人和小鼠脓毒血症时肺泡巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子减少

肿瘤坏死因子(TNF)是脓毒血症和内毒素休克的主要体液介质,由肺泡巨噬细胞(AM)等网状内皮系统细胞分泌.TNF 在脓毒性成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的发展中起致病作用.为评价脓毒血症和内毒索休克时 AM 产生 TNF 能力,经支气管肺泡灌洗(BAL)获取6例脓毒血症和5例非脓毒血症患者(对照)的 AM,加(或不加)脂多糖(10~(-6)     

肺内巨噬细胞的种类及其作用

肺内巨噬细胞(AM)为重要的防御细胞,但也能损伤组织引起疾病发生。作者提出肺内AM 不止一种,有肺泡AM、胸腔AM、间质AM 和血管内皮AM 等多种.肺泡AM 易自支气管肺泡灌洗液(BAL)中获得,因此研究最多。存在于大、小气道的肺泡AM释放介质,吸引淋巴细胞、中性粒细胞(PMN)或肥大细胞进入气道,并调节其活性。AM 和其他气道内     

烟雾暴露对支气管哮喘豚鼠肺内P物质含量及其基因表达的影响

为探讨烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液中P物质(SP)含量及其肺组织中SP基因表达的影响,我们对此进行了研究并探讨了烟雾暴露对SP的影响机制。材料与方法　选择1 5～2 0个月龄、体重2 5 0～2 75 g及饲养条件一致的豚鼠5 0只,按随机数字表法将豚鼠分为以下5组,每组10只。( 1)常规诱喘组(A组) :用经典的卵蛋白吸入法制作哮喘模型[1] ,即将单只豚鼠置于半封闭的容器中,于第1、4、7天分别超声雾化吸入1%卵蛋白各3min使其致敏;第2 1天超声雾化吸入2 %卵蛋白5min激发诱喘;( 2 )烟雾暴露2周后诱喘组(…     

单纯烟雾暴露建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的方法学研究

目的探讨单纯烟雾暴露建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的方法,为COPD动物模型的建立提供参考。方法将24只Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组、烟雾暴露12组,每组6只。将烟雾暴露组大鼠置于自制玻璃染毒箱中,烟雾暴露2 h/d,5 d/周;对照组大鼠同时放在另一自制玻璃染毒箱中,自由呼吸空气。观察各组大鼠一般情况,比较各组大鼠肺功能指标、支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数及肺组织病理学检查结果。结果 (1)一般情况:对照组大鼠整个实验过程中活动正常,毛发白亮细密,精神佳,无气促、发绀,食量好;烟雾暴露8周组大鼠活动减少,倦卧,毛发黄涩无光泽;烟雾暴露10周组大鼠活动进一步减少,精神不佳,毛发黄涩,食欲下降,间歇咳嗽偶有喘息;烟雾暴露12周组大鼠活动较烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组大鼠减少,精神萎靡,毛发枯糙发黄脱落,口唇及指抓发绀,消瘦。(2)肺功能指标:烟雾烟雾暴露12周组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和肺动态顺应性(Cdyn)低于对照组、烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组,吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)高于对照组、烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组(P0.05);烟雾暴露8周组和烟雾暴露10周组大鼠Cdyn低于对照组(P0.05)。(3)支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数结果:烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组、烟雾暴露12周组大鼠炎性细胞计数和中性粒细胞分数高于对照组,巨噬细胞分数低于对照组(P0.05);但4组大鼠淋巴细胞分数比较,差异无统计学意义(P0.05)。(4)肺组织病理学检查结果显示,对照组大鼠支气管和肺泡结构清晰,气道黏膜上皮细胞排列整齐,肺泡大小均匀;烟雾暴露8周组大鼠肺组织以炎性细胞浸润为主;烟雾暴露10周组大鼠肺组织炎性细胞浸润更明显,气管壁平滑肌、纤维结缔组织增生,可见少许肺泡壁破坏;烟雾暴露12周组大鼠气道上皮脱落,气道内黏液和细胞阻塞,肺组织结构破坏明显,肺泡扩张,肺泡间隔断裂,相邻肺泡融合形成肺大泡,小血管壁增厚。结论在自制玻璃染毒箱中单纯烟雾暴露12周可成功建立COPD大鼠模型。     

