辛伐他汀对急性心肌梗死兔的心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的 研究辛伐他汀预处理对兔急性心肌梗死（AMI）后24 h心室肌细胞钠离子通道电流的影响,并探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法 采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法,建立AMI动物模型。将45只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、辛伐他汀治疗组［他汀组,手术前3 d给予辛伐他汀 5 mg/(kg·d)］及假手术对照组（只开胸不结扎血管）。采用酶解法分离心室肌外膜单个心室肌细胞;采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜钠离子通道电流（INa）,同时应用全自动生化分析仪检测各组血脂的水平。结果 各组动物血脂的水平无显著差异。对照组、心梗组和他汀组的INa电流密度峰值（-30 mV）分别为(-42.78±5.48)pA/pF(n=16)、(-23.26±5.18)pA/pF(n=12)和(-39.23±5.45)pA/pF(n=13)。心梗组较对照组明显下降（P<0.01）,他汀组较心梗组明显升高（P<0.01）。另外,心梗组INa失活曲线左移,失活后恢复时间延长,他汀组这些异常也明显恢复。结论 AMI可导致梗死区心肌细胞INa明显下降,辛伐他汀预处理可减轻INa的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂的效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

兔急性心肌梗死后二月心室肌细胞钠离子通道活性的变化

研究急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察AMI后 2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流 (INa)的变化。结果 :①正常对照组INa电流密度峰值 (去极化电位 - 30mV时 )为 45 .5± 5 .33pA/pF(n =12 ) ,心肌梗死 (简称心梗 )组为 16 .4± 4.43pA/pF(n =13) ,心梗组较对照组明显下降 ,P <0 .0 1。心梗组INa电流 电压关系曲线较对照组明显下移。②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移 (即向超级化方向移动 ) ,对照组半数失活电压 (V0 .5)为 - 76 .2± 5 .3mV(n =5 ) ,心梗组V0 .5为 - 82 .4± 5 .6mV(n =12 ) ,P <0 .0 5。③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢 ,恢复曲线下移。结论 :AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化 ,引起心肌传导速度下降和不应性延长 ,此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

兔左室各层心肌细胞快钠通道特性的跨壁异质性

目的 :研究新西兰纯种大白兔左心室游离壁 3层心肌细胞的形态特征及其快钠通道电流 （INa）特性的异质性。方法 :采用胶原酶酶解法分离兔左室游离壁 3层心肌细胞 ,以全细胞膜片钳技术记录快钠电流的动力学特性。结果 :1兔左室游离壁 3层心肌细胞的形态特征相似 ;2 3层细胞的 INa I-V曲线均呈电压依赖性 ,形态轨迹一致。 3层细胞中 M细胞的 I-V曲线最低 ,心内膜和心外膜层的依次向上。INa峰值电流密度在 -2 0 m V时 M,Epi和 Endo细胞分别为 -3 1± 8、-16± 7和 -12± 2 p A/p F（n=12 cells） ,M细胞的 INa电流密度明显大于 Epi、Endo。 M细胞的INa稳态失活曲线在最左边 ,向右依次为 Epi和 Endo细胞 ,M的 INa失活最快。 3层细胞的 INa失活后恢复曲线无显著性差异。结论 :兔左室游离壁 3层心肌细胞的形态特征相似 ,INa的分布及动力学特性存在异质性 ,可能是动作电位形态的差异和折返性心律失常发生的离子基础     

人右心室瞬间外向钾电流电不均一性的初步研究

目的探讨人右心室复极1相瞬间外向钾电流(Ito)的跨壁电不均一性。方法应用全细胞钳制技术,对人右心室心外膜下(Epi)细胞、中间层(M)细胞和心内膜下(Endo)细胞复极1相Ito离子流的电流强度、密度和动力学过程进行研究。结果人右心室三层细胞之间存在明显的Ito离子流电不均一性,在37℃、0·2Hz和除极化试验电压为+70mV时,Epi细胞和M细胞峰值Ito离子流的密度分别为(13·2±2·6)pA/pF,和(8·9±3·1)pA/pF,远大于Endo细胞(2·7±0·35)pA/pF,(P<0·01);在37℃条件下,人右心室Epi细胞和M细胞Ito离子流的激活和失活过程符合Boltzmann分布,两组细胞的激活和失活V1/2、斜率因子K等均差异无统计学意义(P>0·05)。结论在人右心室跨越室壁的3层细胞间,特别是Epi细胞与Endo细胞之间、M细胞与Endo细胞之间,复极1相存在明显的Ito离子流强度差异和强大的Ito离子流梯度。     

