牛磺酸与妊娠

牛磺酸是一种含硫β-氨基酸．不参与蛋白质的肽链构成．但却存在于机体几乎所有细胞内，是最为丰富的游离氨基酸。对杂食动物(如人，啮齿类)，牛磺酸可从食物中摄取(肉、鱼、奶)，也可由蛋氨酸和半胱氨酸自身合成，因此属半必需氨基酸。血浆水平与饮食中牛磺酸含量呈显著相关．素食者血浆水平只有杂食者的一半。体内牛磺酸的总量受肾脏调节，多余的牛磺酸随尿排除，摄入不足时通过近曲小管刷状缘上的牛磺酸.     

牛磺酸与胎儿生长受限的研究进展

牛磺酸广泛存在于所有动物的组织细胞内,是机体含量最丰富的游离氨基酸。牛磺酸对胎儿及新生儿生长发育以及中枢神经系统具有重要作用,围产期补充牛磺酸可以改善胎儿生长受限的孕妇怀孕期间缺乏牛磺酸导致的低出生体重、生长迟缓以及中枢神经系统功能障碍等并发症。本文就牛磺酸与胎儿生长受限的关系以及补充牛磺酸对胎儿生长受限的影响进行综述。     

牛磺酸与大鼠脑发育关系的研究

将断乳大鼠随机分成两组,(Ⅰ)补充(0.6％)牛磺酸组,(Ⅱ)对照组。从大鼠的行为、大脑发育及人体细胞体外培养三个方面对牛磺酸与大鼠脑发育的关系及其机制进行了探讨。结果表明:①补充牛磺酸组大鼠在学习、记忆等方面均显著优于对照组大鼠(P<0.01)。②补充组大鼠在脑重量上显著优于对照组大鼠(P<0.05)。③补充组大鼠大脑中游离牛磺酸、锌、铜、铁及其它16种游离氨基酸含量显著高于对照组大鼠(P<0.01)。④牛磺酸具有促进细胞代谢活性的作用,牛磺酸与锌的复合效应具有抑制细胞代谢活性的作用。推测:牛磺酸-锌/牛磺酸具有细胞代谢活性调节因子的作用。在细胞水平上牛磺酸可促进细胞的增殖活性,在整体水平上表现为补充牛磺酸大鼠在脑重量上显著高于对照组;在行为上则表现为补充组大鼠在学习、记忆能力上的提高。由此认为牛磺酸具有促进大脑发育的作用。     

缺血缺氧致脑损伤的机制及牛磺酸的保护作用

缺血缺氧性脑损伤是临床上常见的疾患，其发病机制复杂。牛磺酸是细胞内的自由β-氨基酸，在大脑发育过程中具有神经营养因子和神经保护性因子作用。近年研究表明，牛磺酸在脑缺血缺氧中能拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性、具有调节Ca^2 稳态的作用、减少一氧化氮(NO)和自由基产生、抗脂质过氧化、降低脑缺血中细胞凋亡的发生及影响缺氧诱导因子的表达，对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠保护作用

目的 探讨牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠的保护作用及机制.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、脑挫伤模型组、牛磺酸治疗组、纳洛酮治疗组以及牛磺酸联合纳洛酮治疗组.评价指标包括细胞内Ca2 浓度、脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量、脑脊液中兴奋性氢基酸及乳酸含量.结果 与模型组以及单纯治疗组(牛磺酸治疗组、纳洛酮治疗组)比较,牛磺酸联合纳洛酮治疗组能明显降低脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量、脑皮层胞内Ca2 、MDA的含量(P＜0.05),并且明显增高皮层SOD以及GSH-Px的活性(P＜0.05).结论 牛磺酸联合纳洛酮对大鼠脑挫伤保护作用明显.     

牛磺酸影响视网膜谷氨酸、γ-氨基丁酸含量

目的 探讨在不同光照状态及膳食添加牛磺酸时，血浆及视网膜牛磺酸、谷氨酸(Gluramate，Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric，GABA)含量的变化。方法 将断乳大鼠随机分为3组：对照组、牛磺酸低剂量组、牛磺酸高剂量组，在大鼠饲料中添加牛磺酸，营养干预4周后，用氨基酸分析仪检测光照及暗适应时血浆及视网膜中牛磺酸、Glu、GABA的含量。结果 暗适应后，视网膜牛磺酸含量下降，Glu含量升高，GABA含量无改变。膳食添加牛磺酸后，血浆及视网膜牛磺酸含量升高，光照时的视网膜Glu含量增加，暗适应时的视网膜Glu含量下降；光照及暗适应时的视网膜GABA含量均增加。结论 视网膜牛磺酸、Glu含量与光照状态有关，GABA含量与光照状态无关，牛磺酸可能通过调节视网膜Glu、GABA含量而调制视网膜信号传递。     

牛磺酸研究的进展

牛磺酸是一种含硫的β -氨基酸 ,自从被确立为人体条件必需氨基酸的营养学地位后 ,越来越成为人们关注和研究的焦点。牛磺酸不仅分布广泛 ,而且对多器官和系统有着非常重要的作用。牛磺酸在可兴奋组织中有很高的浓度 ,细胞内牛磺酸的衰竭已经和发育缺陷、视网膜损伤、免疫缺陷、心血管疾病等联系在一起。目前对牛磺酸的研究已经进入一个崭新的阶段。     

