心律失常诱导指数及抗心律失常药物对老年人快速型心律失常的影响

目的　探讨应用心律失常诱发指数指标预测老年人快速型心律失常发生的几率，对心律失常进行疗效判定。方法　依据钾镁对心肌细胞动作电位的影响，规定(K     

门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的抑制作用

目的:观察口服门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的影响并探讨门冬氨酸钾镁抗心律失常的作用机制。方法:将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TDP)的诱发率。结果:门冬氨酸钾镁组和心肌肥厚组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位复极90%时程(APD90)和TDR较假手术组明显延长(均P<0.01)。门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比以上各项指标均明显缩短(均P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0、100%和50%,TDP的发生率分别为0、40%和10%。心肌肥厚组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TDP的发生率明显降低(P<0.01)。结论:肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁降低TDR,可明显降低EAD和TDP的发生率。     

心律失常的上游治疗

心律失常是临床常见病，恶性心律失常尤其是心室颤动（ventricular fibrillation，VF）更是心源性猝死的主要原因。但心律失常的治疗效果并不令人满意，在药物治疗方面，目前陷于困境。传统抗心律失常药针对心肌细胞不同离子通道起作用，改变心肌细胞动作电位时程、不应期时程和电传导性，或影响自律心肌细胞的4相自动除极速度，从而在短时间内，     

硫酸镁对在体兔左室动作电位的影响（摘要）

硫酸镁对在体兔左室动作电位的影响（摘要）陈炳煌（厦门市第一医院心内科厦门３６１００３）王淑荣，黄黎月，潘游生，王珑（厦门卫生学校厦门３６１００３）笔者曾以实验方法证实了硫酸镁（ＭｇＳＯ４）具有抗多种模型心律失常的作用。为进一步阐明镁对在体心肌细胞动作...     

硫酸镁治疗伴低钾、心律失常的慢性充血性心力衰竭的效果

本文报告用硫酸镁治疗21例慢性充血性心力衰竭、伴低钾和心律失常的患者,在常规抗心衰治疗下,补镁、补钾后,15例室性心律失常均消失。19例心功能在1周内改进一级（其中10例改进二级）,2例无效。提示低钾、心律失常的慢性充血性心力衰竭患者常合并机体缺镁,在常规治疗的同时注意补镁,可取得较好的疗效。     

钾离子通道及作用于钾离子通道的抗心律失常药物

心肌细胞的动作电位由多种膜离子通道及离子流构成，每个时相都有离子运转机理。其中钾离子的运转起很大作用。近年来对钾离子通道进行了深入研究，特别引人注目的是发现了遗传性长ＱＴ综合征的染色体异常与钾通道功能异常有关。由于对钾通道的研究成果，指导了抗心律失常...     

瞬时外向钾电流及通道异常致心力衰竭心律失常的研究进展

慢性心力衰竭恶性心律失常发病率、致死率高,严重影响心力衰竭患者生活质量。心肌细胞离子通道异常导致动作电位时程(APD)延长,进而诱发异常触发活动是心力衰竭心律失常发生的主要机制。瞬时外向钾电流(I_to)主要参与心肌细胞动作电位(AP)的1期复极,对心力衰竭时APD延长具有重要作用;钾通道相互作用蛋白2(KChIP₂)是I_to通道上的的重要功能亚单位,对I_to具有关键性调控作用,KChIP₂基因敲除大鼠心肌细胞I_to几乎完全消失,心律失常易感性显著增加。本文对慢性心力衰竭心律失常的钾离子通道机制研究进展进行综述,以期为心力衰竭心律失常的治疗靶点提供思路。     

氯化铯诱发在体心脏触发性心律失常的实验研究

心内膜单相动作电位研究表明,单相动作电位的复极进程能够正确反映心肌细胞动作电位复极时程。狗静脉注射氯化铯后早期后除极电位(EAD)的发生率为100％,单相动作电位90％复极时程明显延长(224.4±50.6ms VS 368.4±34ms),与QT间期延长相一致。氯化铯诱发的室性心律失常发生于EAD顶峰,触发心律联律间期与EAD联律间期密切相关。硫酸镁使EAD和室性心律失常同时消失。提示该心律失常为EAD触发活性所致。     

Ⅲ类抗心律失常药物对心电的影响

Ⅲ类抗心律失常药物又称动作电位延长剂，主要通过抑制多种钾电流，延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维细胞的动作电位时程和有效不应期，进而达到抗心律失常的目的。对于动作电位幅度和去极化速率影响较小，因而对于传导的作用较小。所有Ⅲ类抗心律失常药物从疗效到毒性都有各自的特点，     

胺碘酮治疗室性心律失常临床观察

胺碘酮为广谱抗心律失常药,主要通过抑制电压依赖性钾通道,使外向钾电流受抑,动作电位和有效不应期延长,从而起到抗心律失常的作用,多用于室上性和室性快速心律失常的治疗。现归纳总结我院应用胺碘酮治疗室性心律失常的经验。     

急性心肌缺血犬心肌细胞瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度变化致心律失常机制研究

目的:探讨急性心肌缺血对犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)变化及其与室性心律失常的关系。方法:建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内、中、外3层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果:急性心肌缺血早期犬左室内、中、外3层心肌细胞的Ito增大,APD缩短,均以外膜心肌细胞最明显,TDR增加,诱发早期后除极、R-on-T期前收缩和室性心动过速。结论:急性心肌缺血时Ito增大,TDR增加,产生2相位折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制。     

门冬氨酸钾镁对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的影响

目的观察门冬氨酸钾镁注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨其抗心律失常作用机制.方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组,每组10只, 制备兔左心室楔形心肌块.正常组持续灌流台氏液,心肌缺血组和治疗组灌流台氏液1 h后停灌0.5 h,造成心肌缺血,0.5 h后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常,治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2.42 mg/L的门冬氨酸钾镁.采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注0.5 h的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率.结果①心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长(P＜0.05),治疗组与正常组相比,TDR差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组无一例发生心律失常、心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率分别为90%(9/10)、10%(1/10),心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论门冬氨酸钾镁可改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标,特别是减小TDR,并能够明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率.     

