脑出血微创血肿清除术后内源性神经干细胞激活的实验观察

目的:观察大鼠脑出血后内源性神经干细胞的激活、增殖状况。方法:采用大鼠尾状核注射自体动脉血建立脑出血模型,将大鼠分为假手术组、脑出血组、微创术干预脑出血组(微创组)3组,在3.0 T磁共振下扫描观察血肿变化及鉴定建模成功,在第1、7、14、21天测评大鼠神经功能评分,检测Nestin与BrdU共表达的内源性神经干细胞激活和增殖及灶周小胶质细胞的活化情况。结果:MRI扫描发现微创术组于7~21 d脑出血后灶周水肿减轻;第7、14天时免疫组化检测发现小胶质细胞激活受抑制,神经功能评分明显高于脑出血组和假手术组(均P0.01);微创组内源性神经干细胞表达于7~21 d呈逐渐增多的趋势,但与脑出血组及假手术组无统计学差异(P0.05)。结论:应用MRI仪器可成功观察大鼠微创血肿清除术和脑出血灶周水肿变化。微创术可减轻脑出血后灶周水肿、减轻神经功能缺损,其机制可能通过促进内源性神经干细胞激活增殖,抑制小胶质细胞活化,提高神经保护作用。     

直接抗病毒药物治疗慢性丙型肝炎的效果及对肝硬度、APRI的影响

目的探讨目前直接抗病毒药物(DAA)治疗方案下,慢性丙型肝炎患者真实世界病毒应答情况及对肝硬度值和天门冬氨酸/血小板比值指数(APRI)的影响。方法连续性纳入2018年4月1日-2018年11月30日在天津市第三中心医院接受DAA治疗的慢性丙型肝炎患者,应用无干扰素方案的DAA治疗12～24周,评估治疗结束后第12周病毒学应答情况,对比基线及治疗结束后12周肝硬度值和APRI的变化。计量资料两组间比较采用Wilcoxon秩和检验。结果共纳入212例慢性丙型肝炎患者,其中肝硬化患者占35. 4%,基因1b、2a、3a、6a型分别占75. 0%、18. 4%、4. 2%及2. 4%。174例患者完成了DAA治疗疗程及治疗后12周随访。在DAA治疗结束和治疗结束后12周获得持续病毒学应答(SVR)的比例分别为98. 3%及95. 4%。基因1b型、2a型、3a型及6a型患者的SVR12分别为96. 3%、93. 1%、80. 0%及100%。治疗结束后12周肝硬度值较基线[9. 8(6. 9～16. 3) kPa vs 11. 4(7. 7～19. 1) kPa,Z=-2. 5,P=0. 012]及APRI[0. 34(0. 25～0. 64) vs 0. 76(0. 56～2. 25),Z=-6. 6,P 0. 001]均明显下降。根据基线是否存在肝硬化进行分组,结果显示治疗结束12周非肝硬化组患者肝硬度值较基线显著降低[7. 6(6. 6～10. 7) k Pa vs 8. 8(7. 2～13. 0) kPa,Z=-2. 7,P=0. 007];而肝硬化组患者治疗前后肝硬度值无明显差异[17. 4(12. 7～22. 1) k Pa vs 19. 8(12. 8～24. 9) kPa,Z=-1. 4,P=0. 152]。肝硬化组和非肝硬化组患者APRI在治疗后12周较基线均明显下降[0. 73 (0. 52～1. 34) vs1. 37(0. 80～2. 11),Z=-3. 4,P 0. 001; 0. 29(0. 21～0. 36) vs 0. 54(0. 31～0. 95),Z=-6. 8,P 0. 001]。结论在该真实世界研究中,应用DAA治疗的慢性丙型肝炎患者总体病毒学应答率较高,治疗结束后12周肝硬度及APRI明显改善。     

甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响

目的研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响。方法将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较。结果与去铁胺组比较,对照组1~8d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18 vs 0.42±0.23,P=0.013);对照组8~15d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22 vs 0.74±0.29,P=0.042)。去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7%vs 42.9%,58.3%vs 28.6%,33.3%vs 28.6%,P0.05)。结论甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收。     

