无症状性基底动脉粥样硬化患者动脉重塑临床研究

目的探究无症状性基底动脉粥样硬化的动脉重塑特征。方法回顾性分析北京协和医院2014年8月至2016年12月前瞻性建立的高分辨磁共振数据库,将基底动脉存在无症状性动脉粥样硬化性斑块的人群和基底动脉正常且未发生供血区缺血性卒中者进行对照研究。采用3D CUBE T1WI成像方法,测量并比较分析两组人群的斑块和管壁特征,包括管周面积、管腔面积、最大管壁厚度和基底动脉直径。结果研究共纳入无症状性基底动脉病变组46例和对照组55例。缩窄性重塑是无症状性基底动脉粥样硬化斑块的主要形式,占55.1%。1例患者的基底动脉可见缩窄性重塑斑块和扩张性重塑斑块共存。与扩张性重塑斑块相比,缩窄性重塑斑块的狭窄率更大(P0.01),重塑指数、管周面积、管腔面积、管壁面积和基底动脉直径更小(P均0.01)。与对照组相比,无症状性基底动脉病变组的基底动脉管周面积和直径差异均无统计学意义(P=0.246,P=0.137),而管壁面积(P0.01)和最大管壁厚度(P0.01)更大,管腔面积更小(P0.01)。结论无症状性基底动脉粥样硬化存在以缩窄性重塑为主的局灶性重塑,但不存在累及血管走行全程的普遍性重塑。     

无症状性基底动脉粥样硬化患者动脉重塑临床研究北大核心CSCD

目的探究无症状性基底动脉粥样硬化的动脉重塑特征。方法回顾性分析北京协和医院2014年8月至2016年12月前瞻性建立的高分辨磁共振数据库,将基底动脉存在无症状性动脉粥样硬化性斑块的人群和基底动脉正常且未发生供血区缺血性卒中者进行对照研究。采用3D CUBE T1WI成像方法,测量并比较分析两组人群的斑块和管壁特征,包括管周面积、管腔面积、最大管壁厚度和基底动脉直径。结果研究共纳入无症状性基底动脉病变组46例和对照组55例。缩窄性重塑是无症状性基底动脉粥样硬化斑块的主要形式,占55.1%。1例患者的基底动脉可见缩窄性重塑斑块和扩张性重塑斑块共存。与扩张性重塑斑块相比,缩窄性重塑斑块的狭窄率更大(P<0.01),重塑指数、管周面积、管腔面积、管壁面积和基底动脉直径更小(P均<0.01)。与对照组相比,无症状性基底动脉病变组的基底动脉管周面积和直径差异均无统计学意义(P=0.246,P=0.137),而管壁面积(P<0.01)和最大管壁厚度(P<0.01)更大,管腔面积更小(P<0.01)。结论无症状性基底动脉粥样硬化存在以缩窄性重塑为主的局灶性重塑,但不存在累及血管走行全程的普遍性重塑。     

刘如秀教授应用滋肾活血方加减逆转冠状动脉斑块狭窄的验案分析

<正>动脉粥样硬化是导致冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因[1]。研究表明,当管腔狭窄直径50%时,心肌血流可正常供应,而管腔进一步狭窄可发展为冠心病心绞痛,引起狭窄的血管内壁粥样斑块随时有破裂脱落的危险,一旦发生很可能导致冠状动脉闭塞,造成     

冠心病的血管重塑及干预措施的研究进展

冠心病即冠状动脉病变导致的心脏病,冠状动脉病变主要指动脉粥样硬化产生斑块导致的血管腔狭窄。长期以来研究的重点在于斑块形成有关的冠脉血管狭窄的预防及治疗。然而,有的部分狭窄的冠脉无血管内膜变化,也有在干预后冠脉狭窄没有改变而血流动力学却有改善犤1犦,或在冠状动脉血管成形术后有些很快出现再狭窄犤2犦,这些现象显然不能用斑块学说予以解释。因此在高血压血管重塑的基础上提出了冠心病同样存在血管重塑这一概念,并认为血管重塑是冠心病血管狭窄的又一关键因素犤2犦。血管重塑与斑块形成具有互相促进特点因而加重冠状动脉病变。…     

血管正性重构与血管管腔扩张性重构两种不同现象的区分

血管正性重构是一种随着动脉粥样硬化斑块发展,病变处血管发生代偿性扩张的现象,该现象与临床缺血事件的发生密切相关。近年来,有关研究显示,在对接受血管成形术的动脉粥样硬化性狭窄患者进行影像随访时,部分患者病变部位管腔相较于术后即刻管腔也会出现扩张。该现象的出现能提高患者血流灌注量,可能有利于预防再发卒中,改善患者预后。然而目前临床中对这一现象尚无明确的定义,在许多研究中依然习惯性将其称为血管正性重构。因此,我们提出“血管管腔扩张性重构”这一概念,以便能够指导对两种现象的区分和描述。     