普罗帕酮在抗快速心律失常中的应用原则及经验

盐酸普罗帕酮（ｐｒｏｐａｆｅｎｏｎｅｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ）又名心律平,属ⅠＣ类抗心律失常药。其对室上性和室性心律失常都有较好的疗效且副作用相对较少,因此普罗帕酮是目前临床上被广泛使用的抗心律失常药物之一。１　药理作用及心脏电生理效应１．１　具有局部麻醉作用和直接膜稳定作用。细胞电生理研究表明普罗帕酮能抑制心肌细胞快Ｎａ＋内流,降低动作电位０相最大上升速率和幅度,高浓度时也有抑制Ｃａ２＋内流作用,因此可减慢传导速度;此外,能轻度延长动作电位时程和有效不应期,提高细胞膜阈电位,因此降低心肌细胞…     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。     

源于右室流出道的室性心律失常的电生理机制研究

目的探讨右室流出道(RVOT)室性心律失常的发生机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右室(RV)心肌细胞的动作电位及离子流,对比分析动作电位及离子流的特性。结果RVOT心肌细胞动作电位表现出复极离散度较RV大。在单细胞电流的记录中,RVOT心肌细胞的瞬时外向钾电流离散度较RV心肌细胞大。在稳态电流中,RVOT心肌细胞的非特异性阳离子流(NSCC)小于RV心肌细胞的NSCC,甚至某些RVOT心肌细胞缺乏NSCC,与之对应的是心肌细胞较长的动作电位时程(APD)并记录到早期后除极(EAD)。当激活NSCC后,可使RVOT心肌细胞较长的APD缩短。激活的NSCC可以消除在RVOT记录到的EAD。结论RVOT心肌细胞的复极离散度和APD的离散大,此易导致折返性心律失常的发生。NSCC较小或缺如是RVOT心肌细胞APD延长,并且产生EAD的原因。     

Ⅲ类和Ⅳ类抗心律失常药物对心电图的影响(127)

正Ⅲ类抗心律失常药物又称钾通道阻滞剂,其减少或阻滞钾离子跨心肌细胞膜的外流,主要作用在动作电位的Ⅱ相和Ⅲ相的钾离子外流,故使跨膜动作电位的复极时间延长,心电图表现为QT间期延长(左上图),因此,Ⅲ类抗心律失常药物又称QT延长药物。由于该作用,使服药患者发生QT延长,产生药物性QT或QTc延长,进而诱发恶性室性心律失常,尤其引发Tdp,这也是Ⅲ类抗心律     

四种抗心律失常药物的离子通道作用(97)

<正>常用的四种抗心律失常药物作用的离子通道机制见左图。Ⅰ类药物能抑制快钠通道的钠内流,进而降低心肌细胞动作电位0相的快速除极(快钠通道)。Ⅱ类药物为β受体阻滞剂,其作用复杂,包括抑制4相动作电位舒张期的自动化除极过程,间接关闭钙通道使其在无腺苷酸环化酶的作用时,不能磷酸化而呈关闭状态。     

心脏电生理学新概念(2) 与心律失常发生和治疗有关的离子流

过去 2 0年内临床电生理的发展 ,带来了射频消融治疗和复律除颤器的置入 ,解决了一些难以治疗的心律失常。心肌细胞电生理的发展 ,希望能开发新的抗心律失常的药物。本文即以离子流通道为靶点 ,简述与心律失常发生和药物治疗有关的离子流。1　与心电活动有关的离子流　　心肌细胞基本电活动表现为动作电位 ,即有 5个时相 ,0相为心肌细胞除极电位 ,1～ 3相为复极电位 ,4相为心肌细胞静息电位。 1舒张期离子流 :无自律性细胞的舒张期电位是由内向和外向离子流动态平衡构成。外向离子流为内向整流性钾流( K1 ) ,内向离子流较小 ,由 Na 和 Ca…     

缺镁与心律失常

镁是生物体内最重要的元素之一,是多种酶的激活剂。缺镁可以影响到身体各系统的功能,缺镁可以使心脏病致病因子的毒性增强,而导致严重的心律失常,也是洋地黄中毒性心律失常的诱发因素。因此镁剂对一些心律失常的治疗有速效。本文对镁与心律失常之间的有关问题作一综述。一、镁在心肌细胞功能和存活中的作用镁是许多酶的激活剂,这对正常的细胞是极为重要的酶学过程。镁参于肌原纤维对ATP的水解和肌凝蛋白胶体的凝聚以及肌浆细管钙的释放与结合。在心脏线粒体内,镁刺激氧化磷酸化过程;镁影响     

钙调蛋白激酶抑制剂对肥厚心肌心律失常的影响

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制。方法雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组。应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化。结果LVH组Tdp发生率高于假手术组(P<0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率;LVH组CaMK的活性高于假手术组(P<0.05),KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用。结论肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关。CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点。