β肾上腺素受体与左旋精氨酸/一氧化氮通路

自从发现血管内皮舒张因子 (EDRF)即一氧化氮(NO)后 ,其生物学作用引起众多学者关注。研究表明 :β肾上腺素受体 (β- AR)激活与左旋精氨酸 /一氧化氮 (L- Arg/ NO)通路存在密切关系。本文就这一关系的研究进展及其病理意义作一综述。1　 L- Arg/ NO系统体内许多细胞有 L- Arg/ NO合成通路 ,NO合成的底物是 L- Arg和氧 ,L- Arg作为 NO的前体物有高度的立体异构专一性。一氧化氮合酶 (NOS)是这一反应的唯一限速酶 ,产物是 NO与 L-瓜氨酸 (L -citrulline,L- Citn)。合成的 NO迅速扩散到邻近细胞 ,激活细胞内鸟苷酸环化酶 (GC…     

溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达

溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病，发病率有逐年升高的趋势。文献报道，UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高。NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用，NOS按其来源分为3种类型：神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)。前两种合称为结构型NOS(cNOS)。cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶，持续释放少     

内皮型一氧化氮合成酶

在哺乳动物中已发现 3种一氧化氮合酶 (NOS) (EC 1 14 13 39) ,根据它们的cDNA被首次分离和纯化的顺序将其分别称为NOS1、NOS2和NOS3。NOS1(NOSI ,ncNOS)亦称神经元型 ,主要存在于中枢神经细胞和外周神经元中 ,与神经递质运输有关 ,其活性受Ca2 +和钙调蛋白调节[1] ;NOS2 (NOSⅡ ,iNOS) ,诱导型 ,主要存在于肺泡巨噬细胞和呼吸道上皮细胞中 ,参与某些自身免疫性疾病和感染性休克的发生 ,其活性与Ca2 +和钙调蛋白无关[2 ] ;NOS3(NOSⅢ ,ecNOS)内皮型 ,主要存在于血管内皮细胞 ,在人的肺、肾、脾等组织中也有分布 ,参与调…     

一氧化氮在出血性休克中的作用机制

一氧化氮(NO)是一种自由基,由一氧化氮合酶(NOS)从左旋精氨酸胍合成.一氧化氮合酶(NOS)目前确定有三种同功酶(NOS1、NOS2、NOS3).NO自由基在出血性休克时可以大量产生,并且在出血性休克中起着极其重要的作用.本文就近年来NO在出血性休克中的作用机制进行综述.     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展

<正>NO是人体中一个血管舒张因子,对心脑血管系统具有重要的调节作用。NO在抗平滑剂细胞增殖和迁移、抑制血小板和白细胞黏附、抗动脉粥样硬化等方面发挥重要作用。它是由L-精氨酸一个末端胍基氧化产生,这种反应通过一氧化氮合酶(NOS)催化,NOS分为3型,包括神经型NOS、诱导型NOS和内皮型NOS(eNOS),分别由3种不同的基因编码~([1])。因为eNOS可在蛋白合成水平上调控NO生成,     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少.而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物.     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少。而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物。     

一氧化氮合酶在大鼠肾脏不同部位的表达及意义

NO是在体内经一氧化氮合酶 (NOS)催化 ,由L-精氨酸和氧生成。早期研究认为[1] NOS有两种 ,一种称为原生型 NOS(c NOS) ,存在于神经组织为b NOS,存在于内皮细胞称 e NOS;另一种为诱导NOS(i NOS) ,存在于巨噬细胞中。本文应用免疫组织化学方法 ,对 NOS各亚型在正常大鼠肾脏中的分     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

一氧化氮与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化 ( AS)是危害人类健康的常见疾病之一 ,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在 AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮 ( NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一 ,免疫组化研究表明[1-3] ,一氧化氮合酶 ( NOS)信使核糖核酸 ( m RNA)广泛分布于心血管系统中 ,它在相当短的时间即可被Ca2 激活 ,并产生少量的 NO[4 ]。应用 NO的抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L- NG- nitroarginine methylester,L- NAME)可使 AS病变面积明显增加 ,而 L-精氨酸( L - arginine,L - Arg)…     

一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多心血管生理效应,NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用.非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少的物质,被称为内源性NO合酶(NOS)抑制剂,与心血管疾病的发生发展有关.     

呼出气一氧化氮测定在支气管哮喘诊疗中的应用

<正>一氧化氮(nitric oxide,NO)是机体产生的一种生物调节因子,在多种生理和病理环节中发挥重要作用。它是以L-精氨酸为前体在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用下合成的。人体内有3种NOS亚型,内皮型(eNOS)、神经型(nNOS),诱导型(iNOS)。此三种合酶在肺中都有表达。外源性的刺激,比如过敏原可以激发iNOS的合成。研究发现iNOS在哮喘患者的气道上皮和炎症细胞     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮 (NO)作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在 2 0世纪 80年代末期引起了广泛注意 ,而一氧化氮合酶 (NOS)作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.     

一氧化氮及一氧化氮合酶的生理作用与糖尿病视网膜病变的关系

一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各组织中,是一种重要生物信使分子和效应分子,具有多种生理功能〔1〕,NO合成过多或不足或NO合酶(NOS)异常与许多疾病的发生机制有关。本文就内源性NO的生理功能及与糖尿病视网膜病变(DR)发病关系的研究进展作一综述。1 NO的合成现已发现机体内多种类型的细胞都产生NO,血管内皮细     

实验性骨关节炎关节滑液中NO与PGE2的关系

一氧化氮 (NO)和前列腺素 E2 (PGE2 )是两种具有多效性作用的炎症介质 ,在炎症部位分别由诱导性酶环氧化酶2 (COX2 )和诱导型一氧化氮合酶 (i N-OS)诱导产生。现已经明确 ,NO和 PGE2 能够由骨关节炎 (OA)软骨自发分泌产生 ,在 OA关节滑液中有过度表达。然而 ,NO和 PGE2 在 OA病理过程中的作用较为复杂 ,在不同条件下甚至作用相反 ,而两者在炎症过程的相互影响作用更具争议性。为此 ,我们采用兔膝关节制动建立实验性 OA模型 ,分别给予COX2 抑制剂塞来昔布和 i NOS抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 (L- NAME) ,检测关节滑液中 NO…     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.     

血红素加氧酶和一氧化氮合酶在缺血性脑损伤时的保护作用

内源性一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)是先后发现的2种气体信号分子,NO合酶(NOS)和血红素加氧酶(HO)分别是生成NO和CO的氧合酶。研究表明,NOS/NO系统和HO/CO系统均与缺血性脑损伤的发生发展密切相关,而且两者之间还存在着错综复杂的相互作用,对其作用机制的深入了解有助于探索缺血性脑损伤的临床治疗途径。     

2型糖尿病合并脂肪肝患者一氧化氮水平及相关因素的研究

脂肪肝是糖尿病患者较为严重的并发症之一，确切发病机制不清，一氧化氮(NO)是一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成的一种小分子物质，参与扩张血管，抑制血小板聚积，抑制白细胞粘附，改善微循环。NO水平的高低反映了糖尿病患者的病情程度，及机体的抗氧化能力。我们对2型糖尿病伴脂肪肝患者血清NO及相关因素进行了系统研究，现报告如下。