动脉粥样硬化血管重塑的认识与研究进展

血管重塑是影响动脉粥样硬化及球囊损伤后血管管腔面积的主要决定因素,血管重塑是在血流动力学、内皮功能及炎症等多因素参与下进行的,涉及到细胞的生长、凋亡、迁移及细胞外基质的合成、降解和重新排布,正性重塑比负性重塑伴随更明显的炎症和斑块易损性,而球囊损伤后的血管重塑以负性收缩性重塑为特征。     

放射治疗对兔髂动脉粥样硬化狭窄成形术后再狭窄的影响

目的：探讨^32P液体球囊血管近距离照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法：24只大耳白兔，采用髂动脉内膜损伤加高脂饲养6周，建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型，随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给与9．1Gy、21.8Gy和33．4Gy^32P液体球囊血管照射治疗，另一侧髂动脉灌注造影剂，作为自身对照。术后5周行血管造影并取材进行光镜观察、电镜观察、核因子-κB（NF—κB）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）免疫组织化学染色，用计算机图像分析测量新生内膜面积、中膜面积、管腔面积及免疫组化染色阳性面积百分比。结果：对照组血管段内膜明显增生，管腔明显狭窄；9．1Gy组未观察到明显的生物效应；21．8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑，管腔面积无明显丢失；33．4Gy组管腔重度狭窄，内膜严重增厚，中膜平滑肌明显萎缩变薄，4例血管腔内血栓形成。结论：^32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成，其机制可能为是抑制新生内膜形成和管腔面积丢失；抑制NF-κB及其靶基因的活化，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移，促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑。     

动脉粥样硬化易损性斑块生物学标志物的研究进展

颈动脉粥样硬化性狭窄与动脉粥样硬化易损性斑块（vulnerable plaque,VP）,是老年人群缺血性卒中的主要病因。动脉粥样硬化斑块的存在状态（稳定或不稳定）,与斑块的大小、动脉管腔的狭窄程度并非呈正相关。研究表明,由易损斑块破裂引起的心脑血管病事件远远多于单纯血管狭窄引起的事件。     

32P放射性球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的剂量学研究

目的探讨32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系,及其抑制再狭窄发生的可能机制. 方法取24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管照射治疗,另一侧作为自身对照.术后5周行血管造影并取材进行光镜、电镜观察,增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因P53免疫组织化学染色,用计算机图像分析其组织形态学改变. 结果9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成.结论32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑.     

冠状动脉左前降支开口部病变的血管内超声观察

目的 探讨冠状动脉左前降支(LAD)开口部病变的重塑类型。方法 对31例LAD开口部病变(甲组)和24例冠状动脉造影正常的LAD(乙组)进行血管内超声检查。分别于病变远端参照部位及开口部病变处测量血管面积、管腔面积及斑块面积。重塑指数定义为开口部病变处血管面积与病变远端参照部位血管面积的比值。结果 甲组的重塑指数明显小于乙组(0.79±0.19比0.97±0.11,P<0.001)。如定义重塑指数<0.92(乙组平均重塑指数的95％可信区间的下限值)为收缩性重塑,则甲组中81％(25/31)为收缩性重塑。在发生收缩性重塑的病变中,病变处管腔面积的减少54％是由病变处血管收缩所致。病变处管腔面积的减少与血管面积的减少的相关性比病变处管腔面积的减少与斑块面积的增加的相关性更强(r=0.75,P<0.001和r=0.62,P<0.01)。结论 LAD开口部病变以收缩性重塑更常见,收缩性重塑是决定LAD开口部病变狭窄程度的重要因素。     

^32P放射性球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的剂量学研究

目的：探讨^32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系,及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法：取24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予9．1Gy、21．8Gy和33．4Gy ^32P液体球囊血管照射治疗,另一侧作为自身对照。术后5周行血管造影并取材进行光镜、电镜观察,增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因P53免疫组织化学染色,用计算机图像分析其组织形态学改变。结果：9．1Gy组未观察到明显的生物效应;21．8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33．4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成。结论：^32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑。     

冠状动脉重构与内皮功能失调的关系

血管重构是血流刺激导致血管结构改变的一个有益的过程，动脉粥样硬化时表现为斑块形成处的血管代偿性扩张。病理学观察、人体体外超声及血管内超声均发现冠状动脉粥样硬化时存在血管重构，而且，在管腔明显狭窄之前，即硬化的早期就已经发生了血管重构。但是，冠脉重构与...     

