依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ浓度和左心室结构的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、左心室结构以及依那普利对其影响.方法12周龄SHR 40只,随机分为依那普利[30 mg/(kg·d)]治疗组(SHR-d组)和对照组(SHR组)两组,另设同周龄的正常血压大鼠20只(WKY组)作为对照,共观察12周.第1周和第12周测血压和体重,处死后分别测量左心室重量、左心室室壁厚度,放免法检定心肌AngⅡ浓度,应用病理学图像分析法对各组大鼠左室心肌细胞的长、短径、截面积和心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)进行测量.结果1)SHR-d组血压、AngⅡ浓度显著低于SHR组而接近WKY组(P＜0.05).2)SHR-d组CVF(1.98%±1.57%vs 5.11%±2.25%)、PVCA(0.68%±0.19%vs 1.20%±0.19%)、LV/BW比值(3.14±0.31 vs4.09±0.21)mg/g,左心室室壁厚度(0.32±0.05 vs 0.43±0.03)cm均明显低于SHR组(P＜0.05).3)SHR-d组的心肌细胞长、短径和截面积数值均较SHR组下降,但未降到正常.结论应用依那普利能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,能部分逆转SHR的左室肥厚.     

多普勒超声心肌作功指数评价氯沙坦钾对老年高血压患者左室功能的作用

目的 :应用多普勒超声指标心肌作功指数 (MPI)评价氯沙坦钾对老年原发性高血压 (EH)患者左室功能的作用。方法 :38例老年EH患者 ,按照超声心动图左室肥厚 (LVH)的诊断标准分成无LVH(2 8例 )和LVH(10例 )两组 ,给予氯沙坦钾 5 0mg每日 1次口服 ,疗程 2 4周。治疗前后多普勒超声心动图测定左室室壁厚度和收缩、舒张功能 ,根据等容舒张期时间 (IRT)和等容收缩期时间 (ICT)之和与射血时间 (ET)的比值计算MPI。结果 :LVH组患者经氯沙坦钾治疗后左室重量指数 (LVMI)降低 ,但差异无统计学意义。两组患者射血分数 (EF)治疗前后均在正常范围 ,经氯沙坦钾治疗后IRT均显著缩短 [(12 0 .4 6± 2 3.84 )ms∶(96 .4 6± 2 3.19)ms;(12 5 .4 0± 2 5 .81)ms∶(92 .5 6± 2 9.98)ms,P <0 .0 1],MPI降低 [(0 .6 1± 0 .14 )∶(0 .4 4± 0 .12 ) ,P <0 .0 1;(0 .6 0± 0 .14 )∶(0 .4 7± 0 .13) ,P <0 .0 5 ]。MPI与IRT呈正相关 (r =0 .80 ,P <0 .0 1) ,与LVMI不相关 (r =- 0 .0 95 ,P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦钾能提高老年EH患者的左室功能。MPI综合反映心脏的收缩和舒张功能 ,其不受左室构型的影响 ,在高血压患者收缩功能正常的情况下是反映早期左心功能不全的指标。     

老年高血压患者踝臂指数与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨老年高血压患者踝臂指数(ABI)与颈动脉粥样硬化的相关性。方法63例老年患者分为高血压组(n=33)和正常血压组(n=30)。所有患者行踝动脉和肱动脉血压测定、获取ABI值,并行颈动脉内膜中层厚度测定。结果高血压组和正常血压组分别有18例(54.5%)和4例(13.3%)ABI降低(ABI≤1.0),两组ABI分别为0.79±0.08和1.29±0.07(P<0.01)。高血压组中ABI≤1.0与ABI>1.0的颈动脉内膜厚度分别为(0.90±0.16)mm和(0.81±0.19)mm(P<0.01)。结论老年高血压患者ABI降低与颈动脉粥样硬化相关。     

血压正常汉族老年人中AT1—R基因多态性分析

目的研究上海地区血压正常汉族老年人中(年龄≥60岁)Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因A1166C多态性的分布特点,并同国内外人群的分布频率相比较,了解地区种族分布差异及与年龄、体重指数BMI(kg/m2)的相互关系.方法体检选取92例正常健康老年人,男72例,女20例,平均年龄65.32±4.70岁.应用PCR-RFLP方法检测位于AT1-R基因3'-UTR的A1166C变异.结果(1)上海地区血压正常汉族老年人AA、AC、CC基因型频率分别为0.89、0.11、0.00,1166C等位基因频率为0.05.低于白种人和日本人(P《0.001和P=0.046),与美国黑人相比无差异(P=0.815).(2)在国内人群中C1166等位基因的分布频率无差异,并与年龄、体重指数无关.结论AT1-R基因A1166C多态性存在种族地域间的差异,上海地区与国内现有报道结果一致,1166C等位基因频率明显低于白种人群,但不同年龄不同体重指数人群1166C等位基因频率无差别.提示由于中国人群1166C等位基因频率低,故开展AT1-R基因A1166C多态性与疾病的关系中需要大样本研究.     

