祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用

目的：观察中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法：SD雄性大鼠36只，SPF级，随机取5只为正常组。其余大鼠以高脂饲料（普通饲料＋2％胆固醇＋10％猪油）饲养12周诱导脂肪肝。期间在第7周起，按随机号分模型组（11只）、祛湿化瘀方组（10只）及对照药物甘乐组（10只），分别予以相应药物或蒸馏水灌胃6周。取材后观察肝组织病理（HE染色和油红染色）、电镜超微结构；肝组织甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量；血清ALT和AST活性、胰岛素抵抗指数、血脂等变化。结果：模型组肝体肥大，肝组织出现显著的脂肪变性，电镜可见肝细胞内存在大量脂滴，肝组织中TG含量达正常组5．2倍、FFA含量显著升高，但血脂含量和ALT、AST活性及胰岛素抵抗指数无显著变化。祛湿化瘀方组可显著改善肝组织病理变化，显著降低肝组织TG和FFA含量（其均值分别为模型组的54．5％和72．5％），并显著优于对照药物甘乐组。结论：祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有理想疗效，值得深入研究。     

祛湿化瘀方防治实验性脂肪肝的药效学研究

目的:探讨中药祛湿化瘀方防治脂肪肝的作用.方法:采用Wistar 雄性大鼠,以四氯化碳(CCl4)皮下注射复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型.在造模2周后,将造模大鼠随机分为模型组、祛湿化瘀方高剂量组、中剂量组和低剂量组,灌胃用药2周.观察大鼠体重、肝指数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量以及肝组织病理变化(HE染色).结果:模型组肝组织出现明显大泡样脂肪变性;肝组织TG、FFA含量以及血清ALT、AST、GGT活性显著升高.祛湿化瘀方各剂量组的病理改变较模型组显著减轻;肝组织 TG、FFA含量和血清ALT、AST、GGT活性显著低于模型组.其中高剂量组降低ALT的作用显著强于中、低剂量组.结论:祛湿化瘀方防治实验性脂肪肝疗效显著.     

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化的影响

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1.d-1)灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清ALT、AST、TC、TG和HDL-C,RT-PCR法检测肝组织TIMP-1、MMP-2和TGF-β1mRNA的表达,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠ALT降低,TIMP-1、MMP-2和TGF-β1mRNA的表达降低,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。     

壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR-γ、IR的作用研究

[目的]探讨壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR-γ、IR的影响.[方法]高脂饮食饲喂SD大鼠以制备非酒精性脂肪性肝炎模型,造模同时进行药物干预.干预8周后,自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）水平,苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝组织病理,RT-PCR检测PPAR-γmRNA和IR mRNA,Western-blot检测PPAR-γ和IR蛋白表达.[结果]与模型组比较,壳脂胶囊能明显降低血清TG、CHO、LDL、AST、ALT水平（P＜0.01）;壳脂胶囊组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻;壳脂胶囊组大鼠PPAR-γ和IR的蛋白和基因表达水平均高于模型组（P＜0.05）.[结论]壳脂胶囊可能通过上调肝组织PPAR-γ、IR蛋白及PPAR-γ mR-NA、IR mRNA的表达,改善胰岛素抵抗,进而调解脂肪代谢,改善肝脏功能,达到防治NASH的目的.     

苍菊清肝降脂方对蛋氨酸-胆碱缺乏诱导小鼠脂肪性肝炎的防护作用

目的:观察苍菊清肝降脂方对蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)诱导的小鼠脂肪性肝炎的防护作用。方法:C57BL/6小鼠60只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、苍菊清肝降脂方(苍菊方)高中低剂量组和多稀磷脂酰胆碱组,对照组小鼠给予蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料,其他各组小鼠予MCD饲料,自由进食。对照组和模型组灌胃饮用水,其余各组分别灌胃相应治疗药物。2w末,采集小鼠血清、肝组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织甘油三酯(TG)含量,观察肝组织HE染色及油红O染色。结果:与对照组小鼠比较,模型组小鼠ALT、AST、TG水平显著升高,经苍菊方干预的各组小鼠ALT、AST、TG水平均显著下降,且呈剂量依赖方式,其中高剂量苍菊方治疗疗效与多烯磷脂酰碱疗效组相近。模型组小鼠肝组织HE染色可见大量大泡性脂肪,肝细胞呈气球样变,油红O染色可见大量大小不等红色脂滴,部分融合成片,经用药干预,各组小鼠肝组织脂肪变性和肝脏炎症均明显改善。结论:苍菊清肝降脂方可明显改善MCD饮食诱导的脂肪性肝炎肝损伤程度。     

