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相似文献
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1.
嗜酸粒细胞性支气管炎   总被引:6,自引:0,他引:6  
Gibson等 [1] 于1989年报道了7例慢性咳嗽患者,临床上表现为慢性刺激性干咳或咳少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞增高,糖皮质激素(简称激素)治疗效果良好,但患者肺通气功能正常,尤气道高反应性、峰流速变异率正常,不符合支气管哮喘(简称哮喘)的诊断,因此将其定义为嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB).  相似文献   

2.
目的分析未控制支气管哮喘(哮喘)患者不同水平痰嗜酸粒细胞的临床特点,探讨未控制哮喘患者痰嗜酸粒细胞与肺功能的相关性。方法纳入2017年8月至2019年9月就诊于内蒙古自治区人民医院呼吸与危重症医学科的未控制哮喘患者167例病例资料进行回顾性研究,根据诱导痰嗜酸粒细胞百分比结果将患者分为2组,以痰嗜酸粒细胞百分比≥2.5%为嗜酸粒细胞增高组(105例),痰嗜酸粒细胞百分比<2.5%为嗜酸粒细胞正常组(62例)。分析2组患者血嗜酸粒细胞计数、呼出气一氧化氮(FeNO)、吸入沙丁胺醇后第1秒用力呼气容积(FEV1)增加量等的差异以及上述指标与痰嗜酸粒细胞的相关性。结果与嗜酸粒细胞正常组相比,嗜酸粒细胞增高组血嗜酸粒细胞计数、FeNO及合并过敏性疾病比例更高;哮喘病程及吸入沙丁胺醇后FEV1增加量则低于嗜酸粒细胞正常组(P值均<0.05)。痰嗜酸粒细胞与血嗜酸粒细胞、FeNO呈正相关(r=0.398、0.584,P值均<0.05),与吸入沙丁胺醇后FEV1增加量呈负相关(r=-0.426,P<0.01)。采用受试者工作特征曲线分析FeNO及血嗜酸粒细胞的诊断价值。FeNO诊断气道嗜酸性炎症的最佳截断值为28.5 ppb,其敏感度为86.9%,特异度为66.0%(曲线下面积为0.812)。血嗜酸粒细胞计数诊断气道嗜酸性炎症的最佳截断值为185个/μl,其敏感度为62.9%,特异度为69.4%(曲线下面积为0.667)。结论未控制哮喘患者的气道炎症表型多为嗜酸粒细胞型,嗜酸粒细胞性哮喘对支气管扩张剂反应较差,气道嗜酸性炎症可能有导致气道重塑的风险;同时血嗜酸粒细胞、FeNO对判断哮喘的气道炎症表型有一定的辅助作用。  相似文献   

3.
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用.气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通...  相似文献   

4.
嗜酸粒细胞性支气管炎(Eosinophilic bronchitis,EB)是一种以嗜酸粒细胞浸润为特点的气道炎症性疾病,又称为非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis withoutasthma),是诱导痰细胞检查技术在临床上应用所发现的新病种。该病于1989年由Gibson等首先描述,临床特征为慢性咳嗽,体检、肺功能和气道反应性无异常,但痰或诱导痰中嗜酸粒细胞增多,对皮质激素治疗反应良好。近几年嗜酸粒细胞性支气管炎的报导逐渐增多,国内对该病也有所认识,本文报告我科2007年收治的1例咳嗽10个月确诊的嗜酸细胞性支气管炎。  相似文献   

5.
嗜酸粒细胞主要碱性蛋白与支气管哮喘   总被引:1,自引:0,他引:1  
支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞(EOS),T细胞和肥大细胞等炎症细胞.EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因.研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有:嗜酸粒细胞主要碱性蛋白(MBP),EOS阳离子蛋白(ECP),EOS过氧化物酶(EPO),以及EOS神经毒素(EDN),其中MBP的毒性作用尤其显著.注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺;破坏膜脂质双分子层,改变组织酶的活性,致细胞损伤,气道上皮脱落.在支气管哮喘和其它EOS相关疾病中,患者痰或支气管肺泡灌洗液(BALF)中MBP的浓度都增高.本文就MBP与支气管哮喘的关系方面近年的研究进展综述如下.  相似文献   

6.
施小山  陈香红 《国际呼吸杂志》2011,31(17):1303-1305
目的探讨诱导痰及末梢血嗜酸粒细胞(EOS)比例、诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平在支气管哮喘(简称哮喘)发病不同时期的变化及应用价值。方法检测哮喘发作期40例(发作组)、哮喘缓解期48例(缓解组)、40名正常健康体检者(对照组)的诱导痰及末梢血EOS占白细胞百分比,同时分别测定痰ECP。结果 ①末梢血中EOS比...  相似文献   

7.
支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞(EOS),T细胞和肥大细胞等炎症细胞。EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因。研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有:嗜酸粒细胞主要碱性蛋白(MBP),EOS阳离子蛋白(ECP),EOS过氧化物酶(EPO),以及EOS神经毒素(EDN),其中MBP的毒性作用尤其显著。注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细…  相似文献   