穿支动脉粥样硬化性疾病的诊治

<正>1989年，Caplan首次提出穿支动脉粥样硬化性疾病（branch atheromatous disease, BAD）的概念，主要指由载体动脉发出的穿支动脉开口部发生动脉粥样硬化并引起管腔狭窄或闭塞，进而导致内囊或脑桥等深部脑组织的小梗死，穿支动脉开口处病变既可以是载体动脉上小的斑块覆盖穿支口，也可以是穿支开口狭窄或闭塞所致[1]。BAD概念的提出与20世纪50至70年代Fisher首次提出的“腔隙假说”有所不同，     

奥扎格雷钠治疗动脉血栓性脑梗死疗效观察

脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化、坏死。最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄和血栓形成。目前采用的治疗方法一般为溶栓、抗凝、脑保护、降纤、抗血小板聚集等治疗。较为有效的应该是溶栓，但许多患者由于种种原因错过了溶栓的最佳时机，延误了治疗。我院应用选择性血栓素合成酶抑制剂——奥扎格雷钠（商品名：华益迈，山东华鲁制药有限公司生产），治疗动脉血栓性脑梗死取得了良好效果。现报告如下。     

冠状动脉钙化及旋磨术研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary artery disease,CAD）是一种高发病率、起病隐匿的疾病。冠状动脉造影作为诊断冠心病的金标准,对于血管管腔的狭窄程度较敏感,却不能反映出动脉粥样硬化斑块的性质。冠状动脉钙化（Coronaly arterycalcium,CAC）和动脉粥样硬化之间仔在着密切关系。病理研究证实钙化现象仅发生于血管粥样硬化的病变处,并且贯穿于整个动脉粥样硬化病理过程。通过检验并量化冠状动脉的钙化病变,能够早期诊断并预防冠心病的发生。     

动脉重塑与冠状动脉疾病

冠状动脉疾病的出现并不是动脉内膜中粥样斑块逐渐生长而导致血管腔狭窄的过程 ,直到狭窄程度达到一定的百分比之后血管腔才会减小 ,这是由于动脉重塑的存在而形成的。近年来 ,由于血管内超声成像的出现 ,使得在体内对动脉重塑进行研究成为可能。本文综述动脉重塑在冠状动脉疾病进展与消退中的作用、动脉重塑的病理生理机制和临床意义、以及动脉重塑在冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用。     

动脉重构和冠状动脉疾病

以前认为血管中形成的斑块逐渐使管腔狭窄 ,并最终引起冠心病的临床症状 ,但这观点不正确。事实上 ,在动脉粥样硬化早期阶段 ,虽然有斑块明显聚集 ,但因冠脉“重构”(coronaryarteryremodeling)作用 ,管腔直径并未减小 ;直到疾病后期才出现可被冠状动脉造影 (CAG)检查出的管腔狭窄[1] 。随着冠脉介入诊断和治疗的迅猛发展 ,尤其利用血管内超声(Intravascularultrasound ,IVUS)技术对冠状动脉粥样斑块发生的自然史有了更深入的理解 ,现已明确冠心病不是管腔而是管壁的疾病 ,粥样硬化早期的一个基本发病机制是冠脉重构 ,且粥样斑块的进展…     

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化越来越受到重视,发现钙化即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在,而动脉硬化不一定都有钙化。通常钙化越严重,冠脉管腔狭窄程度也就越高。但有时二者却缺乏很好的相关性。现就冠脉钙化的发生机制,冠脉钙化及积分与冠心病及其严重程度的关系,冠脉钙化检测方法及积分,血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。     

血管内超声在兔主动脉血管成形术后再狭窄诊断中的应用

目的 探讨血管内超声（IVUS）对兔经皮腔内血管成形术（PTA）后动脉粥样硬化模型血管再狭窄的诊断价值.方法 采用30只高脂喂养—球囊损伤新西兰兔胸腹主动脉建立动脉粥样硬化及PTA后再狭窄模型,分别于PTA术时及术后1、3、6个月行主动脉血管造影及IVUS显像检查,观察血管腔形态、狭窄度以及两种检查的相关性.结果 与PTA术前比较,PTA术后6个月IVUS以及血管造影检测到腹主动脉管腔明显狭窄（P≤0.05或P≤0.01）,IVUS检测到狭窄度较动脉造影组更为明显（P≤0.05）.IVUS对钙化斑块、偏心性斑块的检出率明显高于血管造影（P≤0.05）.结论 IVUS可准确测量血管腔的狭窄程度,确定血管腔内斑块的性质.     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄诊治中国专家建议(2010)

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal arterial stenosis,ARAS)是指由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄.