冠心病患者血液外泌体mRNA、lncRNA及circRNA差异表达谱及竞争性内源RNA网络的构建

目的:通过生物信息学方法构建冠心病患者血液外泌体中的竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络,探讨其发病机制。方法:在exoRbase数据库中下载冠心病患者和正常对照的血液外泌体测序数据,通过R语言分别对外泌体中mRNA、长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)的表达谱作差异表达分析,使用TargetScan和miRanda数据库共同预测和差异表达mRNA结合的微小RNA(miRNA),使用miRcode数据库预测与差异表达lncRNA结合的miRNA,使用starBase数据库预测与差异表达circRNA结合的miRNA。对3组miRNA两两取交集,保留与差异表达mRNA、lncRNA、circRNA两者及以上均结合的miRNA,构建ceRNA网络,使用Cytoscape软件可视化,并对差异表达基因进行GO富集和KEGG通路分析。结果:冠心病患者外周血外泌体中差异表达mRNA为569种,差异表达lncRNA为1408种,差异表达circRNA为282种。其中与差异表达mRNA相结合的miRNA有178种,与差异表达lncRNA结合的miRNA有207种,与差异表达circRNA结合的miRNA有328种,两两取交集,共保留120个共有的miRNA成功构建ceRNA网络,GO分析的结果主要富集在磷酸化、去磷酸化和脂质磷酸化等功能,KEGG分析的结果主要富集在甘油脂代谢和甘油磷脂代谢通路。结论:本研究成功构建冠心病患者血液外泌体中的ceRNA调控网络,为冠心病的诊断治疗提供新靶点。     

大鼠颈动脉球囊损伤模型的竞争性内源RNA调控网络研究

目的构建大鼠颈动脉球囊损伤模型的竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络,筛选血管新生内膜形成中的关键调控基因。方法首先建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。将12只SD大鼠随机分为2组(每组6只):手术组,利用2F取栓球囊于左颈总动脉行球囊损伤术;假手术组:夹闭左颈总动脉,使血流阻断时间接近球囊损伤术操作时间。术后14 d取颈总动脉血管组织,提取总RNA,进行长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和信使mRNA(messenger RNA,mRNA)测序。应用生物信息学方法进行差异表达lncRNA和mRNA共表达分析、基因功能(Gene Ontology,GO)和信号通路(Pathway)分析;通过数据库预测微小RNA(microRNA,miRNA)与lncRNA及mRNA的结合关系,并从中筛选已报道在大鼠血管内膜增生过程中有生物学功能的miRNA相关的结合关系,得到最终的ceRNA网络。结果与假手术组相比,手术组鉴定出1731个差异表达的mRNAs和99个差异表达的lncRNAs;GO和Pathway分析显示,差异表达的mRNA主要参与调节免疫反应、细胞迁移、细胞黏附等。ceRNA分析构建了由46个mRNAs、18个lncRNAs和16个miRNAs组成的ceRNA网络,其中AABR07073245.1、Col6a3、AABR07071659.2和AABR07067310.2所介导的ceRNA调控轴可能在大鼠血管新生内膜形成中具有重要调控作用。结论本研究系统分析大鼠颈动脉球囊损伤模型表达谱,构建的ceRNA调控网络可能在大鼠血管内膜增生过程中具有重要调控作用,有望为动脉粥样硬化的防治提供新的靶点与分子标志物。     

2型糖尿病外周血长链非编码RNA-微小RNA-mRNA网络构建及功能富集分析

目的本研究通过构建长链非编码RNA(lncRNA)-微小RNA(miRNA)-mRNA网络和功能富集分析,预测参与T2DM外周血竞争性内源RNA(ceRNA)机制的关键lncRNA,以发现DM新的标志物或治疗靶点。方法采用基因芯片技术检测T2DM外周血差异lncRNA的表达谱,采用R语言及相关生物信息学工具处理芯片数据,预测靶基因,构建lncRNA-miRNA-mRNA网络,对差异lncRNA进行KEGG通路及GO功能富集分析,并预测关键lncRNA。结果相关性分析得到关系对2016对,包括125个lncRNA和163个mRNA。KEGG及GO分析显示有多个通路与T2DM的发生发展有联系。根据相关性分析以及软件预测数据,成功构建了lncRNA-miRNA-mRNA网络,包括21个miRNA、12个mRNA、82个lncRNA和187个相互作用关系对。预测工具筛选出6个关键lncRNA。结论 lncRNA可能通过ceRNA机制介导了DM的发生发展,其关键lncRNA可能成为未来新的DM筛查标志物或治疗靶点。     

