运动对高脂饮食诱导肥胖大鼠过氧化物酶体增长因子活化受体-δ表达和胰岛素抵抗的影响

研究运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肌肉和脂肪组织中过氧化物酶体增长因子活化受体-δ（PPAR-δ）表达的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法 取体质量135～150 g的9周龄雄性Wistar大鼠80只,随机数字表法取其中60只6周时间饲以高脂饲料用于制作肥胖大鼠模型,另20只饲以普通饲料.将54只造模成功肥胖大鼠随机分为高脂饮食组（HFD）、高脂饮食同时运动组（E-HFD）、高脂饮食后运动组（HFD-E）,每组18只,同时从普通饲料饲养大鼠中随机选择16只作为正常饮食组（RD）.按文献标准对各组大鼠进行6周运动训练.检测比较各组游泳运动训练后体质量、肿瘤坏死因子（TNF）-α、瘦素、白细胞介素（IL）-1的水平以及空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素敏感指数（ISI）,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测肌肉和脂肪组织中PPAR-δ、葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4、磷酸肌醇3激酶（PI3K）mRNA的表达,并采用Western blot法检测肌肉和脂肪组织中PPAR-δ蛋白的表达水平.组间数据比较采用双侧t检验.结果 HFD组ISI为1.13±0.21,相比HFD组,E-HFD组和HFD-E组的IS1分别提高了 71.1%和45.7%（分别为2.09±0.32和1.80±0.34）,而HFD-E组低于E-HFD组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.HFD组TNF-α水平为（101±24）ng/L,相比HFD组,E-HFD组和HFD-E组则分别下降了20.0%和9.2%[分别为（81±16）和（92±19）ng/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）.与HFD组相比,E-HFD组和HFD-E组瘦素和IL-I水平均有显著下降（均P＜0.05）.与HFD组相比,E-HFD组和HFD-E组骨骼肌和脂肪中PPAR-δ、GLUT-4、PI3K mRNA的表达均显著升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,且在E-HFD组变化尤为显著（均P＜0.01）.与HFD组相比,E-HFD组骨骼肌和脂肪组织中PPAR-δ蛋白表达分别升高了388.4%和203.2%（均P＜0.05）;HFD-E组骨骼肌和脂肪组织中PPAR-δ蛋白的表达则分别升高了272.9%和117.9%（均P＜0.05）.结论 运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子瘦素、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗,可能是通过上调肌肉和脂肪组织中PPAR-δ的表达发挥作用.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。     

运动对胰岛素抵抗小鼠PPAR-y、Glut-4表达的影响

目的：观察运动对高脂饮食诱导的,产生胰岛素抵抗的小鼠骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体-y（PPAR-y）、葡萄糖转运体-4（Glut-4）表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法：将30只8周龄健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为三组：正常饮食组（10例）、高脂饮食组（10例）和高脂饮食＋运动组（运动组,10例,进行为期12周的游泳训练）。每周测小鼠体重和空腹血糖（FBG）。游泳训练12周后,以放射免疫法测空腹血胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（IRI）;逆转录聚合酶链式反应法检测骨骼肌组织PPAR．7、Glut-4mRNA的表达。结果：与正常饮食组比较,高脂饮食组体重明显增加;运动组较高脂饮食组体重明显减轻（P〈0．05）。高脂饮食组和运动组FINS、FPG、IRI水平均较正常饮食组明显升高（P〈0．01）。与高脂饮食组相比,运动组FINS[（14．00±7．12）mmol／L比（10．17±3．88）mmol／L]、FPG[（9．49±1．28）mmol／L比（8．03±1．67）mmol／L]、IRI[（1．47±0．38）比（1．06±0．27）]水平明显降低（P〈0．05）,PPAR—y[（0．95±0．17）比（2．37±0．41）]、Glut-4 mRNA[（0．68±0．24）比（1.54±0.28）]表达明显增加（P〈0．01）。结论：运动可明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌PPAR吖及Glut-4mRNA的表达,调节糖代谢,促进胰岛素信号转导有关。     