细粒棘球蚴所致过敏性休克绵羊的肺部形态学观察

为观察细粒棘球蚴致过敏性休克绵羊肺部形态学的病理学和病理生理学变化，并探讨其发病机制，选用感染细粒棘球蚴的12只绵羊，随机分为两组，I组用细粒棘球蚴粗制囊液抗原10mL攻击发敏，Ⅱ组用生理盐水作为对照组，确定休克的发生，实验观察60min后处死绵羊，灌洗并收集支气管肺泡灌洗液并测定总蛋白(TP)、红细胞(RBC)、中性粒细胞(PMN)、巨噬细胞(AM)含量，测定并计算绵羊肺湿/干重量比值，分别观察绵羊肺部形态结构的变化。结果显示，I组绵羊产生休克，在支气管肺泡灌洗液的测定中，实验组总蛋白含量、红细胞明显升高、中性粒细胞明显升高，巨噬细胞含量无明显变化，肺湿/干重量比值明显升高。肺部形态结构观察，I组均有明显早期肺损伤的病理变化。结论：(1)休克早期形成广泛的弥漫性蛋白通透性肺水肿；(2)肺部形态学改变特点为肺毛细血管淤滞、栓塞形成；(3)肺泡Ⅱ型细胞变性，肺表面活性物质分泌和转化异常是造成肺萎陷的主要原因；(4)炎细胞参与急性肺损伤的产生。     

全肺灌洗治疗矽肺

矽肺是由于在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅(即石英)粉尘(简称矽尘)引起的。矽尘被吸入后,绝大部分随痰排出,一部分直径<5μm的微小颗粒可长期(多达30年)积聚在呼吸性细支气管与肺泡腔内,不断被肺泡巨噬细胞吞噬,缓慢进入肺间质内形成纤维化与矽结节。     

氯化钆对重症急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的防护作用及机制

目的 通过观察FasL在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCl3)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠所致肺损伤的防护机制.方法 将48只成年SD大鼠随机分为三组各16只.对照组不予任何处理.模型组和治疗组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组造模后即刻由阴茎背静脉注入2%GdCl3 15 mg/kg.6 h后处死大鼠,经支气管肺泡灌洗液(BALF)获取肺泡AM,检测BALF中TNFα、IL-1β水平及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肺、胰腺组织行HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪检测肺泡AM凋亡情况,同时行免疫组化法检测肺泡AM的FasL表达.结果 与对照组、模型组比较,治疗组透射电镜可见肺泡AM典型凋亡形态学特征,肺组织中MPO活性、BALF中TNFα和IL-1β水平均较模型组降低,肺泡AM凋亡率明显增高,FasL阳性表达率亦明显增高(P均<0.05).结论 GdCl3对SAP所致肺损伤具有防护作用,其机制可能通过激活FasL通路诱导SAP大鼠肺泡AM发生凋亡发挥作用.     

间质性肺疾病患者肺泡巨噬细胞产生的IL-Ira蛋白增加

肺泡巨噬细胞(AM)在肺内起着抗原提呈和局部免疫调节的关键作用。AM参与炎症反应部分是通过细胞因子的产生和释放来实现。本研究是以健康组和间质性肺疾病组(ILD)为对象对AM产生的白介素-1受体拮抗物(IL-lm)水平进行评价。 方法 非吸烟对照组(n=9),吸烟对照组(n=6),ILD组(n=9)。各组均行支气管肺泡灌洗并分离AM。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞合成肾上腺髓质素的研究

