暂时性循环衰竭引起暴发型肝功能衰竭

本文报告6例慢性心力衰竭患者,由于暂时性的急性循环衰竭引起大块肝细胞坏死,造成暴发型肝衰竭。 6例患者既往无肝脏疾病史,肝活检或尸检肝脏呈典型循环衰竭性肝细胞坏死,以小叶中央为主,不伴有炎性细胞浸润。6例中3例因脑病、黄疸、血清转氨酶升高,曾考虑为暴发型病毒性肝炎,后经活检而肯定本病,本病临床上所表现的运动障碍、神志紊乱和昏迷等肝性脑病的表现,以及黄疸和凝血酶原时间延长,其发生机制为脑、肝缺血所致,而非低血糖。本组病例特点:①年龄偏大,5例大于60岁;②肝脏损伤在慢性心脏病基础上发生暂时性急性循环衰     

肉样瘤病引起慢性肝内胆汁郁积

肉样瘤病常可累及肝脏,由多发性肝肉芽肿组成而在临床上却无明显的肝病症状。表现为肝细胞衰竭和门脉高压等严重肝病者罕见。但是,另一罕见类型为慢性肝内胆汁郁积,与原发性胆汁性肝硬变很酷似。本文报道2例由慢性肉样瘤病引起慢性肝内胆汁郁积,是经Kveim-Siltzbach皮肤试验活检组织检查和血清血管     

肝窦阻塞综合征八例临床分析

目的探讨肝窦阻塞综合征（SOS）的临床诊治方法。方法回顾性分析8例SOS的临床资料,并进行随访。结果8例SOS主要临床表现为腹胀（8例）、肝区疼痛（7例）、腹水征（8例）及肝肿大（7例）等。8例的肝功能损害程度大多较轻,血清-腹水白蛋白梯度均大于11．1g／L,血清与腹水CA125均显著升高。超声检查均见肝脏肿大、胆囊壁水肿或增厚、门静脉增宽且流速缓慢、肝静脉变细以及腹腔积液等;MRI表现为门脉期及延迟期肝实质不均匀片状强化,肝叶、段静脉腔内造影剂充盈不良。经皮肝穿刺活检均见肝窦扩张、淤血及肝细胞变性、坏死,3例发现小静脉管腔狭窄、管壁增厚伴纤维组织增生。8例中1例行肝移植术后痊愈,4例经内科治疗后逐渐康复,3例死亡。结论SOS的临床表现以突出的门脉高压症为特点,CA125常显著升高,超声及MRI对本病的诊断与鉴别诊断有重大价值,而经皮肝穿刺活检的价值有限,联合应用影像学方法与病理活检可提高诊断正确率。早期应用抗凝药物是治疗本病的关键,严重病例可行肝移植术。     

肝脏、胆囊、胆管、胰腺癌前病变的诊断与治疗

前文涉及胃肠道各器官癌前病变的诊断与治疗,本文是其续篇,涉及肝、胆、胰腺癌前病变的诊断与治疗. 1 肝脏的癌前病变 肝脏的异型增生病灶是指存在于肝小叶或硬化结节内<1 mm 的不典型肝细胞群,只有肝活检或切除肝标本的显微镜下才能见到[1].这些不典型肝细胞有小的和大的不典型肝细胞两种,小肝细胞变的胞质减少,呈嗜碱性,胞核有轻度多形性,染色增深,核质比例增加,其中呈扩张型生长者常伴随肝细胞癌存在[2].弥漫性的往往表现为再生肝细胞与再生性改变很难区别.     