凝血酶与高血压脑出血脑水肿形成的相关性研究

目的探讨凝血酶与高血压脑出血水肿形成的相关性。方法选择2012年7月—2014年7月河北省石家庄市第三医院收治的高血压脑出血病人73例,按照治疗方式将其分为常规组35例、微创组38例,检测两组病人1 d、3 d、5 d、7 d外周血清凝血酶浓度以及微创组血肿液中凝血酶浓度,并计算两组病人水肿比值(水肿体积/血肿体积)变化情况。结果两组病人1 d、3 d、5 d、7 d血清凝血酶水平比较差异无统计学意义(P0.05),两组病人血清凝血酶均以3 d时最高,与1 d、5 d、7 d比较,差异均有统计学意义(P0.05);常规组病人以5 d时脑水肿比值最大,与1 d、3 d、7 d比较,差异有统计学意义(P0.05);微创组病人以3 d时脑水肿比值最大,与1 d、7 d比较,差异有统计学意义(P0.05);常规组外周血清凝血酶活性,微创组外周血清凝血酶活性、血肿液凝血酶活性均与脑水肿比值呈显著正相关关系(r=0.548,P0.05;r=0.712,P0.05;r=0.674,P0.05)。结论凝血酶可能导致高血压脑出血脑水肿的形成,通过微创治疗不能影响机体凝血酶浓度的变化。     

头部轻度低温治疗高血压性脑出血的临床疗效

目的　观察颅脑降温治疗仪头部轻度低温对高血压脑出血患者脑血流动力学、血肿周围水肿和临床疗效的影响。方法　 5 8例高血压脑出血随机分为治疗组和对照组 ,在给予脑出血常规治疗的同时 ,治疗组加用电子冰帽。观察血肿体积 ,血肿周围水肿体积 ,病灶侧大脑中动脉平均血流速度 (Vm)和脉动指数 (PI) ,神经功能缺损评分。结果　治疗后第 2 1天治疗组和对照组血肿周围水肿体积分别为 (13.4 3± 12 .6 )ml,(19.6 5± 11.73)ml,(P <0 .0 1)。治疗后第 7天治疗组和对照组Vm分别为 (43.35± 6 .2 8)cm s,(41.87± 6 .17)cm s,(P <0 .0 5 ) ;治疗后第 2 1天治疗组和对照组Vm分别为 (5 9.82± 8.92 )cm s ,(5 6 .78± 8.4 5 )cm s ,(P <0 .0 1)。治疗后第 2 1天治疗组和对照组神经功能缺损评分分别为 2 0 .6 4± 14 .31、2 4 .6 9± 13.2 3,(P <0 .0 1)。结论　颅脑降温治疗仪使头部轻度低温能减轻高血压脑出血血肿周围水肿 ,有利于血肿区Vm的恢复 ,改善临床神经缺损功能     

高血压脑出血后脑水肿与血清胆红素的相关性分析

目的探讨高血压脑出血后脑水肿与血清胆红素水平的相关性。方法选取2015年1月—2017年1月我院神经内科收治的高血压脑出血病人60例,根据脑出血量分为少量出血组(10 mL)、中量出血组(10～20 mL)、大量出血组(20 mL),各20例,同时选取健康体检者60名。分别于出血后第1天、第3天、第7天及第14天行头颅CT检查,同时检测血清胆红素水平,采用多田公式计算血肿及脑水肿体积,分析不同时间脑出血血肿及周围水肿与血清胆红素的相关性。结果血清胆红素脑出血第1天开始升高,第3天达到高峰,后逐渐下降,但与出血量无关。出血后第7天水肿比最高,与第1天、第3天、第14天比较,差异有统计学意义(P0.05)。出血量较小(≤20 mL)时,出血量与水肿比无关;出血量较大(20 mL)时,出血量与水肿比相关,且第14天差异有统计学意义(P0.05)。脑出血第3天血清胆红素与水肿比呈正相关。结论脑出血初期胆红素水平升高是对机体的保护性反应,高浓度胆红素与出血后脑水肿有关。     