目的探讨肺泡巨噬细胞合成肾上腺髓质素(ADM)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用与机制。方法选择2003年10月至2004年3月,北京大学深圳医院呼吸科15例COPD住院患者(COPD组)和同期14名健康体检者(对照组),收集其肺泡灌洗液,用放免法测定血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液ADM的浓度。结果(1)COPD组BALF的细胞总数、中性粒细胞(PMN)及AM较对照组显著增高(P<0.01)。(2)COPD组血浆、BALF和AM培养上清液ADM浓度均较对照组增高(P<0.01)。(3)COPD组血浆及BALF的ADM浓度分别与BALF中AM数呈正相关(r分别为0.467和0.448,P均<0.05),血浆与BALFADM浓度亦分别与AM培养液中ADM浓度呈正相关(r分别为0.791和0.874,P均<0.01)。结论COPD患者气道内AM增加,合成ADM增多,是BALF中ADM的重要来源,从而在COPD气道炎症、肺通气及肺动脉高压中发挥广泛调节作用。     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的关系

目的本研究探讨缺氧对肾上腺髓质素(AM)合成分泌的影响及AM在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义。方法制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为对照组和缺氧组(10,20,30d)。每组6只。慢性肺心病患者23例,对照组16名。测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率。应用放射免疫法检测血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量的动态变化。测定慢性肺心病患者急性期和缓解期血浆AM含量变化。结果缺氧组实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率高于对照组(P<0.01);血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量高于对照组(P<0.01),且与肺动脉高压变化趋势一致。慢性肺心病患者不同病期血浆AM亦明显高于对照组(P<0.01)。结论AM参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程,在肺血管张力调节中起重要作用。局部和全身性AM增高可能是机体自身内源性抗损伤的代偿反应。     

纤维支气管镜在老年吸入性肺炎中的临床应用分析

目的:研究纤维支气管镜在老年吸入性肺炎治疗中的临床应用价值.方法:将164例老年吸入性肺炎患者随机分为观察组和对照组各82例,均给予呼吸内科常规治疗,观察组加用纤维支气管镜吸痰及支气管肺泡灌洗,观察吸痰前后动脉血气、心率及呼吸频率的变化,对照组给予普通吸痰管吸痰,比较两组临床疗效的差异.结果:纤维支气管镜治疗后观察组动脉血气、心率及呼吸频率均明显改善(P＜0.05);观察组总有效率92.7％,与对照组70.7％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:纤维支气管镜吸痰及支气管肺泡灌洗治疗老年吸入性肺炎,临床疗效明显优于常规治疗,且安全性高,值得在临床中推广应用.     

接触环境中二氧化氮人体支气管肺泡中肥大细胞和淋巴细胞增多

二氧化氮(NO_2)空气污染常在市区和城郊发生,NO_2作为引起呼吸疾病发病的病因已为人们所关注.以往研究NO_2对人体的作用,主要采用流行病学方法或吸入气体后检测肺功能和气道反应。本实验作者采用接触室内环境NO_2和支气管肺泡灌洗(BAL)     

自身血清能损伤支气管癌病人肺泡巨噬细胞H_2O_2的细胞外释放

巨噬细胞通过活性氧基的细胞外释放可产生杀肿瘤的作用。作者检测了支气管癌病人肺巨噬细胞(AM)H_2O_2的释放。AM 取自17例未治的支气管癌和19例对照病人的支气管肺泡灌洗(BAL)液。AM 用细胞粘连法纯化,并用加5%胎牛血清(FCS)或5%自身血清(AS)的119培养基内过夜培养。在用大戟二萜醇酯刺激后,再用荧光测定法检测H_2O_2释放。结果表明在FCS 中培养的细胞,病人组与对照组的AM 释放的H_2O_2没有区别(平均nmol H_2O_2/10~(?)细胞/h_(?)支气管癌组12.1(1.4),对照组10.5(1.8),p=0.47)。另外,对照组AM H_2O_2的释放不变。自身血清的影响(FCS10.5(1.8);AS 9.2(1.8),而支气管癌病人的AM 在这种条件下可引     