核素肝门静脉血流显像对肝硬化诊断及预后判断的临床意义

<正>肝硬化是各种肝病发展的晚期阶段,病理组织学上表现为广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,最终肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。迄今为止,肝活检病理检查仍是肝硬化诊断的金标准~([1])。然而,肝活检病理检查因其本身的     

合胞性巨细胞性肝炎

巨细胞是一种常见于婴幼儿肝病的病理学变化,但在成年人的病例中却不常见。本文报道一种新类型的肝炎。在6年内作者遇到10例病人,其临床表现特点为重症肝炎,而肝活检标本的组织学特点则显示有巨大而多核的合胞性肝细胞。10例病人的年龄为51个月至41岁。在肝活检前的初步临床诊断:5例为非甲非乙型肝     

1571例肝活检患者病因与肝组织病理学特点分析

目的：探讨肝活检患者的病因分布与组织病理学变化特点。方法收集2007年～2013年我科行肝脏穿刺活检诊断的非肿瘤性病变1571例,分析疾病的病因构成及主要疾病的病理学特点。结果本组肝脏穿刺活检组织诊断的非肿瘤性病变前五位的病因构成依次为病因不能明确（73.6%）、乙型肝炎（10.0%）、脂肪肝（7.4%）、原发性胆汁性肝硬化（4.1%）和慢性丙型肝炎（1.6%）;在病因不能明确的患者通常为其它脏器的病损而导致的肝脏非特异性病损;乙型肝炎临床主要表现为乏力、食欲不振和黄疸等症状,病理学特征主要为肝细胞毛玻璃样改变、水肿和点灶状坏死等;多种病因可引起肝细胞脂肪变,诊断脂肪肝要在排除其它因素的同时需结合易感因素进行诊断;原发性胆汁性肝硬化表现为小胆管慢性非化脓性破坏;丙型肝炎大多无临床症状,病理特征主要为肝细胞水肿、脂肪变性、纤维组织增生和汇管区淋巴细胞浸润等。结论病因不能明确、乙型肝炎、脂肪肝、原发性胆汁性肝硬化和慢性丙型肝炎是肝穿刺后主要的病理学诊断,其临床和肝组织学表现各有其特征可供参考。     

小儿肝脏恶性肿瘤的临床与病理分析

目的分析儿童肝脏恶性肿瘤在临床方面的病理类型和甲胎蛋白的水平,以及预后的特点。方法选择确诊的48例肝脏恶性肿瘤患儿,以病理的不同划分为肝母细胞瘤组和肝细胞癌组,将两组的年龄、临床表现、甲胎蛋白阳性率、乙肝病毒感染率、手术完整切除率等进行比较。结果 48例患者中26例因腹部肿块入院,其中病理分类以肝母细胞瘤为主。而肝母细胞瘤组的平均发病年龄、乙肝病毒感染率低于均肝细胞癌组(P<0.05),但是手术的完整切除率和1年存活率却高于肝细胞癌组(P<0.05)。结论儿童肝脏恶性肿瘤最开始总以腹部肿块为主发病原因。肝细胞癌患者的乙肝病毒感染率高于肝母细胞瘤;且肝母细胞瘤患者的发病年龄比肝细胞癌小,手术完成切除率较高,预后效果好。     

细菌性肝脓肿诊断和治疗进展

细菌性肝脓肿在各地均较常见,一股估计本病发病是阿米巴肝脓肿的3倍,而且病情更重,病死率也较高。近年来由于新的抗生素问世,早期诊断者增多,预后有所改善。现将本病诊断和治疗进展介绍如下。细菌性肝脓肿的诊断1.临床表现:仍然是诊断的基础。细菌性肝脓肿的主要表现是发热、肝脏肿大及疼痛、白细胞增高,以及肝内出现占位性病变、液性暗区。通常病情比阿米巴肝脓肿为重。(1)发热:细菌性肝脓肿多有发热,占     

终末期肺炎的诊断

终末期肺炎是指病人临终前发生的肺炎。此期病人多处于衰竭状态,而且基础病严重,故肺炎的临床表现多不典型或被原发病表现所掩盖而延误诊治,成为病人的直接或间接死因。本病病死率高达50～70%。且生前能诊断出的并不多。因此,注意以下问题可能有助于早期发现和诊断本病,以获抢救时机:     

