α-硫辛酸对链脲菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法 30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只.后2组以STZ(70 mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8 d开始给予ALA(50 mg·kg-1·d-1,强饲)直至实验结束(4周).STZ注射后每3天监测血糖、体重一次.测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平.结果 STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P<0.05).实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P<0.05).STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mg prot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mg prot,相差显著(P<0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/g prot,NC组为(25.46±0.62)mg/g prot(P<0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变.ALA组血糖较STZ组明显降低(P<0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mg prot,较STZ组明显降低(P<0.05),GSH含量为(35.33 4±2.66)ms/s prot,较STZ组明显升高(P<0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P<0.05),胰岛β细胞损伤减轻.结论 ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性.     

类似人类老年糖尿病大鼠模型之形态学变化

目的 采用D-半乳糖加高脂高糖乳剂及链脲佐菌素(STZ)构建类似老年人糖尿病的大鼠动物模型,观察其胰腺形态学变化.方法 选用健康Wistar雌性大鼠,20只灌胃生理盐水为正常对照组;20只采用腹腔注射D-半乳糖40 d为衰老模型组;另25只则采用腹腔注射D-半乳糖40 d并灌胃高脂高糖乳剂30 d后腹腔注射STZ(体重≤200 g按30 mg/kg,体重＞200 g者按体表面积进行计算),制备衰老糖尿病模型大鼠,筛选空腹血糖≥11.1 mmol/L者为成模鼠,上述各组大鼠再继续灌胃生理盐水10 d后,各组随机取10个样本以免疫组化、光镜和电镜分别观察大鼠胰岛诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、胰腺细胞凋亡、胰岛形态及胰岛细胞和腺泡细胞超微结构变化.结果 衰老模型组大鼠胰岛iNOS表达量和胰腺细胞凋亡数较正常对照组增加,衰老糖尿病模型组胰岛iNOS表达量和胰腺细胞凋亡数剧增达3倍以上.HE染色显示,衰老模型组胰岛数量、面积仅为正常的50%～70%,衰老糖尿病模型组胰岛数量、面积仅为正常的20%～30%,且岛内中心部细胞(β细胞)消失尤为显著.电镜观察显示,衰老糖尿病模型组大鼠胰腺细胞明显脱颗粒,呈现膜性结构皱缩,核染色质固缩、碎裂等细胞凋亡征象.结论 采用腹腔注射D-半乳糖加高脂高糖乳剂及腹腔注射STZ,胰腺形态组织学证实大鼠在衰老模型基础上胰岛β、D细胞数量进一步下降可引发糖尿病.     

类似人类老年糖尿病大鼠模型胰腺形态学变化

目的采用D-半乳糖加高脂高糖乳剂及链脲佐菌素(STZ)构建类似老年人糖尿病的大鼠动物模型,观察其胰腺形态学变化。方法选用健康Wistar雌性大鼠,20只灌胃生理盐水为正常对照组;20只采用腹腔注射D-半乳糖40d为衰老模型组;另25只则采用腹腔注射D-半乳糖40d并灌胃高脂高糖乳剂30d后腹腔注射STZ(体重≤200g按30mg/kg,体重200g者按体表面积进行计算),制备衰老糖尿病模型大鼠,筛选空腹血糖≥11.1mmol/L者为成模鼠,上述各组大鼠再继续灌胃生理盐水10d后,各组随机取10个样本以免疫组化、光镜和电镜分别观察大鼠胰岛诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、胰腺细胞凋亡、胰岛形态及胰岛细胞和腺泡细胞超微结构变化。结果衰老模型组大鼠胰岛iNOS表达量和胰腺细胞凋亡数较正常对照组增加,衰老糖尿病模型组胰岛iNOS表达量和胰腺细胞凋亡数剧增达3倍以上。HE染色显示,衰老模型组胰岛数量、面积仅为正常的50%～70%,衰老糖尿病模型组胰岛数量、面积仅为正常的20%～30%,且岛内中心部细胞(β细胞)消失尤为显著。电镜观察显示,衰老糖尿病模型组大鼠胰腺细胞明显脱颗粒,呈现膜性结构皱缩,核染色质固缩、碎裂等细胞凋亡征象。结论采用腹腔注射D-半乳糖加高脂高糖乳剂及腹腔注射STZ,胰腺形态组织学证实大鼠在衰老模型基础上胰岛β、D细胞数量进一步下降可引发糖尿病。     