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高脂喂养小鼠肝脏炎性因子和肝脏胰岛素抵抗的影响

目的研究核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12．6～14．8g的6周龄雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为4组：普食对照组[普通饲料（ND）＋含U6启动子空载体腺病毒组（pU6Ax组）,即ND＋pU6Ax组]、普食实验组[ND＋S6K1短发夹RNA（shRNA）重组基因腺病毒组,即ND＋S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料（HFD）’pU6Ax组,即HFD＋pU6Ax组]、高脂实验组（HFD＋S6K1Ax组）,分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax（均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2．0×10^10pfu／m1）。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389（S6K1-thr389）、胰岛素受体底物1（IRS1）丝氨酸1101（IRS1-ser1101）、IRS1丝氨酸636／639（IRS1-ser636／639）、蛋白激酶B丝氨酸473（Akt—ser473）、c—Jun氨基末端激苏氨酸183／酪氨酸185（JNK—thr183／tyr185）表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD＋S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降（分别为0．549±0．016比0．871±0．081、0．635±0．079比0．905±0．059、0．642±0．042比1．327±0．025;t=9．55、6．71、34．07,均P〈0．05）。IL-6mRNA未表现出组间差异（P〉0．05）,抗炎因子IL-10mRNA在HFD＋S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高（0．773±0．076比0．436±0．046,t=9．27,P〈0．05）。Western blotting显示与HFD＋pU6Ax组相比,HFD＋S6K1Ax组肝脏S6K1基因沉默后,IRS1－serll01、IRS1-ser636／639、S6K1-thr389、JNK—thr183／tyr185表达下降,Akt—ser473表达增强（t=6．59、8．44、5．37、3．15、6．52,均P〈0．05）。结论高脂喂养可引起肝脏低度炎症并介导胰岛素抵抗的发生,肝脏S6K1可能通过促进炎症因子、抑制抗炎因子表达参与了肝脏胰岛素抵抗发生。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响

目的探讨盐酸罗格列酮（RGZ）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响。方法30只实验大鼠分正常对照（NC）组（n=8）、DM组（n=11）、RGZ组（n=11）,用药12周。测血糖、体重、HbA1C、心脏重量、左室心肌胶原含量、血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化,观察心肌细胞超微结构。结果与NC组相比,DM组大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高（16％±2％vs10％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;DM组MCP-1、TNF-α水平、心肌CTGF表达明显升高（分别为34．2±3．9vs17．5±2．8,9．8±2．5vs5．0±1．4,154士19vs98±16,P均〈0．01）;RGZ治疗后,左室心肌组织胶原明显下降（12％±3％w16％±2％,P〈0．05）,MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF表达明显降低（分别为20．2±3．2讲34．2±3．9,P〈0．01;6．5±2．12759．8±2．5,P〈0．01;121±16vs154±19,P〈0．05）。结论RGZ能明显抑制DM大鼠心肌间质纤维化,并能降低MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF的蛋白表达。     

粉防己碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞前炎症因子的影响

目的：研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧／复氧条件下对前炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素-1（IL-1G）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组：对照组、缺氧／复氧（A／R）组、粉防己碱（Tet）组。对照组：不进行A／R处理,正常情况下持续培养26h;A／R组：在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0．9％盐水,再复氧培养24h;Tet组：预先给予终浓度为30μmol／L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL－6的水平。结果：试验24h后A／R组、Tet组前炎症因子TNF－α[（682．65±32．59）、（388．94±17．22）],IL～1β[189．11±8．29）,（109．46±7．62）],IL－6[（78．45±2,74）、（40．91±1．53）]水平（pg／ml）均较对照组的[（211．44±14．20）,（59．64±2．43）,（23．99±3.24）]显著升高（P〈0．01）,Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A／R组的（P〈0．01）。结论：Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血／再灌注损伤。     

