脑心通胶囊联合氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗型缺血性脑卒中的临床疗效

目的探讨脑心通胶囊联合氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗型缺血性脑卒中的临床疗效。方法收集福建省立医院收治的氯吡格雷抵抗型缺血性脑卒中病人240例,随机分为对照组和试验组,各120例,对照组口服氯吡格雷治疗,试验组加服脑心通胶囊治疗。检测两组治疗前及治疗后最大血小板聚集率(MPAR)、二磷酸腺苷(ADP)抑制率和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等。结果治疗后,两组MPAR明显下降,ADP抑制率显著升高(P<0.05);与对照组比较,试验组MPAR、血浆三酰甘油、总胆固醇、血小板计数、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酸激酶同工酶与NIHSS评分显著下降,ADP抑制率显著升高(P<0.01)。试验组总有效率高于对照组(85.76%与58.65%,P<0.01)。试验组发生心肌梗死、非致命性心力衰竭、心绞痛、出血并发症、脑水肿、出血性转化、再入院例数、出院后进行抗栓治疗、血小板聚集率较对照组均显著下降(P<0.01)。结论脑心通胶囊联合氯吡格雷治疗抵抗型缺血性脑卒中具有较好的临床疗效,可减少不良事件发生率。     

应用血栓弹力图评价老年冠心病病人PCI术后双联抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图评价老年冠心病病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服双联抗血小板药物的疗效及相关影响因素。方法选取2017年7月—2018年7月山西医科大学第一医院行PCI并应用血栓弹力图检测血小板功能的老年冠心病病人100例,所有病人均口服阿司匹林联合氯吡格雷进行双联抗血小板治疗,根据血栓弹力图测定的血小板聚集抑制率分组,其中二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗(CR)组;花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗(AR)组;AR与CR同时存在为双重抵抗(DR)组;ADP诱导的血小板抑制率≥30%且AA诱导的血小板抑制率≥50%为抗血小板药物敏感(ADS)组。将各组相关临床资料和生化指标进行统计学分析。结果 100例病人中,AR组13例(13%),CR组18例(18%),DR组25例(25%),ADS组44例(44%)。DR组年龄、糖化血红蛋白及空腹血糖显著高于其他3组;AR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇与ADS组比较,糖化血红蛋白与DR组比较,总胆固醇与CR组比较,差异有统计学意义(P0.05);CR组年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白与DR组比较,差异有统计学意义(P0.05);DR组年龄、空腹血糖、LDL-C、总胆固醇、糖化血红蛋白与ADS组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过血栓弹力图检测血小板抑制率可反映抗血小板药物疗效,及时发现PCI术后阿司匹林及氯吡格雷抵抗的老年病人。高龄、血糖控制不佳、高脂血症是抗血小板药物抵抗的危险因素,高脂血症老年病人更易出现AR。     

血栓弹力图在老年急性冠脉综合征患者抗血小板药物治疗中的应用

目的:应用血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用不同抗血小板药物后的血小板抑制率,评估药物疗效并寻找改善抗血小板药物抵抗的对策。方法:选取60周岁以上老年ACS患者280例,在常规药物治疗基础中给予抗血小板药物治疗,随机分为单抗组(A组)和双抗组(B组),A组随机分为阿司匹林组(A1)40例、氯吡格雷组(A2)40例、替格瑞洛组(A3)40例,B组随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(B1)80例、阿司匹林+替格瑞洛组(B2)80例,共5组。各组患者服用药物1个月后,应用血栓弹力图测定血小板经AA途径诱导的抑制率及经ADP途径诱导的抑制率,对各组患者不同药物的血小板抑制率及抗血小板有效率进行比较,并统计患者6个月内的出血或心血管缺血等不良事件发生情况;对存在抗血小板抵抗的患者,采取加大药物剂量或更换抗血小板药物的方式以改善血小板抵抗。结果:B组抗血小板有效率明显优于A组(P0.05),B2组经ADP途径诱导的抑制率及有效率明显优于B1组(P0.05);A1组抗血小板无效的患者更换药物为替格瑞洛,以及B2组抗血小板无效的患者替格瑞洛加量均获得了良好的效果(P0.05),且未增加任何出血风险(P0.05),并可降低心血管不良事件的发生率(P0.05)。结论:阿司匹林联合替格瑞洛双联抗血小板疗法疗效确切,并可降低心血管事件的发生率;对存在血小板抵抗患者更换或加量抗血小板药物是改善抗血小板药物抵抗,取得临床疗效的好对策,且并不增加出血风险。     