小剂量替加色罗治疗动力障碍型功能性消化不良的临床观察

目的评价小剂量替加色罗对动力障碍型功能性消化不良(d-FD)患者的疗效。方法符合功能性胃肠病罗马Ⅱ诊断标准的d-FD患者,随机接受替加色罗3 mg每天2次(T组,43例)或莫沙必利5 mg每天2次(M组,43例)治疗。同时选择性别及年龄相匹配的15名志愿者作为对照组。用视觉模拟标尺(visual analogue scale,VAS)0～10分评定症状严重度。计算治疗前1周及治疗后1、2周患者的总体FD症状、饱胀、早饱、嗳气、恶心等症状积分；并随机分别从各组中选择15例于治疗前及治疗2周时行钡条胃排空试验及饱餐试验。结果与基线期比较,两组患者治疗1周及2周时各项症状积分均呈逐渐下降趋势(P＜0．05)；治疗2周时,T组患者的FD总体症状感觉积分下降值(22．9±10．0)和治疗有效率(62．8%)与M组(分别为18．7±10．4和5．8%)之间差异无统计学意义(P值均＞0．5)；T组早饱症状积分下降值(24．0±12．4)和治疗有效率(76．7%)均高于M组(分别为9．6±8．1和16．3%,P值均＜0．01)。饱胀、嗳气及恶心的治疗有效率两组间差异均无统计学意义(P＞0．05)。胃排空钡条数在治疗前两组间差异无统计学意义(P＞0．05),但均少于正常对照组(P＜O．01),治疗后两组均明显增多(P值均＜0．01),但两组间差异无统计学意义(P＞0．05)。治疗前进餐最大耐受容量两组间差异无统计学意义(P＞0．05),但均明显少于正常对照组(P＜0．05)。治疗后各组进餐量最大耐受容量均明显增多(P＜0．05)；T组治疗后的进餐最大耐受容量及治疗后进餐量增加值均显著高于M组(P＜0．01)。结论替加色罗治疗d-FD有效,对改善早饱症状及增加试餐进餐量优于莫沙必利。     

氟西汀对慢性脑缺血大鼠工作记忆损伤的保护作用及其机制的研究

目的探讨氟西汀对大鼠慢性脑缺血所致工作记忆损伤的改善作用及其作用机制。方法选用Sprague Dawley雄性大鼠44只,采用双侧颈总动脉结扎术建立慢性脑缺血模型,将其分为假手术组(10只)、缺血模型组(12只)、缺血+氟西汀组(12只)、假手术+氟西汀组(10只)。氟西汀在缺血1周后经灌胃给药,持续给药4周。假手术组与缺血模型组给予相同体积的等渗盐水。采用改良的水迷宫实验检测各组大鼠的工作记忆表现,该实验持续4 d;采用免疫印迹法检测各组大鼠前额皮质中神经元标记物神经元核、星形胶质细胞标记物S-100β、G蛋白门控内向整流钾离子(GirK)通道蛋白(GirK1、GirK2、GirK3)以及分拣连接蛋白27(SNX27)的表达水平并进行组间比较。结果 (1) 4组大鼠游泳速度组间差异无统计学意义(P 0. 05)。在训练试验中,4组大鼠逃逸潜伏期及游泳距离的组间差异均无统计学意义(均P 0. 05)。在记忆保持试验中,与假手术组同时点比较,缺血模型组大鼠在实验第2、3、4天逃逸潜伏期明显延长[第2天:(48. 2±6. 3) s比(27. 4±4. 0) s,第3天:(53. 9±6. 4) s比(29. 4±6. 3) s,第4天:(41. 4±4. 9) s比(23. 8±3. 7) s;均P 0. 05];与缺血模型组同时点比较,缺血+氟西汀组大鼠在实验第3、4天逃逸潜伏期延长得到逆转[分别为(31. 0±6. 6)、(26. 2±3. 7) s,均P 0. 05]。在记忆保持试验中,与假手术组同时点比较,缺血模型组大鼠在实验第2、3、4天游泳距离明显增加[第2天:(553±76) cm比(313±51) cm,第3天:(619±81) cm比(329±65) cm,第4天:(433±48) cm比(282±47) cm;均P 0. 05];与缺血模型组同时点比较,缺血+氟西汀组大鼠在实验第2、3、4天游泳距离的增加得到逆转[分别为(373±54)、(321±70)、(279±44) cm,均P 0. 05]。(2) 4组大鼠神经元标记物神经元核抗体及星形胶质细胞标记物S-100β的相对灰度值差异均无统计学意义(均P 0. 05)。(3) 4组大鼠GirK1膜蛋白表达的差异无统计学意义(P 0. 05),假手术组为参照,缺血模型组、缺血+氟西汀组GirK2相对灰度值分别为(1. 27±0. 07)、(1. 06±0. 06),缺血模型组、缺血+氟西汀组GirK3相对灰度值分别为(1. 23±0. 08)、(1. 00±0. 06),缺血模型组GirK2及GirK3膜表达均高于假手术组,与缺血模型组比较,缺血+氟西汀组GirK2及GirK3膜表达上调均受到抑制,组间差异均有统计学意义(均P 0. 05)。(4)以假手术组SNX27相对灰度值为1,缺血模型组、缺血+氟西汀组、假手术+氟西汀组大鼠SNX27相对灰度值分别为0. 78±0. 09、0. 97±0. 04、0. 94±0. 05,缺血模型组大鼠SNX27的表达低于假手术组,给予氟西汀处理后,SNX27表达下调被逆转,组间的差异均有统计学意义(均P 0. 05)。结论氟西汀可改善大鼠慢性脑缺血所致的工作记忆损伤,其机制可能是作用于SNX27,从而抑制缺血后前额皮质中GirK2及GirK3的膜表达上调。     

