寒饮蕴肺证COPD大鼠模型肺组织AQP1、Muc5ac表达的动态研究

目的:动态研究寒饮蕴肺证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、黏蛋白5ac(Muc5ac)的表达与证候之间的关系,以及温阳化饮方对以上指标的影响。方法:130只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、自然演变组和温阳化饮方治疗组,采用免疫组化法动态检测(观察60 d,每隔10 d检测1次)肺组织中AQP1、Muc5ac的表达。结果:在撤除造模因素后60 d内,自然演变组肺组织中AQP1表达持续降低,Muc5ac表达持续升高。温阳化饮方治疗组肺组织AQP1表达升高,Muc5ac表达降低,治疗10~40 d后疗效显著,40 d后疗效不明显。结论:肺组织AQP1表达的降低,Muc5ac表达的升高与证候的演变关系密切,温阳化饮方能够上调肺组织中AQP1的表达和下调Muc5ac的表达,对COPD寒饮蕴肺证有明显的治疗作用,但治疗存在时效性。     

细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠模型的相关性研究

目的:观察细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠体温、肺功能、IL-2、IL-8、TNF-а的影响。方法:50只SD大鼠随机分为空白组、COPD寒饮蕴肺证模型组、细辛组、干姜组、细辛干姜配伍组,每组各10只,采用烟熏加气管内滴入脂多糖联合冷冻等因素复制COPD寒饮蕴肺证动物模型。实验结束后,对各组大鼠体温、肺功能及血清IL-2、IL-8、TNF-а含量进行比较。结果:与空白组相比,模型组大鼠体温明显下降(P0.05)。与模型组相比,各治疗组可改善大鼠体温(P0.05);与空白组相比,模型组大鼠肺功能明显下降(P0.05)。与模型组相比,各治疗组可改善大鼠肺功能(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠TNF-а、IL-8含量明显升高、IL-2含量明显下降(P0.05);与模型组相比,各治疗组TNF-а、IL-8含量明显下降;IL-2明显升高(P0.05)。结论:细辛、干姜配伍能降低COPD寒饮蕴肺证大鼠TNF-а、IL-8,升高IL-2含量,改善肺功能,减轻COPD气道炎症,延缓或打断COPD的发展。     

温阳化饮方对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠BALF中EOS的影响

采用卵蛋白致敏结合形寒、饮冷、劳倦刺激相结合的方法,建立哮喘病寒饮蕴肺证大鼠病理模型,用瑞氏染液染色,油镜分类计算EOS百分比的方法,检测温阳化饮方对该模型肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的影响。结果显示温阳化饮方可抑制EOS浸润及向肺内聚集,表明抑制EOS浸润及向肺内聚集可能为温阳化饮方治疗哮喘病的有效机制之一。     

温阳化饮方对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠BALF中EOS的影响

采用卵蛋白致敏结合形寒、饮冷、劳倦刺激相结合的方法，建立哮喘病寒饮蕴肺证大鼠病理模型。用瑞氏染液染色，油镜分类计算EOS百分比的方法，检测温阳化饮方对该模型肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）的影响。结果显示温阳化饮方可抑制EOS浸润及向肺内聚集，表明抑制EOS浸润及向肺内聚集可能为温阳化饮方治疗哮喘病的有效机制之一。     

生姜对COPD寒饮蕴肺证大鼠的干预作用研究

目的:观察生姜水煎液对COPD寒饮蕴肺证大鼠的干预作用,并初步探讨其作用机制。方法:烟熏结合气管滴注脂多糖(LPS),饮用冰水加寒冷刺激的方法建立COPD寒饮蕴肺证病证结合大鼠模型,使用生姜水煎液进行干预,通过观察大鼠一般形态,HE染色观察肺组织病理学改变,小动物呼吸机Anires2005检测肺功能,ELISA法检测血液中炎性因子IL-13、IL-10、IL-8、TNF-α以及肺组织中水通道蛋白AQP1、黏蛋白Muc5ac的表达,初步探讨生姜水煎液对此病证的作用机制。结果:与模型组比较,生姜水煎液各给药组均可改善大鼠的一般形态和呼吸功能。并可显著降低大鼠血清中IL-13、IL-10、IL-8、TNF-α的表达;改善肺组织的病理形态,并显著增加肺组织中AQP1的表达、降低Muc5ac的表达。以生姜水煎液高剂量组效果最佳。结论:生姜水煎液可改善COPD寒饮蕴肺证大鼠的一般形态和呼吸功能,其作用机制与降低炎性反应、增加肺组织AQP1蛋白的表达和降低Muc5ac蛋白的表达有关。     

