冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化

冠状微血管痉挛性心绞痛(CMSA)又称"X综合征",是指患者有典型心绞痛症状(多为劳累性),心电图运动试验阳性,而冠状动脉造影正常且无冠状动脉痉挛依据的一组临床综合征.其发病机制目前尚不十分清楚,1991年Cannon[1]根据本征病理生理特点,提出发病的原因与微血管功能障碍有关,近年来认为血管内皮损伤及内皮依赖性舒张功能障碍与其密切相关.而氧化应激是导致血管内皮功能障碍的主要始动因素之一.本研究通过对CMSA患者血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨氧自由基在CMSA中的意义.     

封堵器置入位置与封堵器介入治疗心室间隔肌部大缺损术后心电图演变的关系:1例报告

目的观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变，并探讨演变与置入封阻器的关系。方法患者男，20岁，体质量50kg．心脏超声心功图示左心室增大，室间隔肌部缺损，缺损口直径8mm，术前心电图示左前分支阻滞：选择φ12mm长7mm国产（先健科技）肌部封堵器，经操纵杆在X线透视下推送至左心室。术后行心电监护7d，并每天记录心电图；青霉素360万U／d，共3d；地塞米松10mg／d，共5d；口服阿斯匹林100mg／d，维持6个月；术后1个月复查超声心动图及动态心电图、结果术后1周内电图出现了一系列动态演变，包括结性心动过速，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞，室性心动过速等，经密切观察和地塞米忪治疗恢复正常。术行1个月彩色多普勒超声心动图提示：心脏各腔室大小正常，封堵器位置固定良好无移位，无残余分流，主动脉瓣、三尖瓣无返流。结论国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变，其中选择封堵器大小最为关键。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。     

超声误诊阑尾低级别黏液性肿瘤1例

阑尾低级别黏液性肿瘤（Low- grade appendiceal mucinous neoplasm，LAMN）是阑尾黏液性肿瘤的一种少见类型，发生率占阑尾切除病例的0.2%~ 0.7%［1］，属于交界性或低度恶性肿瘤，破裂后易形成低级别腹膜假黏液瘤（PMP），临床症状个体差异大。LAMN起源于阑尾腺上皮，特点是由于粪石或者慢性炎症导致管腔狭窄，黏液物质聚积引起管腔扩张，黏液呈“推挤性”模式进入阑尾壁内或壁外［2］。超声表现：典型特征为“洋葱皮”样征象，大部分表现为囊实性包块，分隔纤细，部分病例内部回声呈胶冻状［3］，合并PMP时常伴有腹水。     

氧自由基对培养人脐静脉内皮细胞代谢产物的影响

目的:观察氧自由基对培养的人脐静脉内皮细胞产生的裂解不对称二甲精氨酸的酶--二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶活性及表达的影响,以探讨不对称二甲精氨酸代谢机制及卡托普利的作用。方法:实验于2003-05/2004-06在南昌大学医学分子中心进行。采用改良的Jaffe法培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的3～6代人脐静脉内皮细胞分为4组:①空白对照组:加DMEM培养液。②氧自由基0.01,0.1mmol/L组:分别加入氧自由基0.01,0.1mmol/L。③卡托普利组:同时加入氧自由基0.1mmol/L及卡托普利(100mg/L)共孵。孵育24h后,检测上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶活性、内皮细胞的代谢产物不对称二甲精氨酸浓度以及反应二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶酶活性的L-瓜氨酸浓度,采用Westernblotting测定细胞裂解液中二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的蛋白表达。结果:①二甲精氨酸浓度:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均高于空白对照组[(2.71±0.35),(4.78±0.67),(0.81±0.12)μmol/L,P<0.05,0.01],卡托普利组低于氧自由基0.1mmol/L组[(2.03±0.35)μmol/L,P<0.01]。②L-瓜氨酸浓度:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均低于空白对照组(P<0.05,0.01),卡托普利组高于氧自由基0.1mmol/L组(P<0.01)。③一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均低于空白对照组(P<0.05,0.01),卡托普利组高于氧自由基0.1mmol/L组(P<0.01)。④二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的蛋白表达:各组间无差异(P>0.05)。结论:氧自由基培养下,内皮损伤,不对称二甲精氨酸的增加与二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的活性减弱有关,与其蛋白的表达无关。而卡托普利则通过增加二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶活性促进不对称二甲精氨酸代谢,使一氧化氮合酶活性增加,抑制氧自由基对内皮功能的损伤。     

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.     

64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用

目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3～20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.     

卡托普利逆转高血压左室重构的实验研究

１４周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）已形成左室肥厚（ＬＶＨ），心肌胶原浓度及心肌Ｃａ￣（２＋）增加，左室顺应性下降，经卡托普利治疗５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ１４周后，ＬＶＨ消退。心肌胶原及Ｃａ￣（２＋）消退，左室舒张期弹性硬度改善，表明卡托普利治疗高血压能逆转左室肥厚及心肌胶原重构，并改善心功能。     

高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用

目的 :观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)内源性一氧化氮 (NO)合酶抑制物———不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～ 6代HUVECs用于实验 ,分为①大气压组 :加等量DMEM培养液 ;②高静水压组 ;③高压加卡托普利组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L arg)、NO和内皮素 (ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转化酶 (ACE)的活性。结果 :高静水压组ADMA、ET的量、细胞内钙 [Ca2 + ]i及ACE活性增加 ,而NO的量减少。卡托普利干预后 ,上清液中ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而L arg水平无明显变化。结论 :高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 ,卡托普利则能通过减少ADMA减轻高压导致的内皮细胞代谢功能障碍