网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激作用的影响

目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、还原性谷胱甘肽（100mg／kg）混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及硒-谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高（P〈0．05）;肝组织MDA含量增高（P〈0．05）,SOD及Se-GSH-PX活性下降（P〈0．05）;肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高（P〈0．05）,与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复（P〈0．05）。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化／抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。     

旋覆花汤对高脂高果糖高胆固醇饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的影响

目的 探讨旋覆花汤对高脂高果糖高胆固醇饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的干预作用。方法 32只雄性C57/BL6J小鼠随机分为正常组、模型组、旋覆花汤组和奥贝胆酸组，每组8只。高脂高果糖高胆固醇饮食造模第24周开始，各组给予相应药物干预，旋覆花汤组给药剂量为14.19 g/kg灌胃，奥贝胆酸组给药剂量为10 mg/kg灌胃，灌胃体积均为20 mL/kg,每天给药1次，连续6周。HE染色、油红O染色、天狼星红染色及Masson染色观察肝组织病理学变化、脂质沉积及胶原沉积；试剂盒检测血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C和葡萄糖水平，肝组织TG及羟脯氨酸(Hyp)含量；实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝组织脂质代谢相关、炎症相关以及纤维化相关基因的表达；免疫组化染色观察肝组织F4/80和α-SMA阳性表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与正常组相比，模型组小鼠体质量、肝湿重、血清AST、ALT、TC、TG、LDL-C和葡萄糖水平均显著增高(P值均<0.01);HE染色显示，模型组小鼠肝组织可见肝细胞脂肪变，大量脂肪空泡，肝细...     

疏肝消脂方防治高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的实验研究

目的:通过对疏肝消脂方防治高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型的实验研究,探讨其治疗NASH的作用机理。方法:取Wistar雄性大鼠90只,随机数字表法分成正常组、高脂模型组和非诺贝特组和疏肝消脂方低、中、高剂量组。除正常组予普通饲料外,其余各组大鼠均给予高脂饲料复制非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。12周后,HE染色观察大鼠肝组织的病理变化,测定大鼠肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量变化,应用RT-PCR法检测大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠脂质指标TG、TC含量明显增加,出现肝脏脂肪变性及炎症。与模型组相比,疏肝消脂方低、中、高剂量均能降低大鼠肝组织TG、TC的含量,提高PPARα表达,显著降低SREBP-1c表达。结论:疏肝消脂方能减轻肝脏脂肪沉积,上调PPARα、下调SREBP-1c的表达可能是其治疗NASH的作用机制之一。     

壳脂胶囊对NASH小鼠肝组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的观察壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法将C57 BL/6J小鼠20只随机分为对照组（采用蛋氨酸-胆碱充足饮食喂养）、模型组[给予高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏（MCD）饮食喂养]、壳脂胶囊治疗组和自然恢复组。8周末检测血清转氨酶、瘦素水平,并观察肝组织脂肪变、炎症活动及纤维化程度;定量检测肝组织HO-1 mRNA的表达。结果治疗组动物肝脂肪变及炎症程度较模型组明显减轻,血清瘦素水平和肝组织HO-1表达较模型组明显降低（P〈0.05）。结论在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食诱导的NASH小鼠,壳脂胶囊可降低肝组织HO-1表达,阻止NASH的发生发展。     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