幕上高血压脑出血患者神经内镜微创手术与开颅手术的疗效对比研究

目的对比分析幕上高血压脑出血患者采用神经内镜微创手术及开颅手术的安全性和疗效。方法回顾性连续纳入2016年6月至2018年4月南华大学附属第一医院神经外科收治的高血压脑出血患者85例,发病至手术时间3～36 h,平均(14±7) h;均为幕上脑出血,其中基底节区脑出血42例,丘脑出血28例,皮质出血15例;出血位于左侧44例,右侧41例;破入脑室38例;出血量32～82 ml,平均(52±11) ml;术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分6～12分,平均(8. 2±1. 5)分。根据治疗方式的不同,将85例患者分为开颅手术组(51例)和内镜治疗组(34例)。记录并对比分析两组患者的基线资料(性别、年龄、高血压病史、出血量、出血部位)、手术及其相关并发症情况(血肿清除率、手术时间、术后再出血率、颅内感染率)。对两组患者术后3个月预后进行评价,以格拉斯哥预后量表评分4～5分为预后良好,以1～3分为预后不良。结果 (1)两组患者男性、高血压病史、年龄、术前GCS评分、出血量和出血部位的差异均无统计学意义(均P 0. 05)。(2)内镜治疗组血肿清除率高于开颅手术组[(86. 7±2. 2)%比(70. 4±7. 2)%,t=9. 135],手术时间少于开颅手术组[(72±6) min比(149±21) min,t=-20. 340],组间差异均有统计学意义(均P 0. 01);两组患者术后再出血率及颅内感染发生率的差异均无统计学意义(均P 0. 05)。(3)内镜治疗组预后良好率高于开颅手术组,组间差异有统计学意义[82. 4%(28/34)比60. 8%(31/51),χ~2=4. 470,P=0. 034]。结论对于治疗幕上自发性脑出血患者的安全和疗效,与开颅手术相比,神经内镜微创手术下血肿清除是一种可供选择的手术方法。     