缬沙坦治疗原发性高血压患者血浆蛋白质组研究

目的探讨缬沙坦治疗前后原发性高血压(EH)患者血浆蛋白质组差异。方法筛选健康正常血压者及EH患者,设为正常对照组(NT组)、EH患者(EH组)、缬沙坦治疗伴有心肌肥厚EH患者(EHT1组)和缬沙坦治疗不伴有心肌肥厚EH患者(EHT2组),每组21例。分离血浆,去除高丰度蛋白质,制备蛋白质样品,使用二维电泳结合基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,进行各组血浆蛋白质组的分析和鉴定。结果与NT组比较,EH组和EHT1组的血肌酐显著升高(P<0.05),EH组、EHT1组和EHT2组收缩压显著升高(P<0.05)。与NT组比较,EH组血浆中存在22个差异表达的蛋白质点,其中16个表达量上调,6个下调;EHT1组存在12个,其中10个上调,2个下调;EHT2组存在11个,9个上调,2个下调。与EH组比较,EHT1组存在17个差异表达的蛋白质点,其中4个上调,13个下调;EHT2组存在19个,其中5个上调,15个下调(P<0.05)。结论 EH患者血浆蛋白质组与正常血压者之间存在明显差异,缬沙坦治疗可以缓解但并不能完全恢复血浆蛋白质组的水平。     

脑动脉瘤破裂相关的内源竞争性RNA调控网络预测

目的:通过构建内源竞争性RNA(ceRNA)网络为探究脑动脉瘤破裂分子机制提供线索。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载含有21个破裂脑动脉瘤和21个未破裂脑动脉瘤组织样本的数据集,利用加权基因共表达网络和差异基因表达分析方法分别获得与脑动脉瘤破裂相关的信使RNA(mRNA)和长链非编码RNA(lncRNAs),并...     

长链非编码RNA的竞争性内源RNA调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是一种缓慢进行性的血管炎症性病变。越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRNA)作为竞争性内源RNA(ceRNA)与微小RNA(miRNA)结合,通过ceRNA网络调控靶基因信使RNA(mRNA)分子的表达水平和功能,在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用。lncRNA、miRNA和mRNA之间的互作调控机制复杂。本文综述了lncRNA-miRNA-mRNA调控网络在动脉粥样硬化发病机制中的调控关系,阐述该调控网络在内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞表型转化、巨噬细胞激活以及脂质代谢异常等病变中的重要作用,为动脉粥样硬化临床诊疗提供新思路。     

长链非编码RNA作为ceRNA在结直肠癌中的作用

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全球第三大恶性肿瘤,恶性程度高,具有很高的转移和复发率。长链非编码RNA(lncRNA)在CRC发生发展过程中发挥重要作用。最近的研究表明,lncRNA可通过与微小RNA(miRNA)的反应元件(MRE)结合,充当竞争性内源RNA(ceRNA),从而间接调控miRNA导致的基因沉默。lncRNA/miRNA/mRNA相互作用形成的ceRNA网络广泛参与CRC的生物学过程,包括肝转移、上皮-间质转化(EMT)、炎症形成和放化疗抵抗等。本文结合国内外最新相关研究,就lncRNA作为ceRNA在CRC中的调控作用,以及治疗和预后方面的临床应用价值作一概述。     