鼠尾草酸对肥胖性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标和肝组织学变化的影响

目的探讨鼠尾草酸（CA）对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响。方法 随机将28只SD大鼠分为对照组（n=8）和实验组（n=20）,分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组（n=10）和CA组（n=10）,后者以cA200mg．kg^-1．d^-1体重灌胃,共6周。16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化。结果在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449．5±47．4g对531．8±40．4g,内脏脂肪重为4．51±1．63g对6．37±1．66g,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）为0．30±0．15对0．65±0．34,ALT为36±18U／L对144±80U／L,AST为132±29U／L对218±64U／L,MDA为5．93±1．14mmol／ml对18．89±7．04mmol／ml,SOD为24．61±0．43U／ml对22．91±0．93U／ml,脂联素为3．58±0．70μg／ml对4．44±0．49μg／ml,瘦素为475．78±143．76pg／ml对651．86±185．92pg／ml,抵抗素为2．71±0．79ng／ml对5．23±2．67ng／ml（P〈0．01）;肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善。结论CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果。CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤。     

水飞蓟宾磷脂复合物对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化的影响

目的探讨水飞蓟宾磷脂复合物（水林佳）对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化造模形成的影响。方法22只SD大鼠随机分为3组,对照组（n=6）普通饮食饲养,模型组（n=8）和干预组（n=8）以高脂饮食＋维生素D＋丙基硫氧嘧啶造模,干预组同时在饮水中加用水林佳（225mg·kg^-1·d^-1）,各组大鼠均于实验第16周末处死,常规检测血液生化指标,并观察肝脏和主动脉壁病理改变。结果模型组出现明显的肝脏脂肪变、炎症和坏死,主动脉壁中膜轻度增厚,部分内皮下可见钙化斑,而水林佳干预组肝脏脂肪变和炎症程度较模型组明显改善（P〈0．05）,且伴血清转氨酶水平显著下降（P〈0．01）。然而,水林佳干预组血糖、血脂及主动脉粥样硬化病变情况较模型组无明显改变。结论水林佳能减轻高脂饮食脂肪肝大鼠脂肪性肝炎程度,但无改善糖脂紊乱和动脉硬化作用。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝相关生化指标的影响及临床疗效分析

[目的]研究祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及其对相关生化指标的影响.[方法]使用随机数字表法将我院2010年1月～2012年12月期间收治的80例非酒精性脂肪肝患者分为对照组44例和治疗组36例,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊2粒/次,3次/d;治疗组给予祛湿化瘀方,1剂/d.2个月后统计疗效,检测患者的肝功能和血脂水平,并记录患者的症状评分和不良反应情况.[结果]治疗组总有效率为91.7％,明显优于对照组（72.7％）,差异有统计学意义（P＜0.05）;经治疗后两组患者的ALT、AST、TC和TG均有下降,与治疗前相比差异均有统计学意义（P＜0.05）;两组患者症状评分均有明显改善（P＜0.05）,治疗组的改善更佳,其中胁肋疼痛和便溏两症状与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组不良反应发生率与对照组相比差异不显著.[结论]祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效确切,能够明显降低血脂,其症状改善优于多烯磷脂酰胆碱,值得临床推广.     

髓系细胞触发受体-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

目的：研究探讨肝脏髓系细胞触发受体-1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法：雄性SD大鼠24只,自由饮食,自然光照,环境温度17～23℃,适应性饲养1周后随机分成两组：对照组（普通饲料喂养＋腹腔注射生理盐水）,模型组（高脂饮食＋腹腔注射氧四环素）,造模4周、8周时分批处死,按照实验要求采集腹主动脉血并检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和门静脉血浆内毒素（ET）水平;取肝标本做HE染色,并用ELISA方法检测肝脏TREM-1的表达量。结果：与同期对照组相比,4周时模型组TNF-α、ALT、AST、ET明显升高（P〈0.05）;与对照组比较8周时模型组大鼠IL-6明显升高（P〈0.05）;4周起模型组大鼠IL-10开始降低（P〈0.05）;ELISA结果显示4周、8周模型组TREM-1的表达量与同期对照组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）;直线相关分析结果：TREM-1与TNF-α、ET、IL-6均呈正相关,与IL-10呈负相关（P〈0.01）。结论：TREM-1通过与肠源性内毒素血症（IETM）的相互作用在非酒精性脂肪性肝炎的发生与发展中起有重要作用。     