胃旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的研究胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法取10周龄雄性SD大鼠60只,随机分成对照组,2型糖尿病控制大鼠手术组(RYGB)和假手术组(S-RYGB)各20只。2型糖尿病控制大鼠以高脂高糖食物喂养并腹腔小剂量链脲佐菌霉素(STZ)注射以诱导大鼠成为2型糖尿病模型。注射STZ 3 d后测大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L为成功糖尿病模型。测量术前和术后1、2、3、4 w各实验组动物的体重和空腹血糖,术后4 w胰腺组织取材。原位末端标记法(TUNEL)检测胰岛细胞凋亡;应用免疫组化检测β-catenin和caspase-12蛋白的表达。结果术后4 w RYGB组空腹血糖下降到(3.9±0.7)mmol/L,体重下降至(238.0±16.6)g,明显低于同时间点S-RYGB组(P0.05)。术后4 w RYGB组胰岛凋亡率为(4.01±0.39)%,与S-RYGB组(17.94±0.53)%相比较,差异显著(P0.05)。术后4 w RYGB组大鼠胰岛细胞β-catenin和caspase-12蛋白阳性率表达与S-RYGB组比较差异(P0.05)。结论 RYGB能显著降低糖尿病大鼠血糖可能是通过促进胰岛β细胞内β-catenin蛋白增加,激活wnt通路,减少caspase-12蛋白表达从而抑制β细胞凋亡来实现。     

姜黄素对大鼠慢性酒精性胰腺炎的作用和机制研究

目的 观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用.方法 18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只.以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2 mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型.姜黄素组制模同时饲以姜黄素.17周后处死动物.测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平.采用RT-PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达.结果 对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.05).各组血糖值无统计学差异.姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250) U/g(P值均＜0.05).对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1 mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均＜0.01).结论 在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎;姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用.     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的 观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组和高脂组,正常对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予脂肪乳灌胃+基础饲料喂养10 d,然后给高脂组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,3 d后再将高脂组大鼠随机分为2个亚组,即糖尿病对照组和糖尿病胰岛素治疗组,治疗4 w.脂肪乳灌胃第10天、注射STZ第3天和治疗4 w末测大鼠各项指标;实验结束时采用TUNEL技术和流式细胞术检测胰岛β细胞的凋亡.结果 大鼠在强化胰岛素治疗4 w末,分别采用TUNEL和流式细胞术检测凋亡,与糖尿病对照组比较,糖尿病胰岛素治疗组胰岛β细胞凋亡率明显下降,分别为(0.73±0.02)% vs (0.19±0.04)%和(13.50±0.12)% vs (3.56±0.71)%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 强化胰岛素治疗可减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡.     

烟酰胺对大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的　探讨烟酰胺 (NA)对糖尿病 (DM )大鼠胰岛 β细胞的保护作用。 　方法　DM组3 0只鼠 ,NA组 3 0只鼠 ,对照组 2 5只鼠。以NA(1g/kg)给大鼠灌胃 3d ,用链脲佐菌素 (STZ) (50mg/kg)一次性腹腔注射 ,观察血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、胰腺匀浆一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物岐化酶 (SOD)及胰岛 β细胞凋亡的形态学改变。 　结果　 1d时NA组NO为 (69± 6) μmol/L ,DM组为 (10 7± 6) μmol/L ;5d时NA组血清MDA为 (5.9± 1.2 )nmol/L ,DM组为 (9.5± 1 0 )nmol/L ;5d时NA组胰腺匀浆SOD为 (14 7± 13 )nU /mg(pro) ,DM组为 (111± 6)nU/mg(pro) ,差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;胰腺匀浆NOS三组差异无显著意义 (P >0 .0 5)。未见有胰岛 β细胞过度凋亡。　结论　NA可以清除STZ产生的NO及氧自由基 ,保护胰岛 β细胞 ,使其不发生过度凋亡对STZ诱导的大鼠糖尿病有预防作用     

新癀片对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的 观察新癀片对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为对照组、AP组和新癀片治疗组.采用胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠1 ml/kg体重方法制备AP模型.治疗组于制模后30 min按480 mg/kg体重的剂量予新癀片水溶液灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,检测血淀粉酶活性,观察胰腺病理变化,TUNEL法检测胰腺细胞凋亡,Western blotting法检测胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达.结果 对照组12 h点的血淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、胰腺组织Bcl-2和c-Myc蛋白表达量分别为(1927±186)U/L、0、0.59±0.12、0.406±0.112、0.185±0.046;AP组分别为(5611±473)U/L、2.65±0.56、3.80±0.91、0.282±0.082、0.339±0.076;治疗组分别为(4572±400)U/L、2.40±0.75、7.15±0.86、0.220±0.068、0.302±0.090.AP组和治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、c-Myc蛋白表达量均显著高于对照组(P值均＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量显著低于对照组(P＜0.05).与AP组比较,治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、胰腺组织Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P值均＜0.05),凋亡指数显著增高(P＜0.05),c-Myc蛋白表达量无显著变化.结论 新癀片可通过下调Bcl-2蛋白表达、诱导AP早期胰腺细胞凋亡,从而减轻胰腺炎症反应.     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白表达的作用