高脂饮食对自身免疫性肝炎肝损伤与焦亡的研究CSCD

目的探讨高脂饮食（high-fat diet, HFD）对小鼠自身免疫性肝炎（autoimmune hepatits, AIH）肝脏损伤的影响。方法50只C57BL/6雄性小鼠选取6只为S-100制备组,剩余小鼠用随机数字法随机分成标准饮食组（standard chow, SC）、HFD组、AIH＋SC组及AIH＋HFD组,喂饲1周后进行AIH造模,4周后处死小鼠,收集小鼠肝脏、脾脏、血清,进行HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中ALT和AST变化;蛋白质印迹法和实时PCR法检检测肝组织中Nod样受体蛋白3（NLR pyrin domain containing 3, NLRP3）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspase-1）的表达;ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌量;流式细胞仪分析脾脏中Th17细胞的数量。各组间均数比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,每两组间比较方差齐性采用SNK-q检验,方差不齐采用非参数检验。结果HFD组肝组织可见少许脂肪空泡形成,AIH＋SC组可见血管周围炎性反应,AIH＋HFD组可见炎性反应加重,出现少许空泡样脂肪变性。与SC组小鼠相比,AIH＋SC组和HFD组小鼠的血清ALT和AST水平有所增加,AIH＋HFD组上升最为明显,各组均数相比差异均具有统计学意义（F值分别为57.12和37.58,P均〈0.05）。SC组外周血中Th17占CD4＋T细胞的比例为（2.98±0.90）%,HFD组为（6.89±0.99）%,AIH＋SC组为（6.47±1.08）%,AIH＋HFD组为（9.96±0.83）%,各组之间比较及两两比较差异有统计学意义（F＝54.05,P〈0.05）。SC组各血清细胞因子浓度分别为IL-1β [（7.62±2.81） ng/L]、IL-6 [（106.54±53.08） ng/L]、TNF-α [（107.26±36.20） ng/L];HFD组分别为IL-1β [（25.06±7.09） ng/L]、IL-6 [（220.11±47.41） ng/L]、TNF-α [（273.77±33.62） ng/L];AIH＋SC组分别为IL-1β [（17.49±5.68） ng/L]、IL-6[（260.73±50.29） ng/L]、TNF-α [（250.49±81.63） ng/L];AIH＋HFD分别为IL-1β [（52.04±10.22） ng/L]、IL-6 [ （785.93±70.91） ng/L]、TNF-α [（913.97±64.57） ng/L],各组之间差异均有统计学意义（F值分别为44.66、242.15、233.49,均P〈0.05）。HFD组和SC组相比、AIH＋HFD组与AIH＋SC组相比,NLRP3、Caspase-1表达明显上升,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论HFD促进AIH,可能是通过促炎因子分泌、促进Th17细胞活化和促进炎症小体NLRP3激活进而促进细胞焦亡。     

高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物1、2表达的影响

目的探讨高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物（IRS）1、IRS-2分子表达的影响。方法对8周高脂饲养（n=7）和正常饲养（n=7）大鼠的胰岛素敏感性、脂质代谢、肿瘤坏死因子（TNF）α以及肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达进行检测。结果与正常组比，高脂组大鼠呈现胰岛素抵抗，游离脂肪酸（FFA）和TNF-α增高；肝脏的IRS-1 mRNA和蛋白含量分别降低了28％和32％（P〈0．01），IRS-2mRNA和蛋白含量分别降低了30％和27％（P〈0．01）。结论高脂饮食导致大鼠肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白含量明显降低，这可能是高脂饮食引起脂肪变肝脏胰岛素抵抗的重要分子机制。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

高脂饮食诱发的肥胖型高血压大鼠增加脂肪肝以及血管重构

过度肥胖是心血管疾病主要的影响因素之一。目前的研究主要是确定高脂肪饮食诱发的肥胖型高血压对肝疾病、血管重构以及血清中的脂肪因子表达的作用。四周雄性Sprague-Dawley(SD)喂养高脂饮食(HFD,45%脂肪)或对照饮食(12%脂肪)12周。与对照的饮食大鼠相比,HFD饮食大鼠的体重、收缩压、血清甘油三酯水平以及肾周围脂肪细胞都明显升高。HFD大鼠的胸主动脉,心脏小动脉以及肠系膜动脉纤维化现显著地增加。同时HFD大鼠的胸主动脉的壁血管中膜厚度(M)以及胸主动脉的中膜厚度/管腔直径(M/L)出现显著的增大。与对照饮食大鼠相比,HFD大鼠血清中的Endocan,leptin以及RANTES水平显著增加。Endocan,leptin以及RANTES在HFD诱发的肥胖性高血压起着重要的作用。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