Gilbert综合征96例临床分析

目的总结Gilbert综合征的临床特点,便于诊断、鉴别诊断及治疗。方法总结了经肝组织活检明确诊断的Gilbert综合征96例,从家族史、临床表现、实验室检查、病理变化及治疗等多方面进行分析。结果患者中男85例,女11例。6.1%有明确家族史,70%发病年龄在10～30岁,其主要症状是皮肤巩膜黄染、尿黄。肝功能示：总胆红素（50.5±18.24）μmol/L,间接胆红素（36.19±16.86）μmol/L,90%患者ALT正常。肝组织病理显示肝细胞轻度水肿及少量炎性细胞浸润,肝细胞内可见棕黄色色素颗粒沉积。超声主要表现为肝脏回声粗欠均匀、脾大和慢性肝损害。应用苯巴比妥治疗有效率高于一般保肝治疗。结论 Gilbert综合征多见于青少年,男性多见。症状以黄染为主,胆红素轻中度升高,以间接胆红素升高为主。病理变化轻微,苯巴比妥疗效确切。     

云南首次从鼠体发现肝毛细线虫

肝毛细线虫系毛细科毛细属线虫,本虫是鼠类及许多其它哺乳动物的常见寄生虫,偶可感染人,成虫寄生于肝,肝实质由于虫卵的沉积而发生肉芽肿反应。本病的确诊主要靠肝组织活检或尸检。世界上现已报道23例,国内报道2例,尽管报告病例不多,但多数可引起死亡,故在工作中应注意发现。1989年我们在兰坪县先将捕获鼠进行鉴定和编号,然后逐一解剖,取其肝脏放入盛有     

1个遗传性血色病家系的临床MRI诊断

目的探讨一个遗传性血色病（HH）家系（A）及其旁系（B）的临床MRI特点。方法对A、B家系成员进行临床、生化、肝穿活检组织铁染色及多器官MRI检查。结果 （1）部分成员有血色病相关临床表现及异常生化指标;（2）3例患者接受肝活检,发现2例肝细胞内较多铁质沉积,另1例未见明显铁沉积;（3）MRI：部分成员心肝脾胰有不同程度的铁质沉积,表现为低信号影,肾脏、大脑均未见铁沉积。结论 （1）该血色病家系HH患者铁质主要沉积在肝脏,其他脏器如心脏、脾脏、胰腺亦有累及;而其旁系可见部分成员生化异常及脏器铁沉着,但尚未发现相关血色病临床表现,是否处于发病早期尚待随访观察;（2）与肝活检相比,MRI对组织铁沉积诊断较为准确。     

肝结核5例诊治分析

[目的]分析肝结核的临床表现、影像学特点及治疗措施,提出诊治对策,提高诊断能力.[方法]回顾性 分析5例肝结核患者的病历资料,以期提高对肝结核的诊断及认识.[结果]5例中,以脐周痛、发热为主要表现1例,以右上腹痛表现1例,以右下胸痛为主要表现1例,以肝功能损害为主要表现1例,以腹胀、多浆膜腔积液为主要表现1例；其中3例经病理及影像学检查确诊,另2例为临床诊断考虑肝结核,给予抗结核治疗有效.[结论]肝结核可表现为腹痛、腹胀,也可无明显腹部症状,或仅有肝功能损害及表现为多浆膜病变；腹部CT表现为肝脏结节,增强后可强化,或有钙化表现；病理活检是金标准,表现为肉芽肿性炎.对于有肺结核病史,近期出现发热、纳差、腹痛、肝脏肿大伴触痛、血沉增高、肝功能异常尤其是γ-GT增高、贫血、甲胎蛋白正常,结合腹部CT及B超表现需考虑肝结核的可能.     

Wilson病慢性活动性肝炎的预后

Wilson病(肝豆状核变性)的肝脏病理改变可为慢性活动性肝炎(CAH)并发展到肝硬化。本文的研究目的是本病应用驱铜疗法后,是否可改善其肝脏病变及预后。 1960年至1987年,收治的320例Wilson病中20例(12例男性,8例女性)组织学和/或临床上表现为CAH,其中17例作了肝活检,另3例因有禁忌症而未作肝活检,但临床上有脾肿大、门脉高压、腹水,并伴ALT/AST和γ蛋白增高。因此,这20例均可诊断为CAH伴肝硬化。     

抗肝纤维化治疗的进展与思考

<正>肝纤维化是一种病理学概念,特征表现为肝脏细胞外基质的过度增生与异常沉积,导致肝脏结构破坏与功能障碍。其发生于肝脏的损伤修复,存在于大多数慢性肝病中。如何阻止或延缓肝纤维化的发展,一直是肝脏病学的研究重点。近年来,肝纤维化的发病机制临床诊断取得长足发展,病因治疗、中医药等抗肝纤维化也取得显著进展。1 在有效抗肝炎病毒的当下,仍需重视抗肝纤维化治疗肝纤维化的病理结局是肝硬化,病理生理表现为门静脉高压与肝细胞功能减退,可导致食管胃底静     

肝纤维化的诊断和治疗现状

肝纤维化是肝脏受到慢性损伤时 ,肝细胞外基质 (ECM )的分泌与降解失衡 ,从而在肝细胞间隙可逆性沉积的结果。肝纤维化不是一个独立的疾病 ,而是许多慢性肝病共同的病理过程 ,是多种慢性肝脏疾病发展至肝硬化的必经阶段。本文就近年来肝纤维化诊断和治疗方面的进展综述如下。1　肝纤维化的诊断肝纤维化患者的临床症状和体征往往不典型或不明显 ,影像、生化和血清学检测指标也缺乏特异性 ,故仅靠患者的临床表现或上述检查难以做出正确诊断。有创的组织学检查仍然是目前诊断肝纤维化的金指标 ,但由于难于普遍开展 ,而受到限制。因而 ,目前强…     

53例原发性胆汁性肝硬化临床和病理分析

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病，病理上表现为进行性小胆管破坏，伴汇管区和汇管周围炎症及纤维化，最终导致门脉高压、肝硬化及肝细胞功能衰竭。近年来，国外报道PBC发病率有上升趋势，占国外成人肝移植指征的第2位。随着诊断技术和对该病认识的提高，国内本病也有增多趋势，而且近年发现一些患者的临床表现与病理改变不相平行的现象，故此，我们对本院近4年诊断为PBC并有肝脏病理学诊断的53例患者的临床资料及肝组织病理特征进行了回顾性分析。     

肝纤维化血清学检测指标的研究进展

肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,而且是慢性肝病发展为肝硬化的重要中间环节。目前,肝纤维化诊断的金标准仍然是病理组织活检,但其有很多缺点和不足,难以在临床广泛开展。血清学相关检测指标简便快速,创伤小,尤其适用于不能进行肝脏穿刺的患者。现就血清学检测指标在肝纤维化诊断中的进展作一综述。     

瞬时弹性成像技术诊断酒精性肝病的价值探讨

目的探讨瞬时弹性成像技术(FibroScan)非侵入性检查诊断酒精性肝病的价值。方法使用FibroScan测量肝脏硬度,并予以量化。对98例酗酒者进行FibroScan检查,并对肝脏硬度超过13kPa的患者进行肝活检,评价其诊断肝纤维化的效能。结果肝脏硬度超过13kPa的53例患者中,9例患者由于超重未能得出准确的测量数值,8例拒绝肝活检,3例因患有其他疾病而未能进行肝活检。在33例肝活检患者中,12例确诊为肝纤维化,21例为肝硬化。肝脏硬度阈值为13kPa的酗酒患者存在肝硬化的阳性预测值为97%。结论 FibroScanR诊断肝纤维化及肝硬化有很高的阳性预测值。我们认为:1,肝脏硬度低于8kPa的酗酒患者可能不存在肝纤维化;2,肝脏硬度介于8.0至13.0kPa之间时,肝纤维化可能正在形成;3,肝脏硬度超过13kPa时,肝硬化已经形成,应该考虑为该类患者制订有效的治疗方案。