温肺化饮方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺保护作用的实验研究

目的探讨温肺化饮方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机制。方法采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,二次造模复制成寒痰蕴肺型COPD。然后随机分为治疗组、模型组,治疗组灌服温肺化饮方,连续14天;模型组大鼠每天予2 mL生理盐水灌胃;另设空白对照组不做任何干预。观察大鼠一般情况,体重增长指数,光学显微镜下观察肺组织形态学改变,电子显微镜观察超微结构,以及大鼠动脉血气分析,放射免疫法检测肺组织匀浆白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量。结果治疗组大鼠扎堆恶寒现象、哮鸣音等症状及各级气道上皮细胞变性坏死、慢性炎性细胞浸润程度较模型组明显减轻;纤毛倒伏、脱落及肺大泡数量较模型组显著减少;治疗组大鼠体重增长指数较模型组显著上升(P0.01);治疗组降低动脉血二氧化碳方压(PaCO_2)、IL-4、IL-8、TNF-α水平,升高动脉血氧分压(PaO_2)、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显优于模型组(P0.01,P0.05)。结论温肺化饮方能纠正Th_1/Th_2比值的失衡,抑制炎性反应,对于COPD大鼠气道功能、结构改善起着非常重要的作用。     

清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法：将30只Wistar大鼠,随机分为3组,正常对照组、COPD模型组和清肺消炎丸组,除正常对照组外,采用烟熏及内窥镜下气管滴入内毒素方法制作COPD模型,造模成功后分别治疗7d,观察各组肺组织中MMP-9和TIMP-1表达变化。结果：模型组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强（P〈0.05）,中药治疗组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1水平比模型组减低（P〈0.05）。结论：清肺消炎丸具有抑制COPD大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达,改善MMP-9/TIMP-1比例失衡,从而防治该病气道重塑的作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显著降低(P0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。     

基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善COPD 大鼠肺功能的机制

目的：基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能的机制。方法：将75 只大鼠随机分均为正常组、模型组、六味补气组、金水宝组、脾氨肽组。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD 模型。模型成功第28 天给药,连续给药30 天。观察各组大鼠肺组织形态学、肺功能、白介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、基质金属蛋白酶（MMP-9）及MMPs 抑制剂1（TIMP-1）变化。结果：与正常组比较,模型组肺组织损伤、肺功能明显降低,炎性因子IL-1β、IFN-γ、Th1/Th2 明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,抑炎因子IL-4、IL-35 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）;肺组织MMP-9基因和蛋白表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 基因和蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）。药物治疗后,与模型组比较,六味补气组IFN-γ、Th1/Th2 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,MMP-9 基因及蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）;与金水宝组、脾氨肽组比较,六味补气组肺功能、TIMP-1 基因蛋白表达升高,MMP-9、Th1/Th2 表达明显降低（P＜0.05）。结论：六味补气胶囊通过上调IL-4、TIMP-1,下调IFN-γ、Th1/Th2、MMP-9 表达,降低炎性反应,改善COPD 肺功能。     

电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只。采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型。从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22d;电针组取"太渊""足三里""丰隆"和"太溪",留针20min,1次/d,连续22d。HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生。与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关。     

寒饮蕴肺证大鼠病理模型的建立

目的:模拟寒饮蕴肺证的形成原因和病理改变,建立该证的大鼠病理模型.方法:将模型组大鼠置于10℃寒冷环境中喂养,并予烟熏、冷水浴造模,观察一般情况及肺组织切片变化,并检测大鼠血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP的变化,与空白组作对照比较.结果:模型组大鼠出现咳嗽喘鸣等现象,与寒饮蕴肺证相似;光镜下观察肺组织切片,发现特异性炎症改变及损害;血清cAMP下降、cGMP上升、cAMP/cGMP下降,与空白组比较有显著差异(P《0.05,P《0.01).结论:以上建立的大鼠寒饮蕴肺证病理模型具有一定的可信性和稳定性.     

