脓毒症血流动力学障碍的中医认识与治疗

脓毒症常伴有血流动力学不稳定,其病理生理过程极其复杂。脓毒症血流动力学治疗的目标是恢复微循环灌注、保证组织细胞氧合、保护心脏功能、促进心肌细胞早期修复,从而改善患者预后。然而目前并无特效药治疗脓毒症血流动力学障碍。中医药干预脓毒症存在一定的理论基础。本文将对脓毒症血流动力学障碍,中医药对脓毒症血流动力学障碍的认识及干预可行性进行综述,希冀为临床治疗脓毒症提供新的思路及方向。     

低分子肝素配合连续性血液净化对严重脓毒症患者舌下微循环的影响

正脓毒症是因感染而引发的全身性炎症反应,若患者伴有组织灌注不足或脏器功能障碍,则可明确为严重脓毒症。凝血功能异常、炎症及微循环障碍在严重脓毒症发生、发展中起着重要作用。本研究将连续性血液净化与低分子肝素结合运用,分析其对严重脓毒症患者微循环的影响,现报道如下。资料与方法一般资料2015年1月～2016年2月深圳市人民医院EICU行连续性血液净化治疗的严重脓毒症患者41例为对照组(男23,女18),年龄20～73     

脓毒症机体免疫变化及治疗的研究进展

脓毒症（Sepsis）为感染引起的全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory Response Syndrome,sins）,是导致重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因之一,传统观念认为脓毒症是过度炎症反应的一系列综合征,也就是灭活病原体的机体免疫反应被过度活化,炎症反应失控,导致机体自身损伤,从而造成多器官功能障碍（MODS）和死亡。     

脓毒症液体复苏的临床评估指标

脓毒症是临床常见疾病，可导致脓毒症休克，住院死亡率超过40%。尽管《拯救脓毒症运动：2016脓毒症和脓毒性休克国际指南》推荐将平均动脉压控制在65 mmHg以上和乳酸正常化作为复苏目标，但并不能完全反映休克状态下的组织灌注情况，临床医生可通过结合其他大循环和微循环复苏指标来优化脓毒症患者的液体治疗策略，从而更充分地反映组织灌注情况。本文将总结可用于指导脓毒症患者早期液体复苏的大循环血流动力学参数和微循环灌注指标。     

普通肝素在治疗脓毒症中的应用

脓毒症及脓毒性休克是重症监护病房(intensive care unit,ICU)收治的主要患者,也是ICU患者的第二大死因。全身过度炎症反应、血管内皮细胞损伤以及被异常激活的凝血反应等是脓毒症最主要的病理生理特征[1-2]。而后者则可以导致机体产生高凝状态,微循环内大量微血栓生成,从而加重机体的炎症反应[3]。肝素作为临床中常用的抗凝剂,能有效抑制血栓的形成,同时也具有抗炎作用。近年来,有关普通肝素在脓毒症中的治疗作用逐渐得到实验室的论证及临床上的关注,本文就这一方面作一综述。     

脓毒症与炎性因子的研究进展

<正>脓毒症(sepsis):指各种感染引起的全身炎症反应综合症,是感染性疾病常见的危重症,死亡率较高,脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果,传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时,病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别,并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径,激活细胞内转录因子(如核因子NF-κB),并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放[1]。这些促炎因子和介质之间通过正反馈形式     

脓毒症神经调节机制的研究进展

神经系统在机体炎症反应及脓毒症的发展中具有重要作用。脓毒症早期 ,神经系统即将炎症信息迅速传递到中枢神经 ,从而通过调节内分泌系统、免疫系统等影响脓毒症的病理过程。近年来的研究表明 ,神经系统本身也可通过神经递质直接参与调节脓毒症的发生与发展 ,这为脓毒症的防治提供了新思路。1　神经系统是脓毒症时传递信息的“高速公路”外周神经可感知局部环境因素的变化 ,并以非连续性、闪电式方式将信息传递到大脑 ,启动中枢神经的调控功能 ,引起体温、呼吸、体内激素水平、免疫细胞活化、炎症介质产生等一系列变化[1] 。这比炎症的缓慢…     