吡格列酮改善胰岛素抵抗和脂代谢异常并降低血清视黄醇结合蛋白4的浓度

目的探讨吡格列酮（Pio）改善胰岛素抵抗（IR）的可能机制和对血脂的影响。方法30只Wistar雄性大鼠分为阴性对照（Nc）、高脂饮食（HF）、吡格列酮（Pio）3组。采用高脂饮食对HF组及Pio组大鼠制作IR模型,成功后Pio组给予Pio20mg·kg^-1·d^-1灌胃。8周后检测相应指标。结果与HF组相比,Pio组HOMA-IR、TG、LDL-C、视黄醇结合蛋白4水平及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）酶比活性均明显降低（P均〈0．05）,HDL-C明显升高（P〈0．05）。结论吡格列酮能降低血清视黄醇结合蛋白4水平,抑制肝脏PEPCK酶活性,改善IR和糖、脂代谢。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

鼠尾草酸对肥胖性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标和肝组织学变化的影响

目的探讨鼠尾草酸（CA）对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响。方法 随机将28只SD大鼠分为对照组（n=8）和实验组（n=20）,分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组（n=10）和CA组（n=10）,后者以cA200mg．kg^-1．d^-1体重灌胃,共6周。16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化。结果在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449．5±47．4g对531．8±40．4g,内脏脂肪重为4．51±1．63g对6．37±1．66g,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）为0．30±0．15对0．65±0．34,ALT为36±18U／L对144±80U／L,AST为132±29U／L对218±64U／L,MDA为5．93±1．14mmol／ml对18．89±7．04mmol／ml,SOD为24．61±0．43U／ml对22．91±0．93U／ml,脂联素为3．58±0．70μg／ml对4．44±0．49μg／ml,瘦素为475．78±143．76pg／ml对651．86±185．92pg／ml,抵抗素为2．71±0．79ng／ml对5．23±2．67ng／ml（P〈0．01）;肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善。结论CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果。CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤。     

2型糖尿病合并乙型肝炎肝硬化患者不同糖化血红蛋白水平的血清细胞因子变化及其临床意义

目的 观察T2DM合并乙型肝炎肝硬化（HBLC）患者不同HbA1c水平的血清细胞因子的变化.方法 选取T2DM合并HBLC患者65例,根据HbA1c水平分为血糖控制良好组及血糖控制欠佳组,检测两组血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ（INF-γ）及TNF-α水平. 结果 血糖控制良好组血清细胞因子IL-2、TNF-α[（42.7±20.5）pg/ml、（30.5±20.2）ng/ml]低于血糖控制欠佳组[（58.2±23.8）pg/ml、（43.5±33.7）ng/ml],血糖控制良好组IL-4、IL 6、IL-8水平[（3.2±1.1）、（7.1±3.7）、（58.3±50.8）pg/ml]高于血糖控制欠佳组[（1.1±0.5）、（3.0±1.3）、（35.5±17.6）pg/ml,P＜0.05].血清IL-8、INF-γ水平两组间差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 T2DM合并HBLC患者血糖控制良好组对比血糖控制欠佳组辅助性T细胞1和2（Th1/Th2）细胞因子差异明显,其意义有待进一步探究.     

炎症细胞因子对人脐静脉内皮细胞分泌VEGF、ICAM-1的影响

目的：探讨炎症因子自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）对人脐静脉内皮细胞（HU—VEC）分泌血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）的影响。方法：人脐静脉内皮细胞在37℃、5％CO2的条件下常规培养。实验采用4～5代细胞;按1×10^5／ml密度接种于5cm^2的培养皿中。24h后换液。生长接近80％融合时进行干预。按IL-1β组、TNF—α组、IL-1β＋TNF—α组、空白对照组进行刺激（IL—1β和TNFα干预浓度均为10ng／m1）,每组12个样本;在共同培养24h后收集细胞上清液。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中VEGF、ICAM—1的浓度。结果：IL—1β组、TNF—α组、IL—1β＋TNF-α组的VEGF值（ng／ml）分别为（27．91±0．63）、（13．54±1．17）和（13．05±0．11）,均明显高于对照组（4．21±0．91）,P=0．000;IL—1β组、TNF-α组、IL-1β＋TNF—α组的ICAM-1值（ng／ml）分别为（2．88±0．98）、（2．96±0．03）和（2．30±0．20）．均明显高于空白对照组（0．25±0．01）。P=0．000。结论：炎症因子IL—1β、TNF—α均可促进人脐静脉内皮细胞分泌斑块不稳定相关标志物VEGF、ICAM-1,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用的机制之一。