胺碘酮对心肌梗死一月后非梗死区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的影响

探讨胺碘酮对心肌梗死 (MI)后非梗死区心肌细胞快钠通道电流 (INa)跨壁异质性的影响。 36只兔随机分为4组 ,其中两组建立急性MI动物模型 ,分别为胺碘酮组和MI组 ,其余两组为正常对照组和假手术对照组。 1个月后 ,用膜片钳技术研究左室非梗死区三层心肌细胞INa的改变。结果 :正常对照组左室三层细胞的钠电流存在异质性 ,M细胞的峰值INa是心内膜 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快 ;对照组与假手术组无明显差别。MI组三层细胞的INa电流密度下降 ,以M细胞变化最显著 ,INa稳态失活曲线均左移 ,以Epi变化最显著 ;胺碘酮组三层细胞INa电流密度下降显著 ,稳态失活曲线左移最明显并趋向一致 ,灭活后恢复曲线均恢复减慢。结论 :左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;MI对INa的跨壁异质性有明显影响 ;而胺碘酮减弱MI后INa的跨壁异质性。     

重组人脑钠肽对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的研究重组人脑钠肽（rhBNP）对缺血再灌注后心室肌细胞L-钙通道电流（ICa-L）的影响,并探讨其细胞学离子机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为缺血再灌注动物模型组（I-R组,n=15）、rhBNP治疗组（n=15）和假手术组（n=15）。采用酶解方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录ICa-L。结果①心律失常发生率：与I-R组比较,rhBNP组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,而且其心律失常的评分也明显低于I-R组[（2.6±0.7）vs.（3.6±0.8）,P〈0.05];②电流密度峰值：I-R组、对照组、rhBNP组ICa-L电流密度峰值（0mV）逐渐升高,分别为（-4.34±0.92）pA/pF、（-3.42±0.76）pA/pF、（-3.13±1.22）pA/pF。结论 rhBNP可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率,心肌缺血再灌注后ICa-L明显增高,rhBNP可使ICa-L下调,逆转电重构。     

心肌梗死后残存心室肌细胞L型钙通道的改变

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L -型钙通道电流 (ICa -L)的变化。结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系 (I -V)曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、AMI后 1周和 2个月分别为 - ( 5 5 8± 1 5 3) pA /pF(n =10 )、- ( 3 5 2± 0 93) pA/ pF (n =6 ,与对照组比较P <0 0 5 )和 - ( 4 84± 1 4 8)pA/ pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I -V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位 3组分别为 -( 13 1± 4 2 )mV、- ( 2 5 9± 7 0 )mV和 - ( 2 1 3± 5 6 )mV ,P <0 0 5。结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一 ;AMI后 2个月钙通道的异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势     

陈旧性心肌梗死对家兔动作电位时程跨室壁离散及L型钙电流的影响

探讨陈旧性心肌梗死 (MI) (MI后 3个月 ) ,远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变。结扎家兔左前降支造成MI模型 ,3个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层 (Epi、M、Endo)心肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位 (AP)和L型钙电流 (ICa ,L) ,并观察三层心肌细胞AP时程 (APD)的离散性 (TD APD)变化。结果 :MI后 3个月 ,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长 ,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P <0 .0 1)。陈旧性MI组 (OMI)与假手术组 (Sham)及对照组 (Control)比较 ,TD APD显著增加 (2 88.32± 19.5 6vs2 2 8.4 5± 13.94 ,2 10 .32± 17.4 3ms ,P <0 .0 1)。且在OMI组 ,ICa ,L的幅值增加 ,但密度降低 ,其中Endo的ICa,L密度降低最明显 (+10mV时 ,从 16 .12± 1.6 0降至 10 .73± 0 .0 6pA/pF ,降低了 33.4 3% ,Epi从 16 .5 9± 0 .5 0降至 11.75±0 .6 9pA/pF ,降低了 2 9.17% ,M细胞从 18.70± 1.0 3降至 13.2 7± 1.0 5pA/pF ,降低了 2 9.0 3% ,P <0 .0 5 )。结论 :MI3个月后远离MI区的心肌细胞ICa ,L密度明显降低 ,且以Endo降低最明显 ,三层心肌细胞的APD明显延长 ,并且En do心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞 ,TD APD明显增加     

