硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的 研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 0.78 mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG 50 mg/kg.观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P＜0.05),心肌CSE活性升高93%(P＜0.05),血浆CK-MB降低29%(P＜0.05),血浆TnT降低67%(P＜0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P＜0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异.心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻.结论 外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤.     

醛固酮在大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的变化

目的 观察醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化.方法 雄性wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h.观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化.结果 与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升.再灌注24h组血浆ALD达峰值,是正常对照组的6.2倍,且明显高于再灌注4h组(P<0.05),再灌注4～24h,心肌ALD持续稳定在较高水平;与缺血4h组比较,再灌注4、6、12、24h各组血浆及心肌ALD水平均明显升高(P<0.05).与正常对照组比较,缺血2h后血浆CK-MB即开始明显上升,缺血4h后血浆TNT、LDH开始升高(P0.05);再灌注后,上述心肌酶学指标继续上升,于再灌注4～6h达峰值,且明显高于缺血组(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注可导致全身及心肌局部醛固酮的持续激活,可能对骨骼肌缺血再灌注后远期心肌结构及功能损伤具有重要作用.     

大鼠肥厚心肌组织CaN Aβ基因沉默的实现及对细胞肥大抑制作用

目的 诱导钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)Aβ基因沉默,探索防治心肌肥厚的新方法.方法 成年Wistar 大鼠(30只) 随机分为假手术组,"一肾一夹"模型组,CaN Aβ心包腔内干扰组,心包腔干扰阴性对照组,CaN Aβ舌下静脉干扰组,舌下静脉干扰阴性对照组.转染6d 后,处死大鼠并取材,测定血浆常规肝肾功能、心肌酶指标,RT-PCR 法检测心肌组织CaN Aβ、心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF) 及β- 重链肌球蛋白(myosin heavy chain,β-MHC) 基因mRNA 水平,免疫荧光检测CaN Aβ蛋白表达.结果 模型组心肌CaN Aβ、ANF、β-MHC 基因mRNA 水平高于假手术组(P<0.05) ;切取左心室前壁心外膜下薄层心肌组织,心包腔内干扰组CaN、ANF、β-MHC mRNA 水平明显低于模型组及心包腔内阴性对照组(P<0.05) ;CaN Aβ蛋白免疫荧光显示心包腔内干扰组较模型组心外膜下心肌细胞荧光减弱;各手术组之间血浆GPT/GOT,Ua/Cr/UN,CK/CK-MB/LDH 无明显差异.结论 心包腔内注射辅以微泡+酶类的使用及超声导入,可改善质粒在动物水平心肌组织的转染效率,CaN Aβ干扰可抑制肥大相关基因ANF、β-MHC 的表达,对心、肺、肝及肾等组织无明显损伤.     

非心脏手术围手术期卒中危险因素的研究进展

围手术期卒中是非心脏手术的严重并发症之一,不仅可导致患者术后认知功能障碍,住院 时间延长及住院费用增加,还可增加致残率及病死率。研究表明,既往脑血管疾病、慢性心房颤动病 史及术后新发心房颤动、全身麻醉手术、血糖异常、β受体阻滞剂的使用等均可能为非心脏手术围手 术期卒中发生的危险因素。了解近期关于非心脏手术围手术期卒中危险因素的研究进展有助于临床 医师早期识别及控制相关危险因素,从而降低围手术期卒中风险,改善患者预后。     

平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α、sICAM-1的影响及其相关性的分析

目的 :通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF α、sICAM 1水平变化 ,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用。方法 :将 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,酶联法 (ELISA)测量血清TNF α、sICAM 1值。结果 :血清TNF α、sICAM 1水平模型组较空白组明显上升 (P <0 .0 0 1) ,平衡针治疗组较模型组有所降低 (P <0 .0 5) ,血清TNF α与sICAM 1呈正相关 (r=0 .83 4,P <0 .0 5)。结论 :局灶性脑缺血大鼠血清TNF α、sICAM 1含量明显上升 ,二者呈正相关。平衡针法治疗可降低其TNF α、sICAM 1水平 ,从一定程度上抑制缺血性脑损伤。     

红豆杉的研究概况

美国科学家 wa11和 wani六十年代从短叶红豆杉的茎皮中分离得到了紫杉醇 ,发现其对卵巢癌、乳腺癌等多种肿瘤有显著的疗效。从此 ,人们对红豆杉的兴趣大增 ,我国科学家也对我国红豆杉进行研究 ,发现均含有紫杉醇。红豆杉属红豆杉科 ,红豆杉属植物 ,该属植物中全世界有 11种 ,均分布于北半球温带。其中我国有 4种 1变种 ,即东北红豆杉 Taxus cuspiclata Sieb.et Zucc.、云南红豆杉 T.yunnanensis cheng et L.K.Fu.、红豆杉 T.chinesis(Pilg)Rehd.、南方红豆杉 T.chinensis var.mairer Cheng et L.K.Fu.和西藏红豆杉 T.wallichiana Zuc…     

钙调神经磷酸酶Aβ小干扰RNA筛选及对心肌细胞肥大的抑制

目的 在细胞水平上筛选钙调神经磷酸酶(CaN)Aβ基因(mRNA)的小干扰RNA (siRNA)的干扰序列,为研究抑制在体心肌肥大的方法提供理论基础.方法 针对CaN Aβ mRNA,参照siRNA设计原则,应用软件设计候选干扰序列,构建相应的小发夹RNA表达载体(si1053,si 1280,si1539).培养乳鼠心肌细胞,分为6组:空白对照组,肥大模型组(醛固酮诱导),肥大+si 1280组,肥大+si1539组,肥大+si1053组,肥大+siGFP阴性对照组(转染针对GFP特定序列的shRNA质粒).48h后显微镜下测量心肌细胞直径、CaN Aβ及心房利钠因子(ANF)、β-重链肌球蛋白(β-MHC)mRNA水平.结果 肥大模型组心肌细胞直径以及心肌组织CaN Aβ、ANF、β-MHC mRNA表达水平较空白对照组明显增加(P＜0.05).肥大+si1053、肥大+si1280、肥大+si1539组细胞直径以及CaN Aβ、ANF mRNA水平均较肥大模型组及肥大+siGFP阴性对照组降低(P＜0.05),3组之间的CaNAβmRNA水平无明显差异(P＞0.05),其中肥大+si1280组的细胞直径、ANF及β-MHC mRNA水平较肥大+si1053组、肥大+si1539组有明显减低(P＜0.05).结论 成功构建CaN Aβ mRNA的小发夹RNA表达质粒,siRNA抑制CaN Aβ mRNA的表达,可抑制细胞水平醛固酮诱导的心肌细胞肥大；其中1280(21 bp)为RNA干扰的相对更有效片段.     

无痛注射技术研究现状

无痛注射技术的研究对促进医疗工程领域自主创新、技术进步和行业发展具有重大意义,其重要性不仅在于它的经济效益或经济作用,更在于它的社会效益。分析了注射疼痛的产生原因,总结归纳了无痛注射机理,介绍了各种无痛注射技术（如：微型针头、无针注射、减阻注射等）的研究现状及存在的问题,并对疼痛的检测方法进行了简述,最后对无痛注射技术的研究意义进行了探讨。     

三尖杉的形态组织鉴定

本文研究了中药材三尖杉的茎、叶生药性状、组织结构特征以及粉末显微特征．提出了三尖杉的生药学鉴定依据：射线、叶形、石细胞层、髓心树脂道与树脂道、管胞及淀粉粒等。