食管鳞癌中miR-204、miR-205相关ceRNA网络构建及部分lncRNA功能分析

目的用生物信息学方法预测食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中miR-204、miR-205相关竞争性内源RNA(ceRNA)网络。方法通过TCGA数据库筛选癌及癌旁组织差异表达的mRNA、长链非编码RNA(lncRNA)和miRNA,构建miR-204、miR-205相关ceRNA网络,并对筛选出的差异基因进行生存分析,利用GO、KEGG和PPI进一步分相关lncRNA的功能。结果以log FC2且P0.05为标准,筛选出和miR-204、miR-205相关差异表达mRNA 13个,lncRNA 38个,并构建了lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。LINC00504、FER1L6-AS1与亚洲人ESCC患者生存相关。GO、KEGG和PPI分析显示:7个同时调节miR-204、miR-205的lncRNA可能参与ESCC的形成和进展。结论通过分析ESCC转录组测序数据,预测出以miR-204和miR-205为节点的调控网络,可能是ESCC重要的调控机制和诊疗靶点。     

TCGA数据库中肝癌相关差异长链非编码RNA筛选和功能预测

目的通过数据库挖掘寻找肝癌差异长链非编码RNA并预测其调控机制。方法从TCGA数据库中下载374例肝癌样本和50例正常样本lncRNA、miRNA、mRNA的测序数据,筛选出差异基因后构建ceRNA网络关系图,对差异基因进行生存分析。设置差异倍数(fold Change)≥2,P 0. 01。结果在差异基因中发现77个lncRNA与miRNA相关,其中6个(HTR2A-AS1、AC073352. 1、AL359878. 1、AP002478. 1、C2orf48、MYLK-AS1)与肝癌的总生存期相关;并发现了以hsa-mir-424和hsa-mir-519d为关键节点的ceRNA调控网络。结论通过对TCGA肝癌基因数据的分析,筛选了6个lncRNA与肝癌的生存期有关,hsa-mir-424和hsa-mir-519d是重要的ceRNA调控网络节点。     

食管鳞癌差异表达基因鉴定及亚洲人食管鳞癌预后lncRNA功能分析

目的用生物信息学方法分析食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中转录组差异表达RNA,筛选和预测特异lncRNA的功能。方法通过TCGA数据库筛选ESCC差异表达基因并构建相关ceRNA网络,在GEO中对差异lncRNA进行验证,并对筛选出的差异lncRNA进行生存分析。利用GO、KEGG和蛋白互作网络进一步分析与预后相关lncRNA的功能。结果通过TCGA数据库共筛选出差异表达mRNA 2 064个,lncRNA 1 160个,miRNA 69个,并成功构建了lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。GEO、TCGA共有差异表达lncRNA 26个,其中AC009264.1、PGM5-AS1及LINC00460与亚洲人ESCC患者生存相关。GO、KEGG、PPI分析表明这3个预后相关lncRNA可能参与ESCC的形成与进展。结论通过分析ESCC转录组测序数据,发现一批预后相关lncRNA,有望为ESCC的治疗和预后预测提供新的靶点与分子标志物。     

肾嫌色细胞癌ceRNA调控网络的构建与分析

［摘要］　目的　构建肾嫌色细胞癌（CRCC）的内源竞争性RNA（ceRNA）调控网络,筛选出与CRCC预后相关的信使RNA（mRNA）、长非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）,为CRCC的诊断和预后提供理论依据。方法　提取TCGA数据库中CRCC样本（65例）和正常肾样本（24例）的转录组数据,以错误发现率（FDR）<0.05,差异倍数的对数绝对值（log₂|FC|）>2为条件筛选差异表达（DE）的lncRNA、miRNA和mRNA,据此构建ceRNA调控网络。应用Kaplan-Meier法探讨与CRCC患者预后相关的因子,据此进一步构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络,并进行GO与KEGG富集分析。结果　共筛选出3 679个DElncRNA,297个DEmiRNA和5 914个DEmRNA。mRNA下调的ceRNA网络包含DEmiRNA 95个、DEmRNA 268个、DElncRNA 737个;mRNA上调的ceRNA网络包含DEmiRNA 85个、DEmRNA 234个、DElncRNA 924个。Kaplan-Meier分析筛选出3个DEmRNA（DEPDC1、SLC7A11和E2F7）和1个DEmiRNA（miR-26b-5p）与CRCC预后存在关联（P<0.05）。以DEPDC1、SLC7A11和E2F7构建的PPI网络中共含有8个mRNA（TOP2A、DEPDC1、SLC3A2、E2F8、SLC7A11、E2F1、TP53和E2F7）参与蛋白互作,GO和KEGG富集分析显示,这些互作蛋白功能主要富集于DNA损伤反应、p53介导的细胞组织与启动子特异结合、铁死亡,以及肿癌疾病相关信号通路。结论　该研究通过构建CRCC的ceRNA调控网络筛选出与其预后相关的关键RNAs,为CRCC的诊断和治疗提供了理论依据。     

