诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎诊断和治疗中的应用

目的探索诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎(EB)诊断和治疗中的作用。 方法回顾性分析我院门诊239例慢性咳嗽患者,依据慢性咳嗽中诊断标准,分为非EB组和EB组,分析两组诱导痰中细胞分类情况;同时给予EB患者进行8周治疗,观察经治疗后诱导痰中各细胞分类的改变情况。 结果239例慢性咳嗽患者中,非EB患者216例,占90.7%,EB患者23例,占9.3%,两组中共有121例(50.6%)患者诱导痰中嗜酸细胞百分比升高;非EB患者组细胞总计数为(4.83±2.61)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(4.56±10.07)%、中性粒细胞比例为(50.32±26.12)%、淋巴细胞比例为(5.14±7.27)%、单核巨噬细胞比例为(40.30±16.70)%,EB患者组痰中细胞总计数为(5.46±3.07)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(13.85±1 2.23)、中性粒细胞比例为(46.16±16.89)、淋巴细胞比例为(4.83±2.98)、单核巨噬细胞比例为(35.91±16.35),两组间EB组嗜酸细胞比例有显著的增多(P<0.05),在性别、年龄以及其余细胞成分差异无统计学意义(P>0.05);EB患者组经治疗后,痰中细胞总计数为(4.07±3.89)×10⁶个/g、嗜酸细胞比例为(2.52±3.80)%、中性粒细胞比例为(54.18±17.97)%、淋巴细胞比例为(5.59±4.33)%、单核巨噬细胞比例为(38.32±17.23)%,嗜酸细胞较治疗前有显著减少(P<0.05),其余细胞改变无显著差异(P>0.05)。 结论诱导痰细胞分类检查是诊断EB的重要方法,在其诊断和治疗过程中有着重要的指导作用,可作为EB治疗过程的监测指标。     

晚发性老年支气管哮喘

老年支气管哮喘（简称哮喘）分为广义和狭义哮喘,广义的老年哮喘为年龄在60岁及其以上,符合支气管哮喘诊断标准的所有患者。而狭义的老年哮喘为60岁及其以上新发生的哮喘（称晚发老年哮喘）。老年期是继青少年期后的第二个哮喘发病高峰期。由于老年人生理功能的衰退和对药物的药代动力学和耐受性的差异,老年哮喘在诊断和治疗上存在很多特殊性。故哮喘患者的并发症多、对气流阻塞的感觉迟钝,老年哮喘的误诊率、漏诊率高,治疗效果差,与年轻人比较,老年哮喘的死亡率显著增高,积极正确地进行治疗将至关重要。因此本文从晚发性老年支气管哮喘流行病学、临床表现、发病原因、诊断、鉴别诊断、临床治疗和危险因素及干预措施等几方面的特殊性进行阐述,以提高对晚发性老年哮喘的认识。     

S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制

目的探讨S100A4/Mtsl在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制。方法大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组;免疫荧光分别检测常氧组、低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S100A4/Mtsl的表达情况,Westernblot分别检测三组细胞的S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果低氧0hS100A4/Mtsl在胞浆中极少表达,低氧刺激后胞浆及胞核中明显表达;S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白在低氧刺激8h比低氧刺激0h表达明显升高(P<0.05),AG490干预低氧刺激8h组三种蛋白的表达较低氧刺激8h组显著下降(P<0.05)。结论低氧刺激下S100A4/Mtsl基因在PAMSCs增殖中发挥重要作用,并且可被AG490抑制。     

海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究

目的 观测海水淹溺急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组和对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4及8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP5 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺ALI模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血;对照组未见明显病理变化.免疫组化显示,海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP5 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01).结论 海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加,AQP5在ALI/ARDS海水的转运中可能起着重要作用.     

大鼠Occludin基因克隆及其在肺泡Ⅱ型上皮细胞中的表达

目的 克隆大鼠紧密连接蛋白Occludin基因,构建哺乳动物表达载体.为进一步研究该基因的功能提供手段.方法 采用RT-PCR法克隆大鼠Occludin基编码序列,定向克隆法构建该基因哺乳动物表达载体.脂质体介导该栽体转染人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞,Western-blot法检测Oecludin蛋白表达.结成功克隆Occludin基因,构建pCMV-Occ哺乳动物表达载体并在A549细胞中表达.结论 pCMV-Occ载体可介导Occludin基因在人肺Ⅱ型上皮A549细胞表达.     

一氧化碳对血管平滑肌的作用

一氧化碳（ＣＯ）是一种新型信使分子。细胞色素Ｐ－４５０还原酶作用于血红素，使其降解还原为胆绿素时可内源性产生ＣＯ。血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）也可产生内源性ＣＯ。ＣＯ可以舒张血管，抑制血小板聚集，调节内皮的功能，进而通过负反馈作用于ＶＳＭＣ。     

β-AR激活对脂多糖导致的肺微血管内皮屏障功能障碍的保护作用

目的研究β-AR在脂多糖导致的肺微血管内皮屏障功能障碍中的调控作用。方法 LPS(10μg/ml)处理细胞2～8 h;分别激活β1-AR和β2-AR后再利用LPS处理6 h。采用Transwell小室法检测内皮屏障通透性,共聚焦显微镜观察细胞肌动蛋白(F-actin)的形态,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞连接蛋白VE-cadherin和occludin的表达;质粒转染方法转染β2-AR-GFP,免疫荧光技术标记Rab5a,共聚焦显微镜观察Rab5a和β2-AR-GFP在细胞内的定位。结果 LPS对肺微血管内皮屏障通透性的作用呈时间依赖性,随时间延长通透性增加,在6～8 h达到最高峰;LPS导致骨架蛋白F-actin形态学发生改变、应力纤维形成,下调VE-cadherin和occludin的蛋白表达水平;选择性激活β2-AR可部分逆转LPS对内皮屏障的损伤作用;Rab5a与β2-AR-GFP共定位于细胞膜,受体激活后主要共定位于细胞核周。结论β2-AR在肺微血管内皮细胞的激活可调控细胞骨架蛋白重构以及细胞间连接蛋白表达水平,对LPS导致的内皮屏障损伤有一定的保护作用。     

Rab蛋白研究进展

Rab蛋白是GTPases的Ras超家族成员之一,与胞内蛋白在各细胞器之间的运输有关。Rab GTPases被命名为小G蛋白,已经发现的Rab蛋白有60多种。Rab蛋白通过胞吐和胞吞的方式在囊泡运输中起重要作用,活性状态下(与GTP结合时),Rab蛋白能通过特定的效应器来介导囊泡运输,本文就Rab蛋白的研究进展做一综述。     

加强管理 完成重大科研项目

我国医学领域第一个国家自然科学重大项目“烧伤早期损害发病机理及创面愈合机理研究”，于１９９２年立项，１９９７年１０月结题。本项目分两部分，烧伤早期损害发病机理的研究，主要由第三军医大学烧伤研究所完成，创面愈合机理的研究由上海第二医科大学烧伤研究所承担...