目的观察丝胶对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白的表达情况。结果胰岛素蛋白免疫阳性产物位于胰岛β细胞胞质,呈棕黄色颗粒状。糖尿病模型组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.392±0.017),明显低于正常对照组大鼠(0.729±0.017)(P<0.01);丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.619±0.039),明显高于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛素蛋白的表达保护糖尿病时胰岛β细胞损伤。     

Reg基因家族与1型糖尿病

Reg基因家族编码一种能刺激胰腺β细胞生长的分泌蛋白,可促进胰岛细胞的增殖并改善糖尿病鼠的疾病状态.Reg基因的mRNA水平与糖尿病的发病年龄呈正相关;白介素(IL)-6和糖皮质激素能诱导Reg基因的表达,而抗氧化应激药能增加Reg基因的表达,但其表达水平不受胃肠激素的调节.     

胰管支架预防高危ERCP术后胰腺炎的临床分析

目的 观察胰管支架置人预防高危患者内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎及高淀粉酶血症的效果.方法 将确定有ERCP指征并符合纳入标准的72例高危患者按照随机数字表法分为胰管支架组和对照组,每组36例.比较两组术后3h、24 h血清淀粉酶水平及高淀粉酶血症、急性胰腺炎、重症胰腺炎的发生率.结果 胰管支架组术后3h和术后24 h血淀粉酶值分别为（128.68±173.35） U/L和（92.41±88.44） U/L,均低于对照组（432.37 ±515.20） U/L和（465.89±736.54） U/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;胰管支架组术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎、重症胰腺炎的发生率分别为5.6％、2.8％、0,对照组为22.2％、16.7％、11.1％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 胰管支架置入能明显降低高危患者ERCP术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎及重症胰腺炎的发生率.     

大鼠急性胰腺炎模型建立的探究

目的 建立一种简单易行和稳定可靠的L-精氨酸诱导的急性胰腺炎模型,以便对治疗急性胰腺炎的疗效进行观察和探讨.方法 选择36只健康SD大鼠,采用15％和20％不同浓度的L-精氨酸溶液（用0.9％的生理盐水配制而成）1.5 g/kg腹腔内注射入大鼠体内,分别于不同的时间点取材,分别检测大鼠的存活率、血生化指标中的血清淀粉酶和脂肪酶以及大鼠胰腺的病理变化.结果 15％L-精氨酸溶液腹腔注射大鼠的生存率明显高于20％组,实验组的动物12h后血清淀粉酶和血清脂肪酶水平明显升高,显著高于对照组（P ＜0.0001）,但两实验组之间差异无统计学意义（P＞0.05）,病理结果显示胰腺腺泡结构紊乱,大量腺泡细胞水肿、坏死,出现核固缩,胞内空泡形成,小叶间隙增宽并伴有炎性细胞浸润及出血.20％L-精氨酸组病理改变较严重,腺泡和导管消失并伴有皂化斑形成.结论 应用15％ ～ 20％的L-精氨酸溶液1.5 g/kg的剂量可致不同程度的比较稳定的急性胰腺炎模型.并且其浓度大小决定胰腺损伤的程度.15％L-精氨酸所致急性胰腺炎是比较理想的模型.     