8.
正血液高嗜酸粒细胞增多症(hypereosinophilia,HE)是指2次检查(间隔≥1个月)外周血嗜酸粒细胞绝对值(AEC)1.5×109/L;组织型HE则是指骨髓中嗜酸粒细胞(EOS)占全部有核细胞的20%以上,和(或)EOS广泛性组织浸润,和(或)通过免疫染色证实有大量EOS的颗粒蛋白沉积于细胞外组织中。高嗜酸粒细胞增多综合征(hypereosinophilic  相似文献   

9.
嗜酸粒细胞性支气管炎及其与支气管哮喘的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)是慢性咳嗽的重要原因,临床上表现为慢性刺激性干咳或咳少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞(Eos)增高,糖皮质激素治疗效果良好,但患者肺通气功能正常,无呼吸道高反应性(AHR),峰流速变异率正常[1]。近年来国内外研  相似文献   

10.
嗜酸粒细胞性支气管炎患者气道炎症细胞及介质特征的探讨   总被引:18,自引:1,他引:18  
目的观察嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)诱导痰和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类和炎症介质浓度,探讨EB的气道炎症特征。方法对43例EB(EB组)患者行诱导痰检查,将20例咳嗽变异型哮喘(CVA)患者(CVA组)、16例典型支气管哮喘(哮喘组)患者和21名健康人(健康对照组)行对照诱导痰检查,并对部分EB(11例)和CVA患者(10例)行支气管肺泡灌洗(BAL)。观察检测诱导痰、BALF中的细胞分类、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白三烯C4(LTC4)和组胺的浓度。结果EB组患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)百分比为0.1130±0.1470,CVA组为0.1900±0.1800,哮喘组为0.3860±0.2670,与健康对照组(0.0020±0.0050)比较差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组与CVA组、CVA组与EB组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);EB组BALF中EOS为0.011±0.016,CVA组为0.053±0.040,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);EB组诱导痰中的ECP浓度为(0.62±0.66)mg/L、CVA组为(1.27±1.74)mg/L,对照组为(0.07±0.10)mg/L,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);CVA组诱导痰中的LTC4浓度为(0.65±0.62)μg/L,EB组为(0.39±0.61)μg/L,对照组为(0.15±0.11)μg/L,3组间比较差异有统计学意义(P分别<0.05、0.01);CVA组BALF中组胺浓度为(3.4±1.4)μg/L,EB组为(1.6±1.5)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论EB组EOS炎症主要局限于中心气道,部分气道炎性介质水平低于CVA组。上述气道炎性特征可能是EB患者无非特异性气道高反应性的重要机制。  相似文献   

11.
背景 白介素(IL)-25可活化嗜酸粒细胞(EOS),能诱导与2型免疫相关的细胞因子的表达.研究发现,IL-25可以诱导气道高反应性,促进外周血和气道EOS浸润.但IL-25与非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(NAEB)的关系尚缺乏相关研究.目的 分析NAEB患者外周血、痰液IL-25水平及其临床意义.方法 选取2020年...  相似文献   

12.
嗜酸粒细胞性肺病(eosinophilic lung diseases,ELD)是指以气道和(或)肺实质嗜酸粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多[1].以前与ELD相关的名称较多,如嗜酸粒细胞肺浸润、肺嗜酸粒细胞增多症、嗜酸粒细胞性肺炎和肺嗜酸粒细胞综合征等,但目前多以ELD代替[2-5].  相似文献   

13.
目的 研究利用诱导痰的方法识别非嗜酸粒细胞性哮喘.方法 对57例不吸烟的成年哮喘患者和23例健康对照组进行痰诱导,痰处理并进行细胞分类计数.结果 57例哮喘受试者中26例(45.61%)嗜酸粒细胞明显高于正常对照组,31例(54.39%)无明显嗜酸粒细胞增多,而其中性粒细胞明显高于正常对照组.结论 诱导痰中嗜酸粒细胞的比例可以很好的鉴别非嗜酸粒细胞性哮喘.  相似文献   

14.
目的 观察初诊不同病情严重程度慢性持续期支气管哮喘(简称哮喘)患者的诱导痰嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)比例变化,探讨二者之间的关系,并分析诱导痰EOS比例与肺功能的相关性.方法 收集专科门诊就诊的63例初诊慢性持续期哮喘患者,根据症状分为轻度持续、中度持续、重度持续3组,分别予诱导痰和肺功能检查.观察不同病情严重程度的患者气道炎症状况.对所得数据用SPSS 15.0软件分析,各组间总体分析采用Kruskal-Wallis法,两组间分析采用Mann-Whitney U test法.结果 ①慢性持续期患者诱导痰EOS比例随病情严重程度增加呈增高趋势,重度持续患者诱导痰EOS比例显著高于轻度持续患者(41.8%vs 17.8%,P=0.033),但轻度持续与中度持续、中度持续与重度持续患者之间比较诱导痰EOS比例差异无统计学意义(P>0.05);②诱导痰EOS比例与第1秒用力呼气容积差异无统计学意义(r=-0.111,P>0.05),与第1秒用力呼气容积/用力肺活量(%)差异无统计学意义(r=-0.154,P>0.05).结论 慢性持续期哮喘患者病情严重程度与诱导痰EOS比例有关,但症状不能完全反映气道炎症程度.评价哮喘患者的严重程度时应结合临床症状和气道炎症程度综合考虑.  相似文献   