高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血手术治疗患者预后不良的影响因素分析

目的探讨高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者手术治疗预后不良的影响因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2017年12月重庆医科大学附属第一医院神经外科高分级[世界神经外科联盟(WFNS)分级Ⅳ～Ⅴ级]a SAH住院患者142例,均经头部CT确诊为自发性蛛网膜下腔出血,且经头部CT血管成像或DSA确诊为颅内责任动脉瘤。根据治疗方式的不同,将142例分为手术治疗组(65例)和保守治疗组(77例)。记录两组患者的基线资料、临床资料、伴随症状及并发症,并进行组间比较。基线资料包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病;临床资料包括WFNS分级、Fisher分级、瞳孔变化、脑内血肿、脑室内积血、动脉瘤位置、动脉瘤直径;a SAH伴随症状包括院内再出血、症状性血管痉挛、症状性脑积水、癫痫、肺部感染;治疗相关并发症包括院外再出血、脑梗死、颅内感染。对手术治疗组患者进行预后良好及预后不良的单因素分析,并对其预后不良进行多因素Logistic回归分析。结果 (1)手术治疗组年龄、脑室积血比例均小于保守治疗组,组间差异均有统计学意义[(54±9)岁比(60±12)岁,t=2. 947; 55. 4%(36/65)比77. 9%(60/77),χ~2=8. 175;均P 0. 01];其余基线资料、临床资料的差异均无统计学意义(均P0. 05)。(2)两组院内动脉瘤再破裂出血、症状性血管痉挛、症状性脑积水、癫痫及肺部感染的差异均无统计学意义(均P 0. 05);手术治疗组未并发院外再出血,保守治疗组院外再出血发生率13. 0%(10/77),组间差异有统计学意义(P 0. 01);手术治疗组脑梗死及颅内感染发生率均高于保守治疗组[47. 7%(31/65)比19. 5%(15/77),χ~2=12. 809; 16. 9%(11/65)比1. 3%(1/77),χ~2=11. 122],组间差异均有统计学意义(均P 0. 01)。(3)手术治疗组预后良好率高于保守治疗组,病死率低于保守治疗组,组间差异均有统计学意义[预后良好率:60. 0%(39/65)比26. 0%(20/77),χ~2=16. 803;病死率:27. 7%(18/65)比70. 1%(54/77),χ~2=25. 396;均P 0. 01]。(4)高分级a SAH患者手术治疗组中,预后良好者年龄、瞳孔变化比例及颅内感染发生率均低于预后不良者,二者差异均有统计学意义[(52±7)岁比(58±8)岁,t=2. 537; 28. 2%(11/39)比57. 7%(15/26),χ~2=5. 652; 7. 7%(3/39)比30. 8%(8/26);均P 0. 05];不同预后患者其余基线资料、临床资料及并发症发生率间的差异均无统计学意义(均P 0. 05)。(5)以手术治疗患者预后不良为因变量,将年龄(由低到高)及瞳孔变化(有或无)进行多因素Logistics回归分析,结果显示,高龄是高分级a SAH患者手术治疗预后不良的独立危险因素(OR=1. 067,95%CI:1. 006～1. 147,P 0. 05)。结论相较于保守治疗,高分级a SAH患者行手术治疗在防止院外动脉瘤再破裂出血方面具有优势,可能增加脑梗死、颅内感染的风险,但总体预后较好。高龄是导致高分级a SAH手术患者预后不良的独立危险因素。     

脑出血后血肿液凝血酶与脑水肿、神经功能缺损的相关性分析

目的分析高血压脑出血后血肿液凝血酶与神经功能缺损以及脑水肿的相关性。方法按照随机数字表法选择2008年5月—2014年5月在我院接受治疗的高血压脑出血病人94例,随机分为两组,A组45例,采用常规治疗;B组49例,采用微创颅内血肿清除术治疗。检测两组血肿液凝血酶浓度、脑水肿比值,进行神经功能缺损程度评分,分析凝血酶与脑水肿、神经功能缺损程度的相关性。结果两组治疗第3天、第5天血肿液凝血酶浓度显著高于第1天、第7天,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗第1天与第7天血肿液凝血酶浓度比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗第3天、第5天脑水肿比值显著高于第1天、第7天,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗第1天、第7天脑水肿比值比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗第3天、第5天神经功能缺损程度评分显著高于第1天,差异有统计学意义(P0.05);B组治疗第7天神经功能缺损评分显著低于第1天,差异有统计学意义(P0.05);血肿凝血酶浓度与脑水肿比值、神经功能缺损分评分呈正相关(r值分别为0.624、0.547,P0.05)。结论血肿液凝血酶可能影响神经功能缺损评分及导致脑水肿形成。     