胰腺癌生存相关lncRNA的筛选和验证

目的通过生物信息学分析筛选出与胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)患者生存相关的长链非编码RNA(lncRNA),并预测其靶基因及相关信号通路。方法通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载PDAC及癌旁组织的表达谱数据及相应的临床资料,并对这些数据进行生存分析,然后通过共表达分析及基因富集分析找到与差异lncRNA表达相关的mRNA和信号通路。最后通过细胞实验验证AC015660.1、CASC8在PDAC细胞中的表达。结果通过TCGA筛选出4个在PDAC中差异表达的lncRNA,其中AC015660.1和CASC8表达上调,对其进行共表达分析,分别预测出2个靶基因mRNA;对进行单基因GSEA分析,预测出8条CASC8可能的作用通路。细胞实验显示,AC015660.1和CASC8均在PDAC细胞中高表达。结论通过生物信息学分析筛选出与PDAC生存相关的lncRNA,为胰腺癌的预后评估提供了潜在靶点。     

小鼠高脂血症模型的竞争性内源RNA调控网络研究

目的基于高通量测序数据,探讨小鼠高脂血症模型中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)的表达特征及竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA,ceRNA)调控网络,筛选lncRNA介导的参与血脂异常发生发展的关键调控通路。方法应用正常饮食和高脂饮食分别诱导ApoE-/-小鼠12周,建立高脂血症模型;进行肝脏全转录组测序,筛选差异表达的lncRNAs、微小RNAs(microRNAs,miRNAs)和信使RNAs(messenger RNAs,mRNAs);对差异表达的mRNAs进行基因功能(Gene Ontology,GO)分析和信号通路(KEGG)注释;结合并分析lncRNA-mRNA共表达关系、miRNA-mRNA靶向关系、lncRNA-miRNA共表达和靶向关系,构建lncRNA介导的ceRNA网络并筛选关键ceRNA调控轴。结果高脂血症小鼠肝脏全转录组测序筛选出117个差异表达lncRNAs、53个差异表达miRNAs和1689个差异表达mRNAs;差异表达的mRNAs主要参与脂质代谢过程、脂肪酸代谢过程和类固醇代谢过程等生物学功能,涉及PPAR信号通路和不饱和脂肪酸合成等途径;构建的ceRNA调控网络包括16个lncRNAs节点、18个miRNAs节点和33个mRNAs节点,其中lnc-Dubr介导的ceRNA调控轴可能对血脂异常具有重要调控作用。结论成功绘制出高脂血症小鼠肝脏lncRNA介导的ceRNA调控网络,并筛选出具有潜在生物学作用的ceRNA调控轴,有望为高脂血症及其他心血管疾病的发生发展和治疗提供新的线索和思路。     

肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究

目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织三酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显著的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显著的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。     