血栓弹力图在老年糖尿病病人PCI术后抗血小板治疗中的意义

目的探讨血栓弹力图(TEG)在老年糖尿病病人PCI术后治疗中的意义。方法选择2013年11月—2015年2月在陕西省核工业二一五医院心内科住院老年(年龄60岁以上)PCI术病人163例,根据有无糖尿病分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(71例)。使用5000型TEG凝血分析仪测定术后阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。对于发生氯吡格雷抵抗病人增加氯吡格雷剂量后再次测定阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。同时观察3月内主要心血管事件(MACE)的发生。结果术后3 d及3月两组阿司匹林花生烯酸(AA)血小板抑制率均无统计学意义,两组阿司匹林AA与氯吡格雷二磷酸腺苷(ADP)对血小板抑制率均有统计学意义(P0.05)。术后3 d氯吡格雷ADP对血小板抑制有统计学意义(P0.05)。糖尿病病人氯吡格雷抵抗发生率高于非糖尿病组,增加剂量后氯吡格雷抵抗降低,氯吡格雷抵抗病人MACE事件发生率高。结论血栓弹力图能指导PCI术后的个体化抗血小板治疗,达到更好的抗血小板效果,降低MACE事件发生率。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

血栓弹力图及基因检测技术在支架辅助栓塞颅内动脉瘤老年患者中的应用

目的 分析血栓弹力图参数、氯吡格雷基因检测及阿司匹林基因检测的个体化抗血小板治疗方案对接受支架辅助栓塞老年颅内动脉瘤患者的预后。方法 回顾性分析2016年2月至2021年10月牡丹江医学院附属红旗医院及鹤壁市人民医院接受支架辅助栓塞治疗的老年颅内动脉瘤患者192例。经血栓弹力图参数、氯吡格雷及阿司匹林基因检验结果调整的抗血小板治疗患者为调整组(144例),未进行检验的标准双抗血小板治疗患者为对照组(48例)。调整组继续分为：增加抗血小板药物剂量患者为增加组(20例),余下患者为非增加组(124例)。2组分别与对照组比较住院期间出血事件、血栓栓塞事件的发生情况，比较术后首次及出院前血栓弹力图参数。结果 调整组与对照组的临床资料比较无显著差异(P>0.05)。非增加组出血事件的发生率显著低于对照组(2.4%vs 12.5%,P=0.029),增加组、非增加组、对照组在出院时改良的Rankin量表评分≤2分、栓塞情况比较无统计学差异(P>0.05)。调整组出院前的二磷酸腺苷(ADP)受体途径血凝块最大强度较术后首次显著升高，ADP受体途径诱导血小板聚集的抑制率较术后首次显著降低，...     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