脑出血患者血清MMP-9、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系

目的探讨脑出血患者不同时间的血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系。方法采用放免法检测80例脑出血患者（观察组）出血后24h、72h、7d和14d时的血清MMP-9、IL-6、TNF-α水平,测量其相应时间的灶周水肿体积;并与50例体检正常者（对照组）进行比较。结果观察组脑水肿在发病72h达高峰,之后缓慢下降。观察组血清MMP-9、IL-6在发病24h内明显升高,72h达高峰,与脑水肿高峰一致;7d后明显下降,14d接近正常水平,与对照组比较均明显升高（P均〈0．01）。血清TNF-α在发病后24h达高峰,之后逐渐下降;与对照组比较24、72h均明显升高（P均〈0．01）。发病后24、72h的血清MMP-9水平与IL-6、TNF-α、血肿体积、水肿体积、水肿比值、病情严重程度均呈正相关（P均〈0．01）。结论脑出血后血清MMP-9、IL-6、TNF-α均过度表达,并随时间动态变化;MMP-9与灶周水肿体积及病情严重相关,与相对水肿体积相关性更强;MMP-9、IL-6、TNF-α共同参与脑出血后灶周水肿形成,并相互影响。     

高血压脑出血患者TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18水平变化对神经功能影响

目的探讨高血压脑出血患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-18(IL-18)的变化与病情及神经功能缺损的关系。方法选取我院收治的高血压脑出血患者100例(高血压脑出血组)、同期健康体检对象100例(对照组),检测两组的TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18水平并进行比较;按照美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)对高血压脑出血组进行分组,治疗2周前后对上述指标进行对比。结果高血压脑出血组患者的TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18测定值均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(F=7. 62～23. 65,均P 0. 05);重度、中度的高血压脑出血患者的TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18测定值均显著高于轻度组(F=15. 45～23. 60,P 0. 05),重度的高血压脑出血患者的TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18测定值均显著高于中度组(均P 0. 05);治疗2周后的高血压脑出血患者的TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18测定值均显著的低于治疗前水平(均P 0. 05);高血压脑出血患者治疗前的TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18测定值与患者NIHSS评分均呈正相关(P 0. 05)。结论高血压脑出血患者TIMP-1、MMP-9、NSE、IL-18水平升高显著,并且可以反应患者的病情变化、神经功能缺损程度。     

脑出血后脑水肿脑脊液内皮素、一氧化氮关系的探讨

目的 :探讨脑出血后水肿的发病和内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的关系 ,以寻求解决脑水肿的最佳治疗方案。方法 :检测5 0例基底节区脑出血病人第 1天、第 3天、第 7天、第 14天脑脊液 (CSF)中ET及NO浓度 ,同时测定同期头颅CT血肿及水肿量与CSF压力水平 ;与 2 0例对照组CSFET、NO浓度作为对照分析。结果 :脑出血后第 1天 ,CSFET、NO浓度与正常对照组相比明显升高 (P <0 .0 0 1) ,在脑出血后第 3天与第 7天两者达到高峰 ,CT测定脑水肿量的大小与出血量、CSF压力水平、CSFET、NO浓度呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :ET及NO参与了脑出血后脑水肿的病理生理过程 ,而脑出血后脑水肿又可导致ET及NO浓度的异常变化 ,从而加重血肿周围脑组织的损害。     