家兔心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究

目的 探讨心肌梗死后梗死区细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系。方法 40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30)。假手术组开胸后不结扎冠状动脉，梗死组开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死。结合单相动作电位记录技术和程控刺激技术，于梗死前，假手术后2d，梗死后5min、15min、30min、2d、14d和60d，在梗死区的心内膜层(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)观测MAPD90、ERP、后除极(AD)、自发和诱发的心律失常。结果 心肌梗死后5～30min3层细胞MAPD90和ERP均明显缩短，以MAPD90Mid缩短最为显著，梗死后5min即达梗死前的约1／2。梗死后2～60d3层细胞MAPD90和ERP逐渐恢复。梗死后5～30min ERPMid超过MAPD90Mid，出现复极后不应期(PRR)现象。梗死后30～60min，30只兔中有23只在Endo记录到后除极(AD)，记录到自发性室性早搏或短阵室性心动过速45次。梗死后30～60min的Endo(0．933，56／60)和60d的Epi(0．800，16／20)心律失常诱发率最高。假手术前后MAPD90和ERP无明显改变，未观察到AD和心律失常。结论 梗死后不同时期室性心律失常发生机制不同与梗死后心室3层心肌细胞MAPD和ERP的动态变化有关。     

腺苷对心肌梗死兔非梗死区心室细胞快钠通道跨壁异质性的影响及其离子机制

目的 探讨腺苷（Ado）对急性心肌梗死（AMI）后非梗死区心肌细胞快钠通道电流（INa）跨壁异质性的影响.方法 36只兔随机分为4组,其中两组建立AMI动物模型,分别为Ado组和MI组,其余两组为正常对照组和假手术对照组.1个月后,用膜片钳技术研究左室非梗死区3层心肌细胞INa的改变.结果 正常对照组左室3层细胞的钠电流存在异质性,中层心肌（M）细胞的峰值INa是心内膜层（Endo）和心外膜层（Epi）的2倍多;M细胞的INa失活最快;对照组与假手术组无明显差别.MI组3层细胞的INa电流密度下降,以M细胞变化最显著,INa稳态失活曲线均左移,以Epi变化最显著;Ado组3层细胞INa电流密度下降显著,稳态失活曲线左移最明显并趋向一致,失活后恢复曲线均恢复减慢.结论 左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性;AMI对INa的跨壁异质性有明显影响;而Ado减弱AMI后INa的跨壁异质性.     

L型钙通道在LQTl发病机制中作用的实验研究

目的 分析L型钙电流(IcaL)在犬三层心室肌细胞中的特点,探讨其在LQTl发病机制中的作用.方法 成年杂种犬14只,体重13～15 kg,雌雄不拘.分离犬三层心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和ICaL,依次用Chromanol 293B(50ìμmoL/L)阻断慢激活延迟整流性钾电流(IKs)模拟LQTl,用异丙肾上腺素(100 nmo/L)激活13肾上腺素受体(β-AR),观察AP和,ICaL的变化.分三层取少量心室肌组织,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测各层L型钙通道a1C亚单位的mRNA含量.结果 正常情况下,犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层(4.253±0.782)pA/pF,中层(4.392±0.714)pA/pF,内层(4.182±0.665)pA/pF,P＞0.05],而中层心室肌细胞动作电位时限(APD)较内层和外层的长[外层(721.48±26.59)ms,中层(911.80±31.24)ms,内层(783.52±25.27)ms,P＜0.05];阻断IKs后ICaL电流密度没有变化,而APD均明显延长[(外层(835.21±27.34)ms,中层(1089.21±30.55)ms,内层(830.64±27.12)ms,与阻断IKs前相比,P＜0.05)];β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加,且三者变化差异无统计学意义[(外层(5.654±0.756)pA/pF,中层(5.458±0.702)pA/pF,内层(5.600±0.819)pAZpF,P＞0.05].但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短,中层心室肌细胞APD延长,三者变化差异有统计学意义[外层(792.63±26.71)ms,中层(1127.85±32.10)ms,内层(811.32±27.52)ms,P＜0.05].实时定量RT-PCR结果显示,三层心室肌细胞中alC亚单位的mRNA含量差异无统计学意义(外层0.112±0.019,中层0.077±0.018,内层0.109±0.012,P＞0.05).结论 L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异,在LQTl模型中,Iso使三层心室肌细胞,ICaL均匀增加,推测ICsL本身没有引起LQTl复极不稳定.     