宫颈鳞癌预后相关lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络构建与分析

目的 拟筛选宫颈鳞癌预后相关的miRNAs分子并探索其可能的作用机制，为改善宫颈鳞癌预后提供实验依据。方法 通过生物信息学方法比较分析宫颈鳞癌患者和正常对照的基因表达情况，获得差异表达的miRNA;然后进行生存分析，找到与预后相关的关键miRNA;最后通过构建lncRNA-miRNA-mRNA竞争性内源RNA(ceRNA)网络及基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析，探索预后相关的ceRNA网络。结果 共获得宫颈鳞癌中差异表达的miRNA 106个，其中，9个miRNAs(hsa-miR-425-5p、hsa-miR-145-3p、hsa-miR-1307-3p、hsa-miR-200c-3p、hsa-miR-142-5p、hsa-miR-145-5p、hsa-miR-155-5p、hsa-miR-210-5p、hsa-miR-142-3p)与预后显著相关。成功构建了一个宫颈鳞癌预后相关的ceRNA网络，其中包括5个miRNA节点、132个mRNA节点、44个lncRNA节点和181条边。最后，GO和KEGG分析显示该网络主要涉及蛋白结合、生长因子结合、转录因子的...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压微小核糖核酸调控网络分析

目的:通过生物信息学方法探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)相关性高血压的分子机制,挖掘差异表达的核心miRNA以及调控因子,为寻求临床诊断和治疗分子靶点提供理论基础。方法:从公共数据库中分别下载单纯OSAHS患者组与合并高血压OSAHS患者组的miRNA数据集,获得差异表达miRNA并探究其靶基因参与的生物学过程与通路,利用数据库挖掘与cytoscape网络分析获得其相应的核心miRNA、竞争性内源RNA(ceRNA)、转录因子(TF)。结果:与原发性高血压相比,在OSAHS相关高血压中筛选得到7个上调和1个下调的miRNA,靶基因涉及免疫、缺氧、代谢等生物学过程与信号通路,通过网络分析获得一组核心miRNA、ceRNA以及TF调控因子。结论:hsa-miR-22-3p、hsa-miR-595、hsa-miR-6856-5p、KCNQ1OT1、NEAT1、TSIX、ERG、KDM2B、RUNX1可能参与了OSAHS相关性高血压发生,为该病的机制研究与临床治疗提供了理论依据。     

急性心肌梗死患者血浆外泌体mRNA表达谱分析

目的 比较分析急性心肌梗死(AMI)患者和非心源性胸痛(NCCP)患者血浆外泌体中mRNA的表达差异,并探讨差异表达mRNA对AMI发生发展可能的影响。方法 入选北京朝阳医院和内蒙古包头市中心医院NCCP患者和AMI患者各15例。提取入选者血浆外泌体及外泌体总RNA,高通量测序技术检测AMI患者和NCCP患者血浆中外泌体信使RNA(mRNA)的表达谱,筛选出AMI患者中差异表达的mRNA。对差异表达mRNA进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。结果 提取的外泌体为粒径在30~200 nm之间的双层膜小囊泡,表达外泌体标志分子分化簇63(CD63)和热休克蛋白70(HSP70),而不表达甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH),符合外泌体的特征。对入选AMI患者和NCCP患者血浆外泌体中的mRNA表达量进行检测,AMI患者血浆中外泌体转录本数量为64 258条,NCCP患者血浆中外泌体转录本数量为64 374条。其中差异表达的mRNA共1 800条(上调951条,下调849条)。GO和KEGG分析表明上述差异表达的mRNA参与了AMI的生物学调节功能和通路。结论 AMI患者血浆外泌体中mRNA的表达水平与NCCP组比较存在明显的差异,这些差异表达的外泌体mRNA可能在AMI的发生发展过程中发挥重要的作用。     