土家族正常人群QT离散度正常值的研究

为了调查土家族正常人群QT离散度正常值范围 ,采集 94 7例土家族健康体格检查者为研究对象 ,其中男5 16例、女 4 31例 ,年龄 4 4 .9± 16 .1(11～ 78)岁。整体年龄近似正态分布。同步记录标准 12导心电图 ,按常规标准方法测量并计算QT离散度 (QTd)及校正QTd(QTcd)。用正态分布法 ( x± 1.96s)和百分位数法 (P2 .5～P97.5)确定其95 %正常值范围。结果 :QTd及QTcd均近似正态分布。方差分析表明QTd、QTcd的性别、按年龄分组 (A组 ,<35岁 ;B组 ,35～ 6 5岁 ;C组 ,>6 5岁 )之间均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,QTcd的性别间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,年龄间有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,QTd与QTcd未见性别与年龄间存在交互效应 (P >0 .0 5 )。用正态分布法确定的QTd、QTcd 95 %的正常值范围A、B、C三组分别为 10～ 5 6 ,10～ 5 6 ,11～ 5 4ms ;2～ 4 6 ,5～ 5 0 ,2～ 5 3ms。结论 :从临床应用看 ,土家族 95 %的正常值范围 ,QTd可采用同一值 ,建议为 10～ 5ms;QTcd ,<35岁者为 5～ 4 5ms,35岁及以上者为 5～ 5 5ms。     

瞬时弹性成像对不同年龄慢性乙型肝炎肝纤维化患儿的诊断价值

目的评估瞬时弹性成像FibroScan对0～18岁不同年龄段儿童慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的诊断价值。方法选取解放军总医院第五医学中心2015年6月-2019年12月住院拟行抗病毒治疗的18岁以下的CHB患儿280例,其中学龄前儿童(≤6岁) 157例、学龄儿童(6～12岁) 74例、青少年(12～18岁) 49例。3组均行肝穿刺病理检查评估肝纤维化程度,按Matevia评分分为轻度(0≤F 2)、中度(2≤F 3)、重度(F≥3),同时应用FibroScan进行肝脏硬度值(LSM)测量。比较同一肝纤维化程度下3个年龄段儿童LSM的差异,评估年龄对LSM判定肝纤维化程度的影响。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析LSM诊断不同年龄段儿童乙型肝炎显著肝纤维化(F≥2)、进展期肝纤维化(F≥3)的界值。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析;不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Wilcoxon检验。计数资料多组间比较采用χ~2检验。相关性采用Spearman等级相关分析。结果轻度肝纤维化患儿186例,学龄前、学龄、青少年3组轻度肝纤维化患儿LSM分别为4. 9(4. 3～5. 6) kPa、5. 5(4. 5～6. 3) kPa、6. 0(5. 4～7. 0) kPa,其中学龄前组与青少年组比较差异有统计学意义(Z=10. 929,P=0. 003);中度肝纤维化患儿60例,3组中度肝纤维化患儿LSM分别为5. 6(4. 5～6. 5) k Pa、6. 4(5. 4～7. 7) kPa、7. 1(6. 3～8. 0) kPa,其中学龄前组与青少年组比较差异有统计学意义(Z=8. 517,P=0. 011);重度肝纤维化34例,3组重度肝纤维化患儿LSM分别为8. 3(7. 1～9. 2) kPa、9. 1(8. 5～13. 1) k Pa、11. 1(8. 5～12. 0) kPa,3组比较差异无统计学意义(χ~2=4. 553,P=0. 103)。≤12岁患儿LSM与肝纤维化程度显著相关(r=0. 447,P 0. 001)。诊断显著肝纤维化、进展期肝纤维化的界值分别为5. 8 k P、7. 0 kPa,ROC曲线下面积(AUC)分别为0. 74(0. 68～0. 80)、0. 94(0. 90～0. 97); 12岁患儿LSM与肝纤维化程度显著相关(r=0. 722,P 0. 001),诊断显著肝纤维化、进展期肝纤维化的界值分别为6. 6 kP、8. 0 kPa,AUC分别为0. 82(0. 69～0. 92)、0. 95(0. 85～0. 99)。结论 CHB患儿FibroScan检测值LSM与肝纤维化呈显著正相关,可以作为进展期肝纤维化的无创诊断指标。LSM随年龄增长而升高, 12岁患儿的诊断阈值高于≤12岁患儿。     

血浆内皮素、一氧化氮对脑出血病人脑水肿影响的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度与脑出血后脑水肿的关系.方法检测50例基底节区脑出血病人第1天、第3天、第7天、第14天血浆ET及NO浓度,同时测定同期头颅CT出血量及水肿量;以同期20例健康体检者血浆ET、NO浓度作为对照组,统计采用t检验、方差分析及相关分析.结果脑出血后第1天血浆ET浓度与正常对照组相比明显升高(P＜0.001),血浆ET浓度在脑出血后第3天～第7天脑水肿高峰期达到高峰;而血浆NO浓度在脑出血后第1天与正常血浆对照组比较明显下降(P＜0.001),在第3天～第7天含量最低.脑水肿量的大小与出血量、血浆ET浓度呈正相关(P＜0.05),与血浆NO浓度呈负相关(P＜0.05).结论 ET及NO参与了脑出血后脑水肿的病理生理过程,而脑出血后脑水肿又可导致ET及NO浓度的异常变化,加重血肿周围脑组织损害.     