罗格列酮阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展作用机制的研究

目的观察PPARγ靶向性激动剂罗格列酮对高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化模型肝组织中转化生长因子（TGFβ1）及其下游效应因子结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，以明确其阻止脂肪性肝纤维化进展的作用及作用机制。方法采用MCD饮食8周建立C57BL6／J小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型，以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组，干预组小鼠采用MCD饮食加罗格列酮（每日50mg／kg）喂养。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）采用全自动生化仪测定。HE染色、Masson染色观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。TGFβ1、CTGFmRNA及蛋白表达分别应用RT—PCR、免疫组织化学染色方法检测。结果模型组肝组织出现重度肝细胞脂肪变，伴有点、灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化，ALT水平和TGFβ1、CTGFmRNA及蛋白表达均较对照组明显升高（P〈0．05和P值均〈0．01），罗格列酮干预组肝组织学改变较模型组明显减轻，ALT水平及TGFβ1、CTGF表达明显下降（P值均〈0．05）。结论在MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型中，罗格列酮可通过靶向激活PPARγ下调TGFβ1及其下游效应因子CTGF表达，从而缓解或阻止疾病的进展。     

降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠源性内毒素血症的影响

目的：观察复方中药降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）的影响，探讨其作用机制。方法：21只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组。除正常组大鼠饲以普通饲料外，其余两组采用富含高不饱和脂肪酸的高脂饮食16周复制大鼠NAFLD模型，中药治疗组同时以复方中药降脂平肝汤混悬液灌胃。观察动物一般情况，计算肝指数、肝组织细胞脂变及炎症活动程度，检测肝组织Tch、TG、血清ALT、血浆肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α，TNFα）和内毒素（Endotoxin，ET）含量等指标。结果：降脂平肝汤明显改善了NAFLD大鼠的肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度，中药治疗组大鼠肝组织Tch与TG含量、血浆ALT活性与TNFα、ET含量均比模型组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：降脂平肝汤减轻IETM，调节脂质代谢是其防治NAFLD的重要机制。     

疏肝健脾汤联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的肝郁脾虚型慢性乙型肝炎疗效观察

目的：观察疏肝健脾汤联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的肝郁脾虚型慢性乙型肝炎（CHB）患者的疗效。方法：将80例拉米夫定耐药的CHB肝郁脾虚型患者随机分为疏肝健脾汤组和对照组各40例,对照组采用拉米夫定联合阿德福韦酯片治疗,疏肝健脾汤纽在对照组治疗基础上加服疏肝健脾汤,观察两纽的临床疗效。结果：疏肝健脾汤组患者治疗后在肝功能复常率、症候改善率、HBVDNA阴转率、细胞免疫功能增强等方面均优于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：疏肝健脾汤联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的肝郁脾虚型CHB患者,具有改善肝功能及临床症候,增强细胞免疫功能从而抑制乙肝病毒复制的临床疗效。     

普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食,n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考,n=7）,喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01）,TG无显著改变（P〉0．05）;油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05）,但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）;Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）;ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织HO～1表达的影响

目的观察姜黄素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织血红蛋白氧合酶-1（HO-1）的影响。方法SD大鼠36只随机分为正常组、模型组和姜黄素组（每组12只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。于6周末每组各处死2只大鼠。验证NAFLD造模成功后,给予姜黄素组50mg·kg^-1·d^-1。姜黄素灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0．5％羧甲基纤维素钠（CMC）灌胃。6周后,留取肝组织,免疫组织化学法测定肝组织HO-1的蛋白含量,荧光定量PCR法检测肝组织HO-1的mRNA表达。结果与正常组、模型组相比,姜黄素组大鼠肝组织内HO-1蛋白和mRNA表达均显著增高（P值均〈0．01）。结论姜黄素可诱导NAFLD大鼠肝组织内HO1的表达,可能是其防治NAFLD的机制之一。