参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后髓过氧化物酶、丙二醛和能量代谢酶的影响

目的 观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量和细胞色素氧化酶（CCO）及钙激活ATP酶（Ca^2＋-ATPaSe）活性水平变化的影响，探讨其作用机制。方法 SD大鼠30只，建立肢体缺血再灌注损伤模型。A组：对照组（10只），只做手术，不做阻断；B组：缺血再灌注组（10只），缺血4h，再灌注4h，未作药物治疗；C组：参附注射液治疗组（10只），缺血及再灌注时间同前一组。阻断前于股动脉阻断部位处注入参附注射液（2．0mL／kg），5min后夹闭股动静脉。再灌注前15min，再次自尾静脉注入同样浓度参附注射液，检测骨骼肌组织MPO、MDA、湿重／干重值（W／D）和CCO及Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 参附注射液能降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的骨骼肌组织MPO、MDA、W／D的升高，在一定程度上保护CCO及Ca^2＋-ATPase的活性。结论 参附注射液可减轻肢体缺血再灌注时骨骼肌组织的损伤。     

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注后酶组织化学的影响

目的:观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血及再灌注后酶组织化学变化的影响,为该药作用机制提供实验依据.方法:SD大鼠50只,随机分为假手术对照组(10只)、缺血再灌注组(20只)、参附注射液治疗组(20只),观察其骨骼肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、细胞色素氧化酶(CCO)及钙激活ATP酶(Ca2+-ATPase)活性的变化和超微结构改变.结果:骨骼肌缺血6小时,骨骼肌细胞SDH、CCO、Ca2+-ATPase活性呈下降趋势,而LDH活性则有所增强.再灌注12小时,细胞SDH、COO、Ca2+-ATPase活性进一步明显下降,同时LDH活性亦下降明显,而应用参附注射液能在一定程度上保护上述酶的活性.与此同时,骨骼肌超微结构的改变与其酶活性的变化相一致.结论:骨骼肌缺血再灌注可损害其能量代谢酶的活性,而参附注射液具有一定的保护作用.     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度氮饱和参附注射液灌流心脏。观察记录复灌20min和40min时的心率,灌流量及酶指标的变化。结果参附注射液可提高心脏缺血再灌期的心率和冠脉流量,明显降低灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平。结论参附注射液对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用。     

参附注射液对大量骨骼肌缺血再灌注后酶组织化学的影响

目的：观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血及再灌注后酶组织化学变化的影响，为该药作用机制提供实验依据。方法：SD大鼠50只，随机分为假手术对照组（10只）、缺血再灌注组（20只）、参附注射液治疗组（20只），观察其骨骼肌细胞琥珀酸脱氢酶（sDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞色素氧化酶（CCO）及钙激活ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的变化和超微结构改变。结果：骨骼肌缺血6小时，骨骼肌细胞SDH、CCO、Ca^2＋-ATPase活性呈下降趋势，而LDH活性则有所增强。再灌注i2小时，细胞SDH、CCO、Ca^2＋-ATPase活性进一步明显下降，同时LDH活性亦下降明显，而应用参附注射液能在一定程度上保护上述酶的活性。与此同时，骨骼肌超微结构的改变与其酶活性的变化相一致。结论：骨骼肌缺血再灌注可损害其能量代谢酶的活性，而参附注射液具有一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠低血容量心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察参附注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：采用在体结扎大鼠冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注30min的方法，制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心率及血清中磷酸肌酸激酶（PCK）、乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）溢出量的影响。结果：参附注射液对I/R损伤大鼠心率的降低有明显的抑制作用，能显著减少I／R大鼠血清中PCK、LDH、AST的溢出。结论：参附注射液对I/R损伤心肌具有明显的保护作用。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...     

当归、川芎嗪对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的：观察当归和川芎嗪注射液对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法：制备家兔右后肢缺血再灌注模型，缺血时间5h后，实验组分别由股动脉注射当归注射液2ml/kg（含原药材1g/ml）或川芎嗪注射液2ml/kg(20mg/ml），对照组则由股动脉注射等容生理盐水。再灌注1h，测定患肢静脉血中丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）；光镜下观察缺血组织的病理变化。结果：单纯应用当归或川芎嗪可使MDA芩降低，CPK、AST和LDH升高，可加重家兔缺血再灌注对骨骼肌组织的损伤。结论；当归、川芎嗪注射液可加重家兔缺血再灌注损伤。     

赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量，测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较，I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高，心肌组织SOD活性显著下降，MDA含量显著升高，心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较，SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01），显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05），升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用，机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注损伤肾组织琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注肾损伤的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、缺血组、再灌组和参附组,各组取肾组织用组织化学法染色显示琥珀酸脱氢酶(SDH),应用计算机图像分析系统检测其灰度、光密度、积分光密度并进行分析。同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肾组织SDH的含量再灌组低于正常组和缺血组(P<0.01),参附组SDH活性明显高于再灌组(P<0.01)。MDA、SOD再灌组与正常组和缺血组相比有显著性差异;参附组与再灌组相比,MDA降低,SOD升高。结论参附注射液对缺血再灌注肾组织SDH具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。     

复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

 目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。     

龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌粘附分子sVCAM-1表达及MDA、GSH—PX的影响。方法：可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注6h复制MI／R模型，Wistar雄性大鼠30只，随机分成模型组、龙牙楤木组、波立维组，每组10只。HE染色观察心肌病理学变化，检测血清LDH含量，测定心肌MDA、GSH—PX活性，ELISA法测定血清sVCAM-1的表达。结果：与模型组比较，龙牙楤木总皂苷、波立维均能显著降低缺血再灌注大鼠血清LDH含量，显著升高GSH．Px的活性，升高MDA含量，缺血45min再灌注6h血清sVCAM-1有明显表达，各组之间无统计学差异。结论：龙牙梅木总皂苷对MIRI有保护作用，可能是通过减少MDA含量、升高GSH-PX活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，减轻心肌细胞的损伤而实现的。