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1.
目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)时肺动脉血红素氧化酶(HO)的表达变化,及其对肺动脉压力的影响。方法23只健康成年雄性杂种家犬随机分为PTE3h组(A组)、PTE8h组(B组)、PTE24h组(C组)和对照组(D组)。经右颈静脉置管注入自体血栓建立犬PTE模型,股静脉置入Swan—Ganz导管监测肺血流动力学变化。实验终点处死实验犬取肺动脉,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组化方法检测HO-1的表达水平。结果各实验组犬肺动脉平均压(PAMP)、肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉舒张压(PADP)在栓塞成功后即刻均明显升高,与栓塞前比较差异有统计学意义(P均〈0.05);栓塞后1h开始均明显下降(P均〈0.05),并呈下降趋势,约4~5h后趋于稳定,栓塞8h点与栓塞前相比仍有升高,但差异无统计学意义。RT-PCR和免疫组化检测结果显示,在D组肺动脉未见HO-1表达;栓塞后各实验组可见HO-1表达,且随着栓塞时间的延长,HO-1表达逐渐增多,以栓塞24h表达量最明显(P均〈0.05)。结论PTE后HO-1表达增加,同时升高的肺动脉压力下降,提示HO-1在PTE时与肺血管舒张相关。 相似文献
2.
右心室流出道指标评价右心室收缩功能 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨右心室流出道指标在右心室收缩功能评价中的可行性及其与目前临床认可的右心室功能指标的关系。方法随机选取心力衰竭患者61名,以根据三尖瓣反流速度测得的压差≥35mmHg(1mmHg=0.133kPa)为判断右心压力升高的标准,将患者分为右心压力升高组和右心压力正常组,并选取24名健康成年人为对照组。所有入选者均行经胸心脏超声检查,测量右心室收缩期长轴移位距离(RVLX)、右心室射血分数(RVEF)、右心室流出道缩短率(RVOTFS)、右室射血时间(RVET),比较健康人与心力衰竭患者两组间各指标差异,分析RVOTFS与上述右心室功能指标的相关关系。结果同健康人相比,心力衰竭患者的RVOTFS显著降低(0.49±0.13对0.22±0.09,P<0.01),RVEF、RVLX和RVET也明显减低。在心力衰竭患者中,右心压力升高组的RVOTFS、RVEF、RVLX、RVET显著低于右心压力正常组。RVOTFS与右心室功能指标RVLX(r=0.742,P<0.01)、RVEF(r=0.692,P<0.01)和RVET(r=0.773,P<0.01)呈显著正相关,与肺动脉压有明显的负相关关系(r=-0.366,P<0.01)。结论虽然RVOTFS主要评价右室流出道收缩功能,但它与右心室长轴功能关系密切,它同右心室长轴位移距离联合应用可以对右心室收缩功能作出综合评价。 相似文献
3.
心率震荡(heart rate turbulence,HRT)的病理生理机制至今仍未完全阐明,一些资料表明其与压力反射敏感性高度相关,且与心率变异性(heart rate variability,HRV)之间也存在显著的相关关系。本组资料观察健康人HRT的昼夜变化并通过与HRV的相关性分析,进一步探讨HRT与自主神经的关系。 相似文献
4.
永久性心房颤动是心血管病重症.在观察病 情、判断药物疗效时,经常要监测心电图.本文介绍 几种特殊的心电图现象,以提供及时正确的诊断思路.
一、心律由紊乱突然规则,是恢复窦性心律?
永久性心房颤动虽经积极治疗,仍难恢复窦性 心律.观察患者心电图时可突然出现心律规则,最 大的可能为交接区性心动过速(非阵发性),多数由 洋地黄中毒所致. 相似文献
5.
新生内膜是冠状动脉支架置入术后再狭窄形成的主要原因 ,新生内膜的形成需要平滑肌细胞 (SMC)从中膜迁移至内膜 ,因此调控SMC迁移成为了防治再狭窄的治疗靶点。许多细胞因子和血管活性物质参与了这一过程 ,其中TGF β1 在球囊损伤后新生内膜形成中起着重要作用[1 ] 。IFN γ可通过抑制SMC的增殖而减轻动脉损伤后的内膜增厚[2 ] ,但其减轻内膜增厚的详细机制尚未明了。本研究建立兔动脉损伤模型 ,术后 3天对损伤后的动脉SMC进行培养 ,各组细胞加生长因子后培养 72h检测IFN γ和TGF β1 对动脉损伤后SMC迁移的作用及其作用机制。1… 相似文献
6.
7.
急性心肌梗塞未并发休克及心力衰竭,如骤发心室颤动,通常称为原发性心室颤动,发生率在2.4~10%,但实际上急性心肌梗塞发生心脏骤停时亦有少数为心室停顿或自搏心律。因此,对此类心性猝死称为原发性心脏骤停似更为妥当。自1975~19 相似文献
8.
从静脉插入起搏导管是当前起搏治疗的常用方法,并发症尽管较少,但也给临床医生带来困惑,给病人带来不幸,现就作者所遇到的实例结合文献作一简介. 相似文献
9.
10.
心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,探讨阵发性心房颤动 (房颤 )发生与维持的潜在机制。方法 记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1 、S2 )时 1 4只犬左、右心房的单相动作电位 (MAP)和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 [复极达90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 (ms,APD90 、APD80 、APD50 ) ]。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果 记录满意MAP信号 1 2例 ,共标测 2 6点 (右房 1 7点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均(6 98± 1 76 )mV ,左心房APD90 和APD50 小于右心房 [(1 5 7 4± 4 3 5 0 )ms比 (1 70 9± 37 9)ms ,P <0 0 5 ;(88 4± 1 9 1 )ms比 (1 0 0 1± 2 1 2 )ms,P <0 0 5 )。其中左房刺激发作 38阵 ,明显多于右房 2 3阵 (P <0 0 5 )。由左房诱发房颤的早搏的偶联间期明显比在右房诱发的短 (P <0 0 5 )。起源于左房的房颤的早搏参数小于起源于右房的 (P <0 0 5 )。结论 左、右心房间具有MAP的异质性的复极特性 ,是诱发折返、发生和维持房颤的基质。 相似文献