多胺的生殖生物学作用及其研究进展

多胺是一类聚阳离子化合物,包括精胺、亚精胺和腐胺等。哺乳动物体内多胺来源于氨基酸合成或从饮食中摄取,多胺能够清除细胞内过多的活性氧簇(ROS),调节其氧化应激水平。多胺在雄性和雌性的生殖过程和胚胎/胎儿发育中起重要作用。研究发现,多胺参与调节细胞生长和基因表达,且与有丝分裂、减数分裂有关。在雄性,多胺与精子生成相关,并调节精子活性;在雌性,多胺与卵泡发育及排卵有关,且参与调节类固醇激素生成。在体外成熟(IVM)中外源性添加多胺,可有效地减少卵母细胞非整倍体率并且改善其胚胎发育。此外,多胺缺乏会导致胚胎发育停滞。多胺参与胎盘发育以及在胎儿发育过程中母婴的物质交换。综述多胺生物学功能及其对配子发生及胎盘发育的作用。     

牛磺酸研究进展

牛磺酸是一种含硫的β－氨基酸，自从被确立为人体条件必需氨基酸的营养学地位后，越来越成为人们关注和研究的焦点。牛磺酸不仅分布广泛，而且对多器官和系统有着非常重要的作用。牛磺酸在可兴奋组织中有很高的浓度，细胞内牛磺酸的衰弱已经和发育缺陷、视网膜损伤、免疫缺陷、心血管疾病等联系在一起。目前对牛磺酸的研究已经进入一个崭新的阶段。     

牛磺酸保护心肌缺血-再灌注损伤的研究进展

缺血-再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)主要由细胞内高渗肿胀、Ca2+超载和氧化应激引起。牛磺酸是体内一种含量丰富的β-氨基酸,可从多个方面保护心肌细胞。作为渗透因子,牛磺酸的外流有利于细胞内的渗透压下降,维持细胞容量。丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)家族的多个信号通路参与Ca2+超载诱导的心肌细胞凋亡,补充牛磺酸可抑制上述凋亡信号。牛磺酸通过修饰线粒体tRNA可促进线粒体编码蛋白质的合成,改善线粒体功能和细胞能量代谢,减少自由基形成,保护缺血-再灌注心肌。总之,牛磺酸对缺血-再灌注心肌的保护具有重要的临床意义,但剂量和时间需要精细调控。     

牛磺酸与锰和细胞内钙稳态的关系

牛磺酸 (Ｔａｕ)是一种具有广泛生物学效应的含硫 β 氨基酸 ,近年来已发现其对细胞内钙稳态有一定的调节作用 ,而锰是一种常见的神经性毒物 ,目前认为细胞内钙稳态失调是多种毒物引起损伤的共同途径。本文就牛磺酸、锰、细胞内钙稳态三者之间的关系作一综述。1　细胞内钙稳态钙是广泛存在于细胞内的第二信使之一 ,它参与了细胞内多种代谢的调节过程。当细胞处于静息状态时 ,胞浆内游离钙离子浓度维持在一个较低水平 ,与细胞外液及细胞器中游离钙离子浓度相差上万倍。当细胞受刺激 ,游离钙离子将由高浓度处大量向低浓度的胞浆内流动。此种细…     

胎盘氨基酸转运体的研究进展

胎盘是母体与胎儿间进行物质交换的器官.胎儿在子宫中发育,依靠胎盘从母体获取营养.氨基酸作为蛋白质的组成成分以及非蛋白物质(例如NO、多胺、核苷酸和神经递质等)合成的重要前体,是一种必需的营养成分,在胎儿的生长发育过程中发挥着至关重要的作用[1].由氨基酸转运体介导的氨基酸跨胎盘转运是供给胎儿能量的重要途径之一,对维持胎儿的存活和胎儿在子宫内的正常生长发育起着关键性的作用.胎盘氨基酸转运体的功能异常可影响胎儿的正常生长发育.近年研究[2]发现:胎盘氨基酸转运体异常可影响胎儿的生长发育,与胎儿宫内发育迟缓等妊娠并发症相关.现对胎盘氨基酸转运体的研究进展作一简要综述.     

乳儿营养和牛磺酸

牛磺酸是分子量为125的具有简单化学结构的含硫氨基酸,以游离形式大量存在于几乎所有的脏器内。但其生理作用大多不明。近年,牛磺酸对中枢神经、视网膜、心肌等的作用受到重视。人乳中的牛磺酸是含有多量谷氨酰胺的重要游离型氨基酸,牛乳中含量极少。已经证明合成牛磺酸的半胱亚磺酸脱羧酶活性,在成人本来就低,胎儿和新生儿更低。不但低出生体重儿,就是正常新生儿也必须从人乳中摄取一定量的牛磺酸。     

057牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用.肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害.本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述.     

牛磺酸对应激性心肌损伤的保护效应及机制

哺乳动物心肌组织中的牛磺酸含量尤为丰富，约占游离氨基酸总量的５０％以上。近年来的研究发现，牛磺酸可减少应激状态下心肌脂质过氧化物的产生，促进心肌细胞内ＡＴＰ含量的恢复，降低血清中肌酸激酶及乳酸脱氧酶的含量，防止心律失常等心功能异常的发生，并对应激性心肌损伤具有显著的保护作用，其作用机制可能和调节渗透压、参与膜磷脂代谢、抗钙超载及与