伊布利特对兔急性心肌梗死后梗死周边区心外膜心室肌细胞L型钙电流的影响

目的观察伊布利特对急性心肌梗死(AMI)后一周心室肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法兔开胸,左前降支结扎造成AMI,1周后酶解分离梗死周边区心外膜心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录10-6mol/L伊布利特细胞外液(伊布利特组)对梗死周边区心外膜心室肌细胞ICa-L活性的影响,并与正常对照组(对照组)及AMI但未灌流伊布利特组(AMI组)比较。结果①AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞ICa-L受到抑制,电流密度-电压曲线(I-V)上移,ICa-L电流密度峰值降低[-3.52±0.91 pA/pF(n=10)vs-5.68±1.53 pA/pF(n=10),P<0.05];伊布利特组电流密度峰值为-4.84±1.22 pA/pF(n=8),较AMI组显著增大(P<0.05),与对照组比较,虽有减小,但无差异(P>0.05)。②AMI组、伊布利特组ICa-L失活曲线明显左移,以AMI组左移更加明显,对照组半数失活电压(V0.5)为-32±4 mV(n=10),AMI组V0.5增加为-46±7 mV(n=10,P<0.05),伊布利特组V0.5为-36±6mV(n=8),与对照组比较无差异(P>0.05)。结论AMI后1周梗死周边带心室肌细胞L型钙通道受阻滞,伊布利特对缺血引起的ICa-L的异常有明显改善作用。     

增强型绿色荧光蛋白转染小鼠心脏后瞬时外向钾电流及钠钙交换电流的变化

目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响。方法20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组。EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水。一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX。结果与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显著减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF(n=11),P<0.05]。INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如-80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF(n=8)vs-0.42±0.08 pA/pF(n=10),P>0.05],但反向模式电流显著增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF(n=10),P<0.05]。结论 EGFP转染可使心脏Ito显著减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加。     

重组人脑钠尿肽对兔缺血/再灌注后心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的研究重组人脑钠尿肽（rhBNP）对兔在体缺血/再灌注（I/R）后心室肌细胞钠离子通道电流（INa）的影响,探讨rhBNP拮抗再灌注心律失常的细胞学离子机制。方法新西兰大耳白兔45只随机分为3组（n＝15）：I/R损伤组（I/R组,缺血30min后再灌注120min）;rhBNP治疗组[rhBNP组,再灌注后经动物耳缘静脉注射rhBNP 0.06μg/（kg·min）];假手术对照组（CON组,只开胸不结扎血管）。采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录INa。结果 CON组、I/R组、rhBNP组INa密度峰值（-30mV）分别为（-42.78±5.48,n＝16）,（-22.46±5.32, n＝12）,（-37.82±5.45,n＝15）pA/pF,I/R组较CON组明显下降（P＜0.01）,rhBNP组较I/R组明显升高（P＜0.01）。结论 I/R后心肌INa明显下降,给予rhBNP可使下降的INa上调,提示rhBNP可减轻或逆转这种电重构。     

稳心颗粒甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流和瞬时外向钾电流激活动力学的影响

目的研究步长稳心颗粒中甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流(INa)、瞬时外向钾电流(Ito)激活动力学的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,研究10 g/L甘松提取物对急性分离的成年大鼠心室肌细胞INa、Ito激活动力学的影响。结果①10 g/L甘松提取物使大鼠心室肌细胞INa峰值(INa,max)从-58.96±2.71 pA/pF降至-31.66±1.29 pA/pF(n=5,P<0.01);②10 g/L甘松提取物使Ito峰值(Ito,max)由3.40±1.52 pA/pF降到1.43±0.64 pA/pF(n=7,P<0.05)。10 g/L甘松提取物对INa和Ito的抑制率分别达38.2%和57.9%。结论10 g/L甘松提取物对大鼠心室肌细胞INa、Ito具有显著抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钾钙离子电流的作用

观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L型钙电流(ICaL)。结果:0.1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49pA/pFvs12.65±0.86pA/pF(P<0.05),在-100mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高-8.93±1.12pA/pFvs-5.23±0.95pA/pF,(P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICaL-12.72±1.69pA/pFvs-5.79±0.84pA/pF(P<0.05)。结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICaL,抑制人心房肌细胞膜Ito。     

长期应用左旋精氨酸对慢性低氧肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用

目的　探讨长期应用左旋精氨酸 (L Arg)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)膜钾通道的作用 ,为慢性低氧性肺动脉高压的防治手段提供理论依据。方法　雄性Wistar大鼠 18只 ,每组 6只 ,随机分为三组 :生理盐水对照组 (A组 )、慢性低氧组 (B组 )和慢性低氧 +L Arg组 (C组 )。单个大鼠的PASMC获得采用急性酶分离法 (胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶 )。用全细胞膜片钳技术测定三组PASMC的静息膜电位 (Em)、电压门控钾通道 (Kv通道 )电流和钙激活钾通道 (KCa通道 )电流。结果　 (1)B组大鼠PASMC的静息膜电位为 (- 31± 8)mV ,A组为 (- 4 2± 5 )mV ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。C组大鼠PASMC的静息膜电位为 (- 39± 4 )mV ,与B组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。(2 )对Kv通道 (在 +5 0mV电压刺激时峰值电流 ) :B组大鼠PASMC的峰值电流为 (6 2± 5 )pA/pF ,A组为 (12 1± 9)pA/pF ,两组比较差异也有显著性 (P <0 0 1)。C组大鼠PASMC的峰值电流为 (95± 3)pA/pF ,与B组比较差异也有显著性 (P <0 0 0 1)。 (3)对KCa通道 (+5 0mV电压刺激时的峰值电流 ) :B组大鼠PASMC的峰值电流为 (74 7± 4 1)pA/pF ,A组为 (5 3 6± 5 9)pA/pF ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。应用L Arg后 ,C组大鼠PASMC的峰值电     

雌激素对高血压人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用研究

目的 研究雌激素（E）对非高血压（NH）及原发性高血压（EH）人体肠系膜动脉平滑肌细胞（HMASMC）大电导钙激活钾通道（BKCa channels）及自发性瞬时外向电流（STOCs）的作用,探讨雌激素在NH及EH下对该通道作用的差异性.方法 急性酶分离法分离获取单个HMASMC,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录该细胞上的BKCa和STOCs.结果 雌激素可明显激活NH组HMASMC上的BKCa和STOCs,在测试电压范围内,雌激素使膜电位从0到＋60 mV时BKCa的电流密度均显著性增加,在0和＋60 mV时其电流密度分别从（1.95±0.39）pA/pF、（15.40±4.27）pA/pF增加到（2.81±0.84）pA/pF（P＜0.05,25例）、（26.55±6.24）pA/pF（P＜0.01,25例）,其中0 mV时增加了0.44倍,＋60 mV时增加了0.72倍;电位为-20 mV时STOCs的幅度和频率分别从（7.920±2.031）pA、（3.15±0.79）Hz增加到（12.92±3.41）pA（P＜0.05,25例）、（4.41±0.96）Hz（P＜0.01,25例）,其中幅度增加了0.63倍,频率增加了0.40倍.而EH组在测试的-60到＋50 mV电压范围,雌激素没有这种显著性激活作用,在0和＋60 mV时其电流密度分别从（1.34±0.43）pA/pF、（4.91±1.40）pA/pF增加到（1.53±0.55）pA/pF（P＞0.05,14例）、（8.04±2.0）pA/pF（P＜0.05,14例）,其中0 mV时增加了0.14倍,＋60 mV时增加了0.63倍;在电位为-20 mV时STOCs的幅度和频率分别从（5.39±1.93）pA、（0.75±0.37）Hz增加到（6.70±1.06）pA（P＞0.05,14例）、（2.34±0.98）Hz（P＜0.05,14例）,其中幅度增加了0.24倍,频率增加了2.12倍.结论 雌激素对NH组HMASMC上的BKCa和STOCs有明显的激活作用,而在EH组这种激活作用显著降低,由此推测EH组HMASMC对雌激素的反应性较NH组低,这种差异性将为雌激素合理应用于临床提供有力的实验依据. 关键词：高血压;雌激素;人体肠系膜动脉;平滑肌细胞;自发性瞬时外向电流;大电导钙激活钾通道