血栓弹力图评价抗血小板治疗的疗效及相关因素分析

目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。     

血栓弹力图监测抗血小板药物抑制率在老年急性冠脉综合征患者临床治疗中的价值

目的:应用血栓弹力图(TEG)监测老年急性冠脉综合征(ACS)患者不同抗血小板药物的血小板抑制率,评估药物疗效。方法:选取2018-01—2019-06住院的老年ACS患者(年龄≥60岁)234例,应用TEG监测并比较在不同诱导途径下抗血小板药物的抑制率,随访出院后6个月内患者出血及不良心血管事件(MACE)等发生情况。结果:2组发生四烯酸(AA)途径血小板抑制率比较,差异无统计学意义(t=1.274,P=0.078);A组较B组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率高,药物抵抗的发生率低,差异有统计学意义(t=2.421,P=0.035)。2组抗血小板药物AA途径低反应性比较,差异无统计学意义(χ~2=0.17,P=0.623);A组ADP途径低反应性明显低于B组,差异有统计学意义(χ~2=9.15,P=0.004)。A组MACE发生率低于B组,差异有统计学意义(χ~2=4.60,P=0.043);A组呼吸困难发生率高于B组,差异有统计学意义(χ~2=8.98,P=0.005);2组出血事件发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.02,P=0.90)。结论:阿司匹林联合替格瑞洛双联抗血小板疗法疗效确切,可降低心血管事件的发生率;对存在血小板抵抗患者更换或加量抗血小板药物改善抗血小板药物的低反应性,取得良好效果且并不增加出血风险,有临床应用价值。     

急性冠脉综合征病人氯吡格雷抵抗与他汀类药物的相关性研究

目的探讨他汀类药物是否影响氯吡格雷抗血小板作用。方法选取76例急性冠脉综合征病人,所有病人均连续口服双联抗血小板药物(阿司匹林肠溶片与硫酸氢氯吡格雷片)及他汀药物不少于7 d。39例病人口服经CYP3A4途径代谢的降脂药物(阿托伐他汀钙或辛伐他汀片)为CYP3A4途径代谢组,37例病人口服非CYP3A4途径代谢的降脂药物(氟伐他汀缓释片)为非CYP3A4途径代谢组。采用比浊法测定两组二磷酸腺苷(ADP)(5μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果两组平均血小板聚集率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷抵抗现象发生机制与不同代谢途径他汀药物相互作用无明显关联。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

不同质子泵抑制剂与PCI手术患者血小板抑制率的相关性研究

目的：研究不同质子泵抑制剂(PPI)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术患者血小板抑制率的影响。方法: 本研究纳入符合入选标准2014年1月-2016年4月解放军第一七五医院心内科住院的冠心病患者210例,均为需行PCI手术治疗的病人。所有入选者均予负荷量阿司匹林 氯吡格雷口服24h后采取静脉血标本,然后用血栓弹力图仪(TEG)检测并自动计算出二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,并将入选者随机分为三组,每组70例,分别给予雷贝拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑口服以保护胃粘膜、预防消化道出血。所有入选者经负荷量双联抗血小板治疗后均继续予阿司匹林 氯吡格雷常规量维持治疗,1周后采用上述方法复查血小板抑制率。结果：雷贝拉唑组、埃索美拉唑组、泮托拉唑组的患者双联抗血小板治疗24 h后与7 d后的血小板抑制率分别为（64.7±16.5 vs 63.9±15.2,63.2±13.6 vs 62.1±14.5,62.5±15.3 vs 61.6±14.9）;不同PPI组患者双抗治疗24 h后或7 d后的血小板抑制率比较均未见统计学差异（P>0.05）;同一PPI组患者双抗治疗7 d后比24 h后的血小板抑制率略有降低,但比较均未见统计学差异（P>0.05）;共出现43例（20.5%）氯吡格雷抵抗现象,而不同PPI组患者的氯吡格雷抵抗情况比较未见统计学差异（P>0.05）。结论：雷贝拉唑、埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响无明显差异,均可作为PCI术后患者双联抗血小板治疗的胃黏膜保护剂。     

血栓弹力图在PCI患者抗血小板治疗中的应用价值分析

目的:采用血栓弹力图评估经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法:选择2011-05-2015-04治疗的168例冠心病患者为研究对象,以其中56例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,56例未接受PCI治疗单独服用阿司匹林的患者为阿司匹林组,56例未接受PCI治疗单独服用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组。采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析抗血小板药物敏感性的相关因素。结果:1联合用药组与阿司匹林组的AA途径血小板抑制率比较差异无统计学意义(P0.05);联合用药组与氯吡格雷组的ADP途径抑制率也差异无统计学意义(P0.05);2阿司匹林的敏感性与吸烟、肥胖、高脂血症、糖尿病有关(P0.05),氯吡格雷敏感性与性别、吸烟、肥胖及糖尿病有关(P0.05)。结论:采用血栓弹力图可以及时发现对抗血小板药物不敏感的患者,从而有利于制定个体化的抗血小板治疗方案。     