老年小肠多发憩室病致缺铁性贫血一例报道

小肠憩室可分为真性和假性两类．真性憩室包含小肠壁的全层,常为单发;而假性憩室则由黏膜和黏膜下层膨出构成,且常为多发性。小肠憩室可无典型临床症状。较轻的并发症如炎症、肠功能紊乱等可引起轻微腹痛、慢性消化不良、巨红细胞性贫血、便秘或腹泻;严重并发症可发生梗阻、出血、穿孔,极少数憩室可伴有结石或肿瘤等^[1]。     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素转换酶及左室肥厚的作用

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)心脏局部血管紧张素转换酶 (ACE)活性对左室肥厚的影响及依那普利的作用。方法　选用 1 2w龄SHR 40只 ,随机分为两组 ,一组给予依那普利 30mg/ (kg·d)治疗 ,另一组作为对照 ,同时设一同周龄的WKY作为正常对照 ,用病理学图像分析法检测SHR左心室壁厚度、心肌细胞体积比例 (CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA) ,放免法测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度 ,荧光法测定ACE活性。结果　 (1 )SHR治疗组 (SHR T)BW/LV与正常对照组 (WKY C)相比无差异 (P >0 0 5) ;(2 )SHR C组AngⅡ浓度为 (5 780± 3 734)ng/mg组织 ,显著高于WKY C组〔(2 72 3± 0 84)ng/mg组织〕(P <0 0 5) ;而依那普利治疗后SHR T组AngⅡ浓度为 (2 757± 2 71 7)ng/mg组织 ,与WKY C组相比无显著差异。 (3)SHR T、SHR C、WKY C三组ACE活性分别为 (0 47± 0 1 2 )单位 / (ml·mg组织 ) ,(0 60± 0 1 3)单位 / (ml·mg组织 ) ,(0 45± 0 1 9)单位 / (ml·mg组织 ) ,SHR T组与SHR C组比较有显著差异 (P <0 0 1 ) ,SHR T组与WKY C组比较无显著差异 (P >0 0 5)。 (4)SHR T组CVF和PVCA分别为 (1 98± 1 57) %和 (0 68± 0 1 9) % ,显著低于SHR C组〔(5 1 1± 2 2 5) % ,(1 2 0± 0     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部Ang Ⅱ、ACE和Chymase活性的影响

目的研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用.方法12周龄SHR 40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30 mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性.结果(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P＜0.05);而依那普利治疗SHR-d组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/(mg组织),与WKY组相比无统计学意义(P＞0.05).(2)SHR、SHR-d、WKY 3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P＜0.05),SHR-d组与WKY组比较差异无显著性(P＞0.05).(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nmol/(min·mg组织),SHR-d组为(27.69±8.61)nmol/(min·mg组织),WKY组(27.68±8.16)nmol/(min·mg组织),3组两两比较均差异无显著性(P＞0.05).结论应用ACEI能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,提示ACE在SHR心脏局部AngⅡ形成中其重要作用.     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部AngII、ACE和Chymase活性的影响

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用。方法:12周龄SHR40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性。结果:(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P<0.05);而依那普利治疗SHR-d组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/(mg组织),与WKY组相比无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR、SHR-d、WKY3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P<0.05),SHR-d组与WKY组比较差异无显著性(P>0.05)。(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nm...     

老年高血压患者踝臂指数与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨老年高血压患者踝臂指数(ABI)与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 63例老年患者分为高血压组(n=33)和正常血压组(n=30).所有患者行踝动脉和肱动脉血压测定、获取ABI值,并行颈动脉内膜中层厚度测定.结果 高血压组和正常血压组分别有18例(54.5%)和4例(13.3%)ABI降低(ABI≤1.0),两组ABI分别为0.79±0.08和1.29±0.07(P＜0.01).高血压组中ABI≤1.0与ABI＞1.0 的颈动脉内膜厚度分别为(0.90±0.16)mm和(0.81±0.19)mm(P＜0.01).结论 老年高血压患者ABI降低与颈动脉粥样硬化相关.     

老年原发性高血压患者AT1-R基因A1166C多态性及降压药物对其的影响

目的观察老年原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)基因A1166C多态性的分布及不同基因型高血压患者对AT1受体拮抗剂 (AT1RB) 和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压治疗的反应.方法 PCR-RFLP法检测上海地区186例老年高血压患者AT1-R基因3'非编码区的A1166C变异,测定1166C等位基因频率.选取60例高血压患者按基因型分成AA和AC两组, 随机进入AT1RB和ACEI治疗组,共57例完成24周随访(AA=41;AC=16),比较治疗前后24小时动态血压监测结果.结果 (1)1166C等位基因频率为0.062;(2)AT1RB组AA基因型高血压患者总体、白天、夜间的SBP和DBP均较治疗前下降7.36%、7.63%、6.81%和6.48%、6.45%、7.43%;AC基因型高血压患者总体的SBP及白天的SBP、DBP均较治疗前下降5.20%和5.62%、5.59%.ACEI组AA和AC基因型高血压患者总体和白天SBP的下降幅度分别为6.18%、7.13%和4.99%、5.75%,经配对t检验均P<0.05.不同药物不同基因型患者降压幅度经2×2方差分析均P>0.05.结论 (1)国内老年高血压人群1166C等位基因的分布频率较低;(2)AT1RB和ACEI对不同AT1-R基因型老年高血压患者均有降压效应,其疗效与是否携带1166C等位基因无关.