大承气汤治疗胃肠功能障碍的临床及作用机制研究进展

<正>胃肠道是全身炎症反应综合征的触发器和始动器,是脓毒症和多器官功能障碍综合征的中心器官,被称为"机体应激时的器官之一"。国内外学者认为,胃肠功能障碍/衰竭是炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能障碍(multiple organ dysfunction sydrome,     

脂肪酸代谢紊乱与糖尿病血管微循环障碍

脂肪酸过氧化物、脂质过氧化产物以及饱和脂肪酸是糖尿病脂肪酸代谢紊乱的特征性病理代谢产物,可通过诱导血小板聚集、引发血管收缩、增加血管通透性、诱发炎症反应等一系列机制,导致构成微循环结构的重要细胞发生功能障碍和损伤,诱发微循环障碍。现对上述机制及相关新型治疗策略做一综述,为其临床防治提供新的线索与思路。     

脓毒症与凝血功能紊乱

脓毒症凝血反应是一柄“双刃剑”。早期凝血激活有助于感染的局限,但凝血活化与炎症反应相互作用,一旦 超过机体的调控能力甚至转化为失控的弥漫性微血管内血栓形成可导致器官损害。血管内皮细胞在脓毒症时抗凝 及纤溶功能受损,而促凝反应占优势。阻断过度的凝血- 炎症反应可能对脓毒症治疗有益,血小板、中性粒细胞胞 外诱捕网、微粒体和多糖包被在脓毒症凝血- 炎症反应中的作用值得关注。脓毒症抗凝治疗是否改善预后的关键 在于选择合适的治疗对象及恰当的时机。     

脓毒症心肌抑制的诊治进展

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,进一步发展可致严重脓毒症、脓毒性休克,是重症监护病房的主要死因。脓毒症患者最终死于心血管功能衰竭,其中心肌抑制(SIMD)是主要原因。约50%的严重脓毒症患者会出现不同程度的心肌抑制,病死率高达70%~90%。尽管对脓毒症的病理生理机制研究不断深入,新的治疗理念、治疗方法不断出现,但病死率仍居高不下。本文主要对目前脓毒症心肌抑制的发病机制、血流动力学变化、评估方法及治疗进展做一综述,以期对将来基础和临床研究有所帮助。     

炎症反应在重症休克后多器官损伤中的作用

<正>在休克发展进程中,微循环障碍的表现以微循环缺血和淤血为主要特征,但后果均可引起组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官功能、代谢障碍,发展为多器官损伤,严重影响治疗及预后,成为重症休克死亡的重要原因之一~([1])。近年来,学者们从能量代谢障碍、过度炎症反应、氧自由基损伤、     

连续性血液净化治疗脓毒症休克41例

脓毒症休克是急诊及ICU患者的主要死亡原因之一.脓毒症休克的病死率为40％ ～ 70％ [1,2].当病原体侵入人体后,大量繁殖的病原菌及其产生的毒素或由感染产生的炎性介质引发机体的过度炎性反应,导致机体免疫系统、凝血/纤溶系统、代谢及微循环障碍,最终可诱发脓毒症休克[3].尽管近年来对脓毒症休克的发病机制已有了很多了解,但是在临床治疗上仍未取得重大突破.目前,临床上各种治疗方案在一定程度上提高了脓毒症休克的治愈率,但是脓毒症休克的病死率依然非常高.     

早期糖尿病肾病患者144例外周血白细胞检测及临床意义的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要远期并发症,也是导致终末期肾病的主要原因之一,其发生机制目前尚未完全阐明.近年来,在对一些炎症因子与微循环关系的研究中发现,炎症反应在DN发生、发展中发挥了重要作用[1],但炎症与早期DN的研究报道较少.白细胞是机体防御系统的重要组成部分,是炎症反应的标志.本文通过对2型糖尿病(T2DM)患者及早期DN患者进行外周血白细胞计数(WBC)观察,以进一步探讨炎症与DN的关系.     