原发性高血压合并心力衰竭患者血浆microRNA表达谱的改变

目的应用微小RNA(miRNA)基因表达谱芯片技术筛查miRNA在原发性高血压(EH)合并心力衰竭患者血浆中的差异表达,旨在进一步探索EH合并心力衰竭发生发展的分子机制。方法收集50例来自医院心血管内科住院部的EH合并心力衰竭急性发作期患者作为实验组。随机选取50例EH不合并心力衰竭患者做为对照组。测定受试者血脂、血压、体质量指数(BMI)、氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)水平,评估临床症状和超声心动图心功能情况,常规抽提总RNA,应用CapitalBio公司miRNA芯片检测miRNA表达谱,并对差异表达的miRNA进行实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证,观察相应差异表达的miRNA与NT-proBNP的相关性。结果与对照组比较,实验组血脂、血压、BMI差异无统计学意义(均P0.05)。实验组患者血浆miRNA表达谱中明显差异表达的miRNA共有19个,其中有12个miRNA上调(miR-142-3p、miR-196、miR-28、miR-208等),7个miRNA下调(miR-542、miR-199a、miR-21、miR-195等),与qRT-PCR结果基本相符。miR-142-3p、miR-196与NT-proBNP呈明显正相关。与对照组比较,心功能Ⅱ级患者血浆miR-142-3p和miR-196表达水平分别升高(4.44±0.21)倍和(3.78±0.20)倍(均P0.05),在心功能Ⅲ级患者分别升高(10.09±0.19)倍和(9.88±0.25)倍(均P0.05),在心功能Ⅳ级患者分别升高(15.34±0.18)倍和(13.83±0.22)倍(均P0.05);miR-542、miR-199a与NT-proBNP呈明显负相关。与对照组比较,心功能Ⅱ级患者血浆miR-542和miR-199a表达水平分别降低(91±11)%和(85±10)%(均P0.05),在心功能Ⅲ级患者分别降低(55±9)%和(51±15)%(均P0.05),在心功能Ⅳ级患者分别降低(24±8)%和(22±7)%(均P0.05)。结论 EH合并心力衰竭患者血浆中miRNA的表达有明显改变,并随着心力衰竭严重程度的增加而相应改变,与NT-proBNP明显相关,提示部分血浆miRNA可作为预测EH合并心力衰竭患者疾病进展的新型生物学标志物。     

高血压病病人血浆肾上腺髓质素和降钙素基因相关肽及厄贝沙坦对其的影响

目的研究原发性高血压(EH)病人血浆肾上腺髓质素(ADM)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度与高血压严重程度的关系及厄贝沙坦对其的影响。方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(健康组)血浆ADM和CGRP浓度。高血压组服用厄贝沙坦,3个月后重复上述检查。结果EH组血浆ADM浓度显著高于健康组(P<0.01),随血压分级程度的升高而显著增加;血浆CGRP浓度显著低于健康组(P<0.01),随血压分级程度的升高而显著降低。厄贝沙坦治疗后血浆ADM浓度显著下降(P<0.01),而CGRP浓度显著升高(P<0.05)。结论ADM和CGRP与高血压的发病密切相关,厄贝沙坦治疗可降低高血压病病人ADM水平及升高CGRP水平。     

原发性高血压患者血浆神经肽Y的变化

目的通过观察血浆神经肽Y(NPY)在原发性高血压(EH)患者中浓度的变化,探讨血浆NPY在EH病理生理进程中的作用及在EH靶器管损害中的意义。方法选EH患者115例,以左室肥厚、脑卒中与肾功能损害为靶器官损害,其中伴有左室肥厚者21例,伴有脑卒中者13例、伴有肾功能损害者11例,为单一靶器官损害组,伴有两种或两种以上靶器官损害者19例为联合靶器官损害组,余下51例为单纯高血压而无靶器官损害组,体检健康者30例为对照组。取空腹静脉血用放射免疫方法测定NPY的血浆浓度。结果1)EH患者血浆NPY浓度高于对照组(P<0.01),不同血压级别之间血浆NPY浓度亦存在显著性差异(F=76.717,P<0.01),且随着血压级别的上升而升高。血浆NPY浓度与平均动脉压呈正相关(r=0.86,P<0.01)。2)单一靶器官损害组血浆NPY浓度高于单纯高血压而无靶器官损害组,差异有非常显著意义(P<0.01)。联合靶器官损害组血浆NPY浓度高于单纯高血压而无靶器官损害组,差异有非常显著意义,而与单一靶器官损害组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆NPY可能与EH的病理生理进程以及EH靶器官损害的发生和发展有关,检测血浆NPY浓度可作为评价EH进程及靶器官损害程度的指标。