益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组。模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型。治疗组给予益肾通肺汤。30d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况。肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变。结果模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P<0.01)。治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P<0.01)。结论益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用。     

玉屏风散加味方干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的探讨

目的:探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑病理形态的影响及其对相关细胞因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:SD大鼠48只,除正常组8只外,其余各组大鼠采用烟熏加脂多糖滴入叠加法复制COPD动物模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,玉屏风散加味方高、中、低剂量组(30,10,5 g·kg-1),阳性药物组(罗红霉素胶囊),ig给药30 d后,取大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的MMP-9,TIMP-1,TGF-β1的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理形态出现显著改变,支气管壁黏膜充血,水肿以肺泡巨噬细胞(AM),中性粒细胞(NEU),淋巴细胞(LYM),嗜酸性粒细胞(EOS)炎性细胞浸润较为明显,模型组MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,玉屏风散加味方组大鼠肺组织纤毛倒伏、粘连、缺失;上皮细胞坏死、脱落;支气管壁黏膜充血、水肿以及AM,NEU炎性细胞浸润程度均有所改善,其中高剂量组较为明显(P0.05),玉屏风散加味方高、中剂量组下调细胞因子MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显(P0.05)。结论:玉屏风散加味方可影响COPD气道重塑的病理形态,下调MMP-9,TIMP-1和TGF-β1的过度表达,可能为该方药干预COPD气道重塑作用机制之一,且以高剂量效果最为明显。     

中药剂量对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠肺功能的影响

目的:探讨药物剂量对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、温阳化饮方高、中、低剂量组。采用卵蛋白致敏及卵蛋白雾化激发,结合"形寒饮冷则伤肺""劳则气耗"等理论,给予0℃冰水混合物;将大鼠置于0℃恒温冰箱中冷冻;让大鼠在(24±1)℃的水中游泳的方法,建立哮喘病寒饮蕴肺证病证结合的大鼠病理模型。观测高、中、低剂量组大鼠的各项指标。结果:低剂量组大鼠体重、饮食量呈上升趋势;吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)均降低,肺顺应性(Cdyn)增大,较中、高剂量组各类症状改善幅度大且死亡率更小。所以适宜采用低剂量给药。     

哮喘病寒饮蕴肺证大鼠病理模型的建立与评价

采用卵蛋白致敏,结合形寒饮冷与劳倦刺激相结合的方法,建立哮喘病寒饮蕴肺证病证结合的大鼠病理模型。结果:模型组大鼠的体重减轻、体温下降;症状与临床患者症状基本一致;肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量增高、IFN-γ含量降低、WBC计数升高、EOS百分比增多;血清中IFN-γ的含量降低。结论:与以往模型相比,该模型的中、西医两种造模手段,更符合人的发病条件;其出现的症状,更符合该病证的临床表现;微观指标的检测结果,也从深层次上证明了该模型的可靠性。说明该大鼠病理模型是一种比较成功的研究哮喘病寒饮蕴肺证深层机制的病证结合的动物模型。     

补肺益肾组分方Ⅲ联合针刺对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织胶原和蛋白酶的影响

目的 评价补肺益肾组分方Ⅲ、针刺及其联合在不同时间点对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织胶原和蛋白酶的影响。方法 将240只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组、补肺益肾组分方Ⅲ组(组分方组)、针刺组、补肺益肾组分方Ⅲ联合针刺组(联合组)。1～12周制备COPD大鼠模型，13～20周分别给予相应干预，停止干预后继续观察至28周结束。分别于14、16、20(即治疗2、4、8周)及24、28周(即停止干预4、8周)检测大鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量及ColⅠ、ColⅢ蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、ColⅠ和ColⅢ均升高，TIMP-1降低(P<0.01),并随疾病进程加重。与模型组比较，组分方组第16～24周ColⅠ和ColⅢ降低，16～28周TIMP-1升高，20～28周MMP-2降低(P<0.05,P<0.01);针刺组第16～24周ColⅠ和ColⅢ降低，16～20周TIMP-1升高，仅第20周MMP-2、MMP-9降低(P<0.05,P<0.01);联合组第16～28周ColⅢ降低、...     

清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型气道炎症的影响

目的:观察清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热郁肺证大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及清金畅肺饮低、中、高剂量组,烟叶、硫磺烟熏合肺炎双球菌滴鼻法造模,观察各组治疗后大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞)、血清中IL-8、MCP-1的含量和气道病理形态的变化。结果:清金畅肺饮高、中、低剂量组及罗红霉素组均可使模型大鼠BALF中IL-8、MCP-1下降(P0.05),气道病理形态学改变较轻。结论:清金畅肺饮具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

血清TNF-α、MMP-9和骨组织MMP-1 mRNA在慢性阻塞性肺病西北寒燥证中的表达

目的 观察慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证模型大鼠血清TNF-α、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)含量和骨组织MMP-1 mRNA表达,为COPD西北寒燥证的整体治疗提供参考。方法 21只雄性Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、COPD模型组和COPD西北寒燥证组,每组7只。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激的方法建立COPD西北寒燥证模型。采用ELISA法测定血清中TNF-α和MMP-9含量,荧光定量PCR法检测骨组织中MMP-1 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,COPD西北寒燥证组血清MMP-9含量明显升高(P<0.05);COPD西北寒燥证组和COPD模型组骨组织中MMP-1 mRNA表达也明显升高(P<0.01,P<0.05),且COPD西北寒燥证组MMP-1 mRNA表达明显高于COPD模型组(P<0.01)。3组血清TNF-α含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 西北寒燥证可以增加COPD模型大鼠血清MMP-9含量和骨组织MMP-1 mRNA表达,这可能是西北寒燥环境导致COPD增加骨吸收和骨降解的原因之一。     

寒饮蕴肺及肺气虚模型大鼠尿液EGF的含量变化

目的：研究寒饮蕴肺及肺气虚时大鼠尿液EGF含量的变化及意义。方法：将42只SPF级大鼠，随机分为3组，正常组14只，肺气虚组14只，寒饮蕴肺组14只。按照相应的造模方法，对模型组大鼠进行干预，造模结束后取所有大鼠24小时尿液，放射免疫法检测EGF的值，进行比较。结果：2模型组EGF含量均高于正常对照组，有统计学意义（P〈0．05）。模型组间比较亦有统计学意义（P〈0．01）。结论：寒饮伤肺、肺气虚时均会使尿液EGF升高，进一步说明“尿液，肺之降”的科学性。     

止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响北大核心CSCD

目的观察止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响。方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(20只)、COPD模型组(模型组,35只)和COPD西北寒燥证组(寒燥组,35只)。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激90天的方法建立COPD西北寒燥证模型;后将寒燥组随机分为止嗽散加减方干预组(中药组,11只)和生理盐水组(对照组,10只)各组连续干预15天。在第90天和第105天时分别用小动物肺功能仪检测各组大鼠的肺功能,并观察其肺部病理。结果模型组和寒燥组气道内均可闻及少量痰鸣音,病理切片示肺泡扩张,间隔变窄,断裂并融合成较大囊腔,有炎症细胞浸润,寒燥组出现畏寒、饮水量增多和便质湿烂不成形表现,止嗽散加减方干预后症状改善。肺功能检测,与空白组比较,模型组Te升高(P<0.01),EF50降低(P<0.05);寒燥组PEF及EF50降低(P<0.01),Ti及Te升高(P<0.01,P<0.05)。与对照组比较,中药组干预后PEF及EF50升高(P<0.01),Ti及Te降低(P<0.01)。结论止嗽散加减方可以改善COPD西北寒燥证大鼠模型的症状表现,延缓其肺功能下降的速度。