15.
背景和目的:非嗜酸粒细胞支气管哮喘(简称非嗜酸粒细胞哮喘)因对糖皮质激素(简称激素)的反应性较差,很可能是一种重要的临床病理类型,但其气道免疫病理学的特点尚不清楚,通过安慰剂对照研究观察吸入激素的效果亦未见报道.法:对12例有症状的嗜酸粒细胞支气管哮喘(简称嗜酸粒细胞哮喘)患者、11例非嗜酸粒细胞哮喘患者和10例健康对照,通过诱导痰、支气管活检、支气管肺泡灌洗进行气道免疫病理学分析.  相似文献   

16.
临床上哮喘的管理依赖于对症状和肺功能的监测。然而,即使是肺功能正常和临床上已被完全控制的哮喘患者,还呈现有气道炎症,表明这些检测方法反映气道炎症还不够敏感。诱导排出痰中的嗜酸粒细胞和呼出气NO为现今评定气道炎症的非侵入性标记物。未接受吸入性类固醇治疗患者的痰嗜酸粒细胞(%)和呼出气NO两者均增高,并随着皮质类固醇治疗而降低,这两者之间似乎存在着一种相关性。支气管高反应性(BHR)为哮喘的关键性特征,且可作为哮  相似文献   

17.
嗜酸粒细胞性支气管炎的气道炎症和临床特点   总被引:20,自引:1,他引:20  
目的 探讨嗜酸粒细胞性支气管炎 (eosinophilicbronchitis,EB)的诊断、治疗及其气道炎症特点。方法 采用Irwin慢性咳嗽解剖学诊断程序 ,对 86例慢性咳嗽患者进行病因诊断 ;通过诱导痰 ,分析痰液中细胞分类 ,分别采用荧光酶免疫法、酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白 (ECP)、白细胞介素 8(IL 8)的浓度 ,并以 9例正常人和 9例典型哮喘患者作对照组 ;吸入布地奈德干粉剂 2 0 0~ 4 0 0 μg ,每天 2次 ,治疗 4周 ,部分患者同时口服泼尼松 10~ 15mg/d或甲泼尼龙 8~ 12mg/d ,1周。结果 本组有 13例符合EB诊断 ,占慢性咳嗽的 15 % ,多表现为慢性干咳 ,肺功能正常 ,组胺激发试验阴性。EB诱导痰嗜酸粒细胞 (Eos)为 0 186 2± 0 16 32 ,ECP浓度为(2 5 3± 2 0 7)mg/L ,均较正常人升高 (P <0 0 1) ;糖皮质激素治疗 1周后 ,13例患者的咳嗽均消失。结论 EB是引起慢性咳嗽的一个重要原因 ,气道具有以Eos为主的炎症 ,糖皮质激素治疗效果良好。  相似文献   

18.
高嗜酸粒细胞综合征的临床特征   总被引:4,自引:0,他引:4  
高嗜酸粒细胞综合征 (HES)是以外周血及骨髓中嗜酸粒细胞 (EOS)增高 ,多系统EOS浸润为特征的血液系统疾病。我们对HES和其他EOS增多症患者进行对照研究 ,旨在探讨HES的临床特征。一、资料和方法1.对象 :1991年 1月至 2 0 0 1年 10月北京协和医院诊治的 4 0例EOS增多症患者 ,外周血EOS绝对计数均 >0 4×10 9/L。 15例符合HES全部 3条诊断标准[1] 即 :(1)外周血EOS计数 >1 5× 10 9/L ,且持续 6个月以上 ;(2 )无寄生虫感染、过敏、血管炎及肿瘤等引起EOS增多的证据 ;(3)具有多系统受累的表现 ;另有 4例除病程少于 6个月外符合…  相似文献   

19.
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用。气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移。两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果 :一方面,气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、IL-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活;另一方面,各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性。本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述。  相似文献   

20.
编辑同志 :我们怀着极大的兴趣拜读了付杰伟等的论文“嗜酸细胞趋化因子在哮喘、慢性支气管炎患者诱导痰中的表达及其与气道炎症的关系”[1 ] ,受益匪浅。现提出一些看法供商榷。随着诱导痰细胞分析等无创性气道炎症检查技术在临床上的应用 ,对包括慢性支气管炎 (简称慢支 )在内的慢性气道炎症性疾病的认识更加深入。从发表的研究结果来看 ,大部分单纯慢支患者急性发作期的诱导痰细胞分析均显示中性粒细胞升高为主 ,仅少数患者出现嗜酸细胞增多。诱导痰嗜酸细胞增多的患者可诊断为非哮喘性嗜酸细胞性支气管炎 (简称为嗜酸细胞性支气管炎 )。…  相似文献   

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