潮气量对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张容积的影响

小潮气量通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)塌陷肺泡复张效应的影响 ,目前尚不明确。本实验通过比较不同潮气量时ARDS绵羊肺复张容积的变化 ,探讨潮气量对肺复张的影响。材料与方法　新西兰考力代绵羊 (东南大学医学院实验动物中心提供 ) 18只 ,雄性 ,平均体重 (31± 5 )kg。绵羊称重麻醉后气管切开 ,接Evita 4呼吸机 (Dr ger公司 )控制通气 ,潮气量 10ml/kg ,呼气末正压 (PEEP) 0cmH2 O (1cmH2 O =0 0 98kPa) ,呼吸频率 2 0次 /min ,吸气时间 2 5 % ,吸气暂停时间 5 % ,吸入气氧浓度 (FiO2 ) 5 0 %。颈内静脉置入肺动脉漂浮导管。…     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALFMIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.     

白介素17、白介素6在香烟烟雾诱导大鼠气道炎症模型中的变化

目的 观察香烟烟雾暴露大鼠气道炎症模型血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素17(IL-17)、IL-6的变化,以探讨其可能在气道炎症中所起的作用.方法 40只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为四组:12周正常对照组(C1组)、24周正常对照组(C2组)、12周香烟烟雾暴露组(S1组)、24周香烟烟雾暴露组(S...     

肺表面活性物质在支气管哮喘发病中的作用研究进展

肺表面活性物(PS)在呼吸道内衬液与吸入空气之间形成衬里层，降低肺泡气液界面的表面张力，维持肺泡的稳定性。1959年Avery首先发现新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由于PS缺乏所引起。近年来发现，除NRDS外，很多疾病如：ARDS、肺炎、心源性肺水肿、支气管哮喘(简称哮喘)等都存在PS异常^[1]。此外，越来越多的研究表明，除PS的生     

支气管肺泡灌洗术在吸入性肺炎中的应用及安全性分析

目的研究支气管肺泡灌洗术在吸入性肺炎中的应用及安全性。方法将入选患者,随机分支气管肺泡灌洗组与常规治疗组。(1)支气管灌洗组与常规治疗组治疗结束后进行疗效分析,包括:治疗有效率、痊愈率、平均住院日进行比较;(2)通过比较支气管肺泡灌洗组患者治疗前后血浆NT-pro BNP变化,了解支气管肺泡灌洗对患者心功能的影响。结果 (1)支气管肺泡灌洗组37例,术程顺利,无严重并发症,治疗有效率、痊愈率较常规治疗组高,平均住院日缩短,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);(2)支气管肺泡灌洗组患者入院时、第一次灌洗后24 h内血浆NT-pro BNP比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论支气管肺泡灌洗术治疗吸人性肺炎患者,治疗效果好,对患者心功能无明显影响,安全性高。     

肺泡巨噬细胞在哮喘中的作用

支气管哮喘引起嗜酸细胞汇集于气道,从而导致气道炎症、支气管痉挛和支气管收缩反应性增强,出现支气管高反应性。但导致嗜酸细胞汇集的关键因素尚不清楚。有证据提示肺泡巨噬细胞(AM)可能是引起哮喘的始发细胞.1.患者和正常人的气道中存在巨噬细胞。人自     

Toll样受体4在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者外周血单核细胞源性巨噬细胞的表达

感染是慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)的主要原因,巨噬细胞功能缺陷与AECOPD密切相关[1].Toll样受体4(TLR4)作为肺泡巨噬细胞(AM)表面一种重要的病原体识别受体,可被细菌、病毒等激活而触发信号级联反应,使核因子-κB(NF-κB)活化并产生大量炎性因子,在肺部固有免疫和适应性免疫防御中起重要作用.由于COPD患者肺功能差,通过支气管肺泡灌洗法获取AM较为困难.已有研究显示,单核细胞源性巨噬细胞(MDM)在细胞表型和生理学功能上与AM相似,可替代AM作为研究模型[2].本研究以MDM为细胞模型,探讨TLR4在AECOPD患者的表达及其作用.