑冲治疗组60例（AD病32例，VD病28例），脑复康对照组30例（AD病17例，VD病13例）。治疗结果显示醒脑冲剂治疗组治疗AD病总有效率84．4％，治疗VD病总有效率92．9％，与脑复康对照组相比，P＜0．01，差异有非显著性意义。醒脑冲剂对老年期痴呆的智力下降和精神行为障碍等相关症状改善率，以及CCSE、FAQ积分评分，也均优于脑复康对照组（P＜0．05或P＜0．01）。／     

六味地黄汤加减对脑血流量及血液流变性的影响

目的: 观察六味地黄汤随症加减治疗血管性痴呆(VD)对脑血流量及血液流变性的影响,为临床治疗VD提供实验依据。方法: 设立对照分析,将60例VD患者分为治疗组和对照组各30例,治疗组应用六味地黄汤加减,对照组口服脑复康片加血塞通分散片,均连续服用60 d;疗程结束后对比两组疗效。结果: 两组治疗后脑血流量及血液流变学指标与治疗前比均有改善( P <0.05);治疗组脑血流量比对照组明显增加( P <0.05),治疗组血黏度降低优于对照组( P <0.05)。结论: 六味地黄汤加减治疗VD,可明显改善脑血流量、降低血黏度,此方法可在临床推广应用。     

益脉降压胶囊对老年高血压病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子的影响

目的 :观察益脉降压胶囊对老年气虚血瘀证型高血压病患者胰岛素抵抗 (IR)及肿瘤坏死因子 -α(TNF α)的影响。方法 :选择 12 0例老年气虚血瘀证型Ⅱ期高血压病患者 ,随机分为治疗组 (80例 )和对照组 (40例 ) ,分别口服益脉降压胶囊和卡托普利 ,两组疗程均为 8周。结果 :治疗前两组患者较健康对照组FBG无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,FPI、TNF - -α显著升高 (P <0 .0 1) ,ISI显著降低 (P <0 .0 1) ;治疗后两组患者与其治疗前比较 ,FBG无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,FPI、TNF -α显著降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,ISI显著高于 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;两组治疗后比较 ,治疗组FPI、TNF -α显著低于对照组 (P<0 .0 1) (P <0 .0 5 ) ,ISI显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;两组治疗前FPI与TNF -α含量变化均呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;两组血压下降幅度比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。疗程结束后复查上述指标     

灯盏花素注射液合脑活素治疗脑动脉硬化症疗效观察

目的 :观察灯盏花素注射液合脑活素治疗脑动脉硬化症的疗效。方法 :将 1 85例随机分为两组 :对照组 94例采用脑活素静脉注射 ,每天 1次 ;治疗组 91例 ,在上述治疗的基础上 ,加用灯盏花素注射液静脉注射 ,每天 1次。观察治疗前后主要临床症状和患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化。结果 :治疗组临床总有效率为 (88 1 0 % )显著高于对照组 (6 7 4 7% ) ,(P <0 0 5 ) ;治疗组治疗后血浆NO水平上升 ,ET值下降 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :灯盏花素注射液合脑活素治疗脑动脉硬化症疗效显著     

通脉益智汤治疗脑血管性痴呆临床观察

目的 :观察自拟通脉益智汤治疗脑血管性痴呆 (VD)的临床疗效。方法 :患者 36例随机分成观察组和对照组 ,观察组每日口服中药 1剂 ,对照组每日口服脑复康 ,疗程 30天 ,对比临床症状、日常生活能力量表 (ADL)、老年认知功能量表 (SECF)评分。结果 :观察组各评分改善均优于对照组 ,P <0 .0 1。结论 :中药通脉益智汤治疗VD具有一定疗效 ,补脾胃、活血脉、化痰通络、醒脑开窍之法治疗VD ,值得临床重视     

中药独活对AD和VD模型大鼠IL-4、TNF-α调节作用的实验研究

目的:探讨独活对AD和VD模型大鼠免疫炎性损伤的调节作用。方法:采用Aβ1–40蛋白所诱发AD模型、双侧颈总动脉持久结扎塑造VD模型,ELISA法测定血清IL-4、TNF-α含量。结果:独活治疗VD后潜伏期下降(P<0.05),AD和VD模型组IL-4含量下降(P<0.01),TNF-α含量升高(P<0.01),独活可显著改善上述指标的水平(P<0.01)。结论:独活对AD和VD模型大鼠免疫炎性损伤具有调节作用,尤其对VD的治疗作用更明显。     

电针治疗对老年性痴呆大鼠血清β淀粉样蛋白及生长因子水平的影响

目的:观察电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠β-淀粉样蛋白及转化生长因子(TGF-α)的影响,揭示针灸治疗的作用机理和针灸治疗AD的免疫基础。方法:建立AD大鼠模型,随机分为电针组、喜得镇组、模型自然恢复组、假手术组,观察血清β-AP和TGF-α水平。结果:电针组和喜得镇组大鼠血清β-AP水平明显下降(P<0.05),但仍明显高于假手术组。结论:电针能降低AD模型大鼠血清中β淀粉样蛋白及TGF-α。     

肿瘤坏死因子α和可溶性肿瘤坏死因子受体2与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制的关系

目的 :探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体 2 (STNFR2 )与多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)和血清雄激素 (T)水平的相互关系。方法 :将 5 0例PCOS患者分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组 ,将正常肥胖妇女、正常非肥胖妇女各 2 5例作为肥胖对照组和非肥胖对照组。测定 4组的血清性激素六项、TNFα ,STNFR2水平及血清胰岛素浓度、胰岛素敏感指数(ISI)等 ,并做对比和相关性分析。结果 :PCOS肥胖组及肥胖对照组的TNFα水平明显高于非肥胖对照组 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组的STNFR2均高于非肥胖对照组 ,且以PCOS肥胖组升高更为明显 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组ISI较非肥胖对照组明显降低 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组血浆T水平均显著高于肥胖对照组和非肥胖对照组 (P <0 .0 5 )。在PCOS肥胖组和肥胖对照组中 ,血浆TNFα与其ISI均呈负相关 (P <0 .0 5 )。在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组中 ,血浆STNFR2与其ISI均呈负相关。各组TNFα和STNFR2水平与其对应血浆T浓度均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :PCOS患者存在不同程度的IR ;TNFα与STNFR2水平的升高与PCOS患者发生IR有关而与T无关。