血栓弹力图对脑梗死复发风险评估及指导治疗的临床价值分析

目的分析脑梗死复发或初发采用血小板药物单抗或双抗治疗对血小板抑制效果的影响,复发与初发对药物抵抗的影响,评价血栓弹力图对脑梗死复发风险评估以及指导作用的价值。方法以2014年2月—2016年2月收治的神经内科脑梗死病人作为研究对象,入选174例,初发脑梗死病人72例纳入初发组,复发脑梗死病人102例纳入复发组;单独应用阿司匹林肠溶片治疗92例(初发者42例、复发者50例),采用阿司匹林联合氯吡格雷联合治疗82例(初发者30例,复发者52例)。在梗死后10d~14d进行血栓弹力图检查,进行对比研究,分析梗死危险因素。结果单抗治疗复发组与初发组R、K、α、CI、AA抑制率值水平差异无统计学意义(P0.05),复发组MA值水平低于初发组,差异有统计学意义(P0.05);复发组发生阿司匹林抵抗发生率44.00%(22/50),高于初发组11.90%(5/42),差异有统计学意义(P0.05);双抗治疗,复发组与初发组阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗、完全抵抗发生率差异无统计学意义,双抗治疗复发组R水平低于初发组,差异有统计学意义(P0.05),双抗治疗复发组与初发组K、α、MA、CI、AA抑制率差异无统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示阿司匹林抵抗[OR=2.676,95%CI(1.104~6.103),P=0.024]为独立危险因素。结论脑梗死复发与阿司匹林抵抗有关;血栓弹力图可用于评价抗血小板治疗效果,及早发现阿司匹林抵抗,指导双抗治疗,从而使病人获益,降低复发风险。     

血栓弹力图评估经皮介入治疗后患者抗血小板药物抵抗发生情况及影响因素

目的探讨行经皮介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图(thrombelastography TEG)测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素。方法 2012年08月—2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块最大强度(MAADP)、花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率等相关数据,以AA诱导血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗,ADP诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗。收集临床及实验资料进行分析。结果全部患者中,阿司匹林抵抗(aspirin resistance)为82例,氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance)88例,发生率为29.3%、31.4%。年龄、吸烟、合并高血压、糖尿病等未影响抗血小板药物抵抗发生。合并用药方面,泮托拉唑未对抗血小板药物抵抗产生影响,使用两种他汀对抗血小板药物反应相似。结论 TEG检测阿司匹林、氯吡格雷抵抗发生率较高,一般临床因素及合并用药对其影响不明确,但应引起临床注意。     

血栓弹力图评估PCI后氯吡格雷不敏感患者抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。     

不同抗血小板药物联合他汀类药物治疗对缺血性脑卒中复发率的影响

目的探讨不同抗血小板药物对缺血性脑卒中复发率的影响。方法 205例急性缺血性脑卒中分别服用抗血小板聚集药物,根据不同服药分为阿司匹林组69例,氯吡格雷组67例,阿司匹林联合氯吡格雷组(联合组,69例),监测各组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,记录治疗后3、6和12个月各组NIHSS评分和复发情况。结果治疗12个月后,联合组NIHSS评分较其他两组明显降低(均P<0.05),氯吡格雷组NIHSS评分较阿司匹林组明显降低(P<0.05)。与其他两组相比,联合组脑卒中复发率显著减少(均P<0.05)。3组不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期联合抗血小板药物可以明显改善缺血性脑卒中的复发且未增加不良事件。