甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞遗传物质的影响及其机制

目的 研究甲醛对各阶段生殖细胞遗传物质的损伤及其机制。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象，甲醛染毒剂量分别为0.2,2,20mg/kg。采用腹腔注射染毒5d，第6天处死一批小鼠，余下的小鼠于第14天处死。观察不同阶段生殖细胞遗传物质的损伤和生物材料中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、铜和锌的变化。结果 甲醛能诱发早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高；甲醛高剂量组能使小鼠睾丸组织中MDA含量明显程式高，Cu和Zn的含量显著降低。结论 甲醛能诱发小鼠生殖细胞遗传物质的损伤，睾丸组织脂质过氧化损伤；脂质过氧化作用可能是甲醛致遗传物质损伤的机制之一。     

甲醛对小鼠睾丸各阶段生殖细胞致突性的研究

目的　观察甲醛 (Formaldehyde)对小鼠睾丸各阶段生殖细胞的致突毒性。　方法　选用雄性昆明小鼠 ,采用腹腔注射染毒 ,染毒的甲醛剂量分别 0 .2 0、2 .0 0、2 0 .0 0 mg/ kg· bw。每天 1次 ,连续 5 d。第 6 d和 15 d分别处死动物进行 SCE和微核试验 ,判断生殖细胞的致突毒性。　结果　甲醛的中、高剂量组早期精细胞微核率显著升高 (P<0 .0 5 ) ;同时精原细胞 CE交换率也显著升高 (P<0 .0 5 )     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

丙烯腈对雄性小鼠性成熟的影响

目的探讨丙烯腈对未成年雄性小鼠性成熟过程的影响。方法以未成年雄性小鼠为研究对象,采用连续5 d腹腔注射染毒,观察35 d后剖杀,进行睾丸组织病理、精子形态观察以及睾丸生殖细胞流式细胞仪检测分析,综合判断丙烯腈对雄性性成熟的影响。结果丙烯腈对未成年雄性小鼠睾丸组织的影响,表现为曲细精管基膜断裂,曲细精管内生殖细胞的数量减少,管腔内成熟精子减少,中、高剂量组曲细精管管腔内成熟精子百分比仅为阴性对照组的1/3和1/6(P<0.01);精子形态结构异常增加,其中高剂量组精子畸形率为阴性对照组的2.6倍(P<0.05);睾丸组织中多种精子细胞成熟障碍,各染毒组精细胞凋亡增加,其中高剂量组精细胞凋亡率为阴性对照组的1.75倍(P<0.05)。结论丙烯腈影响雄性小鼠的性成熟过程,是雄性生殖毒性作用机制之一。     

碲化镉量子点对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的毒性效应

[目的]探讨碲化镉量子点(CdTe quantum dots,CdTeQDs)对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的影响。[方法]将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照组(pH=7.4的磷酸盐缓冲溶液)和低剂量(0.3μmol/kg)、中剂量(0.9μmol/kg)和高剂量(2.7μmol/kg)(以体重计,余同)CdTeQDs染毒组,每组8只。采用腹腔注射法隔日染毒1次,染毒3周。检测小鼠体重、生殖器官脏器系数、精子数量和精子畸形率、睾丸组织病理学及睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况。[结果]染毒后,各组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠睾丸脏器系数低于对照组(P0.05)。各组小鼠睾丸重量、附睾重量及脏器系数差异均无统计学意义(P0.05)。各剂量组小鼠精子数量与对照组[(3.35±0.76)×10~7/g]比较均减少(P0.05),高剂量组精子数量[(1.08±0.34)×10~7/g]比中剂量组[(1.73±0.61)×10~7/g]、低剂量组[(2.37±0.91)×10~7/g]减少(P0.05)。中剂量组[(13.09±3.09)%]、高剂量组[(18.29±2.25)%]小鼠精子畸形率与对照组[(4.16±0.53)%]、低剂量组[(5.07±0.83)%]比较均升高(P0.008);高剂量组与中剂量组比较,其精子畸形率升高(P0.008)。睾丸组织病理学观察结果显示,各剂量组染毒小鼠睾丸组织出现不同程度损伤。与对照组比较,各剂量组小鼠睾丸LDH和SOD活性无明显变化(P0.05),SDH活性下降(P0.05)。[结论]CdTeQDs会导致雄性小鼠精子数量减少,精子畸形率升高,睾丸组织受损以及睾丸SDH活性下降。     

镉对小鼠睾丸生殖细胞的遗传毒性

目的探讨镉的雄性小鼠生殖遗传毒性。方法应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)研究镉对离体小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用。结果氯化镉各染毒组尾部DNA百分率及尾矩均明显高于对照组(P0.01)。随着染毒剂量的增加,小鼠睾丸细胞DNA损伤程度也逐渐增加,存在着明显的剂量-效应关系。结论氯化镉可引起离体小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,对雄性小鼠生殖细胞具有生殖毒性。     

甲醛慢性吸入暴露致小鼠精子畸形

目的研究甲醛慢性吸入染毒致雄性小鼠生殖细胞遗传毒性。方法 SPF级雄性ICR小鼠40只,随机分为4组:低剂量组、高剂量组、阴性对照组和阳性对照组,每组10只,低、高剂量组染毒剂量分别为1、10 mg/m~3,用静式吸入的方法进行染毒,每天一次,每次2 h,连续染毒20周,阳性对照组给予环磷酰胺。小鼠染毒后继续饲养5周。观察并计算精子畸形率。结果阴性对照组、低剂量组和高剂量组的睾丸脏器系数分别为(0.81±0.13)%、(0.82±0.12)%和(0.78±0.12)%,各组之间差异无统计学意义(P0.05);阴性对照组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组的精子畸形率分别为4.1%、6.4%、11.5%和11.3%,与阴性对照组比较,各染毒组精子畸形率明显增加,差异有统计学意义(P0.01);且染毒剂量与精子畸形率之间存在剂量-反应关系(r_s=0.888,P0.01)。结论甲醛慢性吸入染毒可引起小鼠精子畸形率升高,且染毒剂量与精子畸形率之间存在剂量-反应关系。     

苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 探讨苯对雄性小鼠的生殖毒性。方法 以浓度400mg／m^3、2000mg/m^3、10000mg／m^3的苯给小鼠作静式吸入染毒,观察精子畸形和睾丸组织病理学改变。结果染毒组小鼠精子畸形率明显高于阴性对照组,随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势;睾丸组织内各期生精细胞减少,问质细胞排列稀疏,分裂异常,这种损害在一定时间内也难以恢复。结论较高浓度的苯具有一定生殖毒性,能诱发雄性小鼠生殖细胞的损害。     

酒精致雄性大鼠生殖细胞损伤的实验研究

目的:探讨酒精对雄性哺乳动物生殖细胞损伤的机理研究。方法:实验组用不同剂量44°白酒对成年雄性大鼠灌胃,造成饮酒后生殖细胞损伤模型,饮酒2个生精周期后断头取血并做内脏和生殖系统病理切片,光镜观察及体视学图像分析,并做交配后子鼠畸形的观察。结果:睾丸与附睾相对重量随饮酒量增大和周期延长而降低。精子活力显著低于对照组(P<0.01),精子活动率较正常对照组明显降低(P<0.05),精子畸形率明显高于对照组(P<0.01),血清LH、FSH及T均较正常水平低,病理及体视学显示高剂量组曲精小管萎缩变细,间隙增宽,心、肝、脑、肾无异常。结论:酒精对雄性哺乳动物生殖细胞有明显的损伤作用,减少饮酒对优生有重要意义。     

甲醛对大鼠组织细胞DNA的损伤作用

目的探讨甲醛对大鼠肝、肾、肺组织细胞DNA损伤作用。方法将24只健康SD大鼠随机分为6组,用蒸馏水及不同剂量（10、20、30、40mg／kg）的甲醛溶液和环磷酰胺经腹腔染毒阴性对照组、染毒组和阳性对照组大鼠,第2天处理动物后,取肝、肾、肺组织用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果甲醛对大鼠的肝、肾、肺组织细胞DNA具有损伤作用,染毒剂量和损伤呈现一定的剂量一反应关系。随着甲醛染毒浓度的升高,肾、肺、肝细胞拖尾率增加,头尾比降低。结论甲醛可引起大鼠的肝、肾、肺组织细胞DNA损伤,从而进一步证实甲醛具有遗传毒性。     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

甲基汞对小鼠睾丸功能的影响

The results showed that the amount of methylmercury (MeHg) in testis correlated positively with exposure doses (r = 0.99 P less than 0.01). MeHg affected the process of spermatogenesis, causing decrease of sperm count and increase of sperm abnormalities. Pathological and electron microscopic examinations indicated that spermatogenic cells were damaged by MeHg especially spermatogonium and spermatocyte. Changes of microstructure were mainly degeneration, fragmentation vacuolation and large lipid drop formation of spermatogenic cells. The acrosome of many spermatids showed obvious changes. Destruction of blood-testis barrier was observed in 1/10 LD50 group. Quantitative histological examination also confirmed that MeHg resulted in lessening of its area of seminiferous tubules and reduction of germ cells. The contents of testosterone were not decreased in the treated groups other than the 1/10 LD50 group.     

p-p38MAPK在SD大鼠隐睾中的表达

目的 :探讨丝裂原活化蛋白激酶 (p - p38MAPK)在隐睾所致生精障碍过程中的可能作用。方法 :SD雄性大鼠 4 0日龄时复制单侧隐睾模型 ,免疫组化SP法检测大鼠睾丸中p - p38MAPK的表达。结果 :术后第 7天 ,与正常侧睾丸相比 ,隐睾侧睾丸重量明显减少 ,生精小管内生精细胞排列紊乱 ,生精细胞与精子的数量减少 ,可见较多多核巨细胞 ;p - p38MAPK只见于隐睾侧睾丸内生精上皮及间质细胞 ,在正常侧睾丸内未见表达。结论 :隐睾可导致p38MAPK活化 ,而 p38MAPK活化可能与隐睾所致的生殖细胞凋亡有关     

甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究

目的研究小鼠吸入气态甲醒后，甲醒对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制。方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，用2，4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基古量，以判断蛋白质的氧化损伤程度；用MDA（丙二醛）试剂盒测定组织中MDA含量，来判断脂质的过氧化程度。结果只有吸入3．0mg／m^3的气态甲醛时，才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤，而在0．5mg／m^3时，脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著。结论0．5mg／m^3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤，而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著，可见0．5mg／m^3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3．0mg／m^3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤，且肾组织比脑组织敏感。     

苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA损伤联合作用

目的探讨苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA联合损伤效应。方法采用单细胞凝胶电泳方法，分别检测苯染毒（剂量为50，200，800mg／kg）、甲醛染毒（剂量分别为0．3，1．2，4．8mg／kg）和苯＋甲醛复合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果在受试剂量范围内，小鼠睾丸细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0．01），其彗星尾长随苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随甲醛染毒剂量增加而缩短，尤其高甲醛染毒组（P〈0．01）；复合染毒组中彗星尾长随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随联合染毒中甲醛染毒剂量增加而缩短（P〈0．01）。苯＋甲醛联合作用经析因素分析存在相加作用（P〈0.01）。结论苯和甲醛均能彼此增强各自所致的睾丸细胞DNA损伤效应。