肥胖抑制素对大鼠胰腺腺泡和胰腺小叶淀粉酶分泌的影响

目的 研究不同剂量肥胖抑制素(Obestatin)对大鼠离体胰腺腺泡及胰腺小叶淀粉酶分泌的影响.方法 体外分离大鼠胰腺腺泡,与不同浓度Obestatin(0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培养1 h;另一组加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的胆囊收缩素(CCK-8)继续培养30 min.分离含有胰腺内神经末端、胰岛细胞及外分泌细胞的胰腺小叶,与不同浓度Obestatin共培养30 min;另一组加Obestatin同时加75 mmol/L KC1共培养30 min.测定培养液及细胞或胰腺小叶组织内淀粉酶含量,计算淀粉酶分泌率.结果 0、0.1、1、10、30 nmol/L Obestatin不影响胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率[(3.48±1.44)％、(3.70±1.39)％、(3.36±1.24)％、(3.86±1.41)％、(4.54±2.01)％].CCK-8能显著刺激腺泡细胞的淀粉酶分泌率[(13.84±2.63)％比(3.48±1.44)％,P＜0.05],但0.1、1、10 nmol/L Obestatin 对CCK-8诱导的胰腺腺泡淀粉酶分泌无显著性影响[(14.55±1.70)％、(13.79±1.81)％、(14.39±1.12)％].Obestatin(0.1、1、10、30 nmol/L)不影响胰腺小叶淀粉酶分泌率.KCl可显著刺激胰腺小叶淀粉酶分泌率[为对照组的(1.84±0.29)倍,P＜0.05],但Obestatin对KC1诱导的胰腺小叶淀粉酶分泌无显著影响[为对照组的(2.01±0.30)、(1.89 ±0.41)、(1.74±0.14)、(1.88±0.33)倍].结论 Obestatin对体外培养的大鼠胰腺腺泡细胞及胰腺小叶淀粉酶分泌率无显著影响,也不能阻断或协同CCK-8和KCl对胰腺淀粉酶分泌的促进作用.     

Effect of melatonin on the severity of L-arginine-induced experimental acute pancreatitis in rats

AIM: To determine the effect of melatonin pre- and post-treatment on the severity of L-arginine (L-Arg) -induced experimental pancreatitis in rats. METHODS: Male Wistar rats (25) were divided into five groups. Those in group A received two injections of 3.2 g/kg body weight L-Arg i.p. at an interval of 1 h. In group MA, the rats were treated with 50 mg/kg body weight melatonin i.p. 30 min prior to L-Arg administration. In group AM, the rats received the same dose of melatonin 1 h after L-Arg was given. In group M, a single dose of melatonin was administered as described previously. In group C the control animals received physiological saline injections i.p. All rats were exsanguinated 24 h after the second L-Arg injection. RESULTS: L-Arg administration caused severe necrotizing pancreatitis confirmed by the significant elevations in the serum amylase level, the pancreatic weight/body weight ratio (pw/bw), the pancreatic IL-6 content and the myeloperoxidase activity, relative to the control values. Elevation of the serum amylase level was significantly reduced in rats given melatonin following L-Arg compared to rats injected with L-Arg only. The activities of the pancreatic antioxidant enzymes (Cu/Zn-superoxide dismutase (Cu/Zn-SOD) and catalase (CAT)) were significantly increased 24 h after pancreatitis induction. Mela- tonin given in advance of L-Arg significantly reduced the pancreatic CAT activity relative to that in the rats treated with L-Arg alone. In the liver, L-Arg significantly increased the lipid peroxidation level, and the glutathione peroxi-dase and Cu/Zn-SOD activities, whereas the Mn-SOD activity was reduced as compared to the control rats. Melatonin pre-treatment prevented these changes. CONCLUSION: Melatonin is an antioxidant that is able to counteract some of the L-Arg-induced changes during acute pancreatitis, and may therefore be helpful in the supportive therapy of patients with acute necrotizing pancreatitis.     

大豆三羟基异黄酮对大鼠急性胰腺炎的影响

目的探讨大豆提取物三羟基异黄酮（Genistein）对大鼠急性胰腺炎的影响.方法45只SD大鼠随机分为3组：3组均采用精氨酸腹腔注射诱导建立急性胰腺炎模型,对照组造模后经口胃内灌注大豆蛋白;模型组经口胃内灌注生理盐水;实验组经口胃内灌注三羟基异黄酮.观察大鼠72 h内生存与死亡情况;检测存活大鼠24 h、48 h、72 h血清淀粉酶含量,计算胰腺组织病理指数评分.结果 大豆蛋白组6h死亡率高达53.3％;三羟基异黄酮组6h累计死亡率仅为6.7％,至24 h达死亡高峰（33.3％）,较大豆蛋白组明显延后,两组死亡率比较差异有统计学意义（P＜0.01）.三羟基异黄酮组存活大鼠24 h、48 h、72 h血清淀粉酶活性显著低于大豆蛋白组,差异有统计学意义（1830 U/L ±325 U/L vs 2667 U/L±262 U/L,P＜0.01;1744 U/L±321 U/L vs 2935 U/L±301 U/L,P＜0.01;1319 U/L±338 U/L vs 2725 U/L±235 U/L,P＜0.05）;3组胰腺炎症病理指数差异有统计学意义.结论 经胃灌注三羟基异黄酮可以延缓急性胰腺炎大鼠死亡高峰,提高大鼠生存率,抑制血清胰腺淀粉酶活性,可能通过降低胰腺炎症反应而发挥重要作用.     

胰性脑病水通道蛋白-4的表达及意义

目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系.方法 25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型.对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理.注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达.结果 空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁.空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)％、(63.20±0.32)％和(78.33±0.24)％,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P＜0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P＜0.05).结论 AQP4可能参与胰性脑病的发病机制.     

粪便Alu序列的检测在胰腺癌诊断中的价值

目的 检测胰腺癌患者粪便Alu序列表达量,探讨其对胰腺癌的诊断价值.方法 收集41例胰腺癌、27例慢性胰腺炎及23例健康者的粪便样本,采用酚-氯仿方法抽提粪便中基因组DNA,应用实时定量PCR方法检测Alu重复序列的表达量.结果 胰腺癌、慢性胰腺炎、正常健康者粪便Alu重复序列表达量分别为(5.17±0.99)、(3.79 ±0.94)、(0.28±0.35) ng/g,三组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).通过接受者操作特征(ROC)曲线分析,胰腺癌的曲线下面积为74.8％,95％可信度为0.661～0.835,诊断胰腺癌的敏感性为75.6％,特异性为67.1％.结论 胰腺癌患者粪便Alu序列表达量显著增加,对胰腺癌的诊断可能有一定价值.     

晚期糖基化终末产物受体在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠发病过程中胰腺组织及血清中晚期糖基化终末产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)含量变化的规律.方法 64只雄性SD大鼠按完全随机法分为对照组,ANP 6、18、24、36、48、72、96 h组,每组8只.采用腹腔注射20％L-精氨酸250 mg/100 g体重2次、间隔1h方法制备ANP模型.对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.胰腺组织行病理学检查并评分.检测腹水量、血清淀粉酶及RAGE浓度,实时PCR法检测胰腺组织RAGE mRNA表达.结果 ANP组胰腺病理损伤随时间延长逐渐加重;腹水量从6h的(1.98±0.64)ml增加到96h的(8.69 ±0.62) ml;血清淀粉酶浓度从造模后6h开始升高,18h达(5069.88±603.25)U/L,36 h时恢复正常.对照组大鼠血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量分别为(18.33±2.99) ng/ml和0.41 ±0.13.ANP组6h时两者开始升高,分别为(30.31±5.03)ng/ml和1.57±0.19,较对照组显著升高(P＜0.05);24 h组达峰值,分别为(105.41±21.31)ng/ml和4.23±0.73,较ANP其他时间点显著升高(P值均＜0.05);96 h下降至最低点,分别为(33.54±6.96) ng/ml和1.19±0.19,但仍高于对照组(P＜0.05).结论 血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量在ANP发生36 h内逐渐增加,随后下降,但始终高于正常值.     

硫氧还蛋白-1 在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察硫氧还蛋白-1(TRX-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织的表达和褪黑素干预对其的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分成ANP组、褪黑素组和对照组,每组24只.以腹腔注射6%L-Arginine 25 mL/kg体重3次、每次间隔1 h的方法制备ANP模型.褪黑素组在制模前30min腹腔注射0.25%褪黑素20 ml/kg体重;ANP组和对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.术后6、12、24 h分批处死大鼠.抽血测定血清淀粉酶含量;取胰腺组织行病理学检查,并评分;检测胰腺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量;免疫组化检测胰腺组织TRX-1蛋白表达;RT-PCR检测胰腺组织TRX-1 mRNA的表达.结果 ANP组12 h点血清淀粉酶、胰腺组织MDA和MPO以及TRX-1 mRNA和蛋白表达水平分别为(3 012±1 425)u/L、(4.13±1.85)nmol/mg prot、(7.45±1.26)nmol/mg prot、0.68±0.18、66.8±8.1;褪黑素组分别为(1 835±499)U/L、(3.03±2.12)nmol/mg prot、(5.32±1.06)nmml//mgprot、0.50±0.09、80.29±8.14,两组比较均有显著差异(P<0.05).褪黑素组胰腺TRX-1 mRNA和蛋白表达峰值从ANP组的制模后12 h提前到制模后6 h.结论 ANP大鼠胰腺组织TRX-1 mRNA和蛋白表达增高;褪黑素干预能促进胰腺组织早期表达TRX-1 mRNA和蛋白,减轻胰腺组织的损伤.