脓毒症与高血糖及其治疗的研究进展

脓毒症及脓毒性休克是急危重症医学面临的重大难题,随着人口老龄化及医疗相关侵入性操作增加等,脓毒症的发病率逐渐增高。目前脓毒症的定义不仅局限于感染与全身炎症反应,更准确地强调机体对感染反应的失控及由此导致的器官功能障碍,其涉及的病理过程还包括神经内分泌、代谢障碍、凝血异常等非免疫方面。脓毒症及脓毒性休克的高血糖状态常见,高血糖得不到有效控制对患者预后不利。     

冠脉微循环障碍对心衰进展的影响

心力衰竭,是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血分数受损,心排出量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。心力衰竭是导致人类死亡的主要机制之一,以血流动力学、神经体液改变和心脏重构为特征,严重危害着患者的生命。国内外多项研究表明RAAS(肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统)激活在心衰的发生、发展中发挥着重要作用.RAAS 抑制剂(包括血管紧张素转化酶抑制剂,血管紧张素受体拮抗剂,醛固酮拮抗剂)可以防止心脏重构,降低心衰患者的住院率和死亡率,而研究发现心力衰竭患者存在微循环障碍,本文从目前的国内外的研究现状出发,论述了微循环障碍对心力衰竭的发生、发展的影响,探讨微循环障碍与发生心衰相关机制的相互关系,从而通过改善微循环达到改善心功能,治疗心力衰竭的作用。     

静脉注射免疫球蛋白辅助治疗脓毒症研究进展

脓毒症是一种由感染引起的病理、生理、生化异常的综合征,是由于宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症是非冠状动脉重症监护病房的主要死亡原因,所有医院死亡率可达30%[2]。目前脓毒症的发病率正在增加,但确切的发病率尚不清楚[1]。脓毒症合并器官功能障碍被称为严重脓毒症,可进展为脓毒性休克,使死亡率进一步升高,伴有脓毒性休克的死亡率甚至超过50%[3-4]。对脓毒症及脓毒性休克的早期识别,和包括经验性使用抗生素、维持内环境稳定及血流动力学稳定等治疗,是脓毒症、脓毒性休克的早期治疗基础[5],但这些治疗并不能消除脓毒症和脓毒性休克特有的炎症失衡和免疫调节以及之后长时间免疫抑制[6]。数十年来,严重感染患者是否可以在常规治疗基础上加用静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulins,IVIg)作为辅助治疗,一直存在争议。本文就静脉注射免疫球蛋白辅助治疗脓毒症、脓毒性休克研究进展作一综述。     

MicroRNA与脓毒症作用机制研究进展

脓毒症指是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍,是临床危重患者死亡的重要病因之一,其主要病理生理机制包括机体失控的炎性反应、凝血和免疫功能障碍,涉及细胞内多条信号传导通路的活化和分子机制.MicroRNA(miRNA)是一类长度约为21~25个核苷酸序列的内源性非编码RNA,通过转录后水平抑制靶基因表达及调节免疫细胞的分化,进而调控脓毒症的发生发展.因此深入研究microRNA与脓毒症的作用机制,可为预防与治疗脓毒症开拓新的思路.本文就目前已研究较为清楚的几种miRNA与脓毒症作用机制作一简要综述.     

内皮祖细胞移植在脓毒症中的作用研究

<正>脓毒症(sepsis)是一种急性炎症反应,感染和炎症反应的严重程度可能会导致器官功能障碍。严重脓毒症(severe sepsis)指发生了急性器官功能障碍的脓毒症,发病率和乳腺癌相当,死亡率与急性心肌梗死相似。在美国,发病率占住院患者的2%,每年超过75万例,全世界每年为1900万例,且呈上升的趋势,住院费用高,治疗效果参差不齐[1,2]。目前对于脓毒症的发病机制尚不明确,其中微循环内皮功能障碍[3,4]是脓毒症病理生理学过程的最关键环     

Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展

<正>脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病。研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1]。然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生。本文将阐述脓毒症中的相关研究进展。一、Toll样受体家族Toll样受体是重要的跨膜模式识别受体,可识别病原相关分子,表达于骨髓单核细胞、内皮细胞及