二甲双胍缓释片Ⅱ治疗新诊断2型糖尿病患者有效性和安全性的多中心、随机对照临床研究

目的对盐酸二甲双胍缓释片(ERMet)Ⅱ和二甲双胍片(Met)治疗T2DM患者的有效性及安全性进行比较。方法本项为多中心、随机、开放、平行对照临床注册研究。经筛查后纳入237例新诊断T2DM患者,随机予ERMetⅡ(ERMetⅡ组,n=120)及Met(Met组,n=117)治疗12周,对两组治疗前后HbA1c进行比较。结果治疗12周后,两组HbA1c较治疗前降低,但组间差异无统计学意义[(1. 77±0. 96)%vs(1. 62±1. 27)%,t=0. 35,P=0. 358],ERMetⅡ组总体不良反应发生率低于Met组,但组间差异无统计学意义(38. 26%vs 41. 38%,χ~2=0. 234,P=0. 628),ERMetⅡ组头晕发生率低于Met组,差异有统计学意义(5. 22%vs 12. 93%,χ~2=4. 158,P=0. 041)。结论 ERMetⅡ治疗新诊断T2DM患者的疗效与Met相当,总体不良反应呈下降趋势。     

脑出血患者血清铁蛋白水平与脑水肿发生的相关性

目的探究脑出血患者血清铁蛋白水平与脑水肿发生的相关性。方法对就诊于我院的400例脑出血患者进行自身对照研究,分别于出血后24小时内、3天及10天行颅脑CT检查,采用多田公式计算出血及水肿体积并采用免疫发光法检测患者血清铁蛋白水平。采用SPEARMAN统计学方法计算不同时间脑出血水肿与血清铁蛋白的相关性。结果病灶体积、血肿体积平均值和相对水肿体积在24小时内和第10天组内均无统计学意义(P0.05)。以上两组内的各指标均与第3天组指标有统计学意义(P0.05);平均红细胞体积、平均血红蛋白和平均红细胞压积三种指标在不同时间组中与脑水肿均无统计学意义(P0.05),而平均血清铁蛋白在第三天组中与脑出血水肿存在正相关(r=0.012,P0.05)。结论在脑出血发生3天后,脑出血后水肿的发生及程度与血清铁蛋白水平显著相关,能够对临床医师提供可靠的研究依据。     

高压氧治疗对高血压脑出血患者神经功能恢复及脑水肿的影响分析

目的探讨高压氧治疗对高血压脑出血患者神经功能恢复、脑水肿程度的影响。方法选取我院诊治的114例高血压脑出血患者作为研究对象,采用随机数字表法分为A组和B组各57例,两组患者均给予基础治疗,A组患者同时给予高压氧治疗;对比两组患者治疗前后的血肿体积、绝对水肿体积、相对血肿体积、表观扩散系数(ADC)、神经功能缺损评分(NIHSS)、血清神经元烯醇化酶(NSE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)。结果治疗后A组患者的血肿体积、绝对水肿体积、相对血肿体积、ADC测定值显著的低于B组(P 0. 05);治疗后A组患者的NSE、ET-1测定值显著的低于B组(P 0. 05),A组患者的TGF-β1、NO水平高于B组(P 0. 05);治疗7天、14天后,A组患者的NIHSS评分低于B组(P 0. 05)。治疗3个月后,A组患者的恢复良好率66. 67%高于B组的47. 37%(P 0. 05)。结论高压氧治疗高血压脑出血患者有利于减轻患者脑水肿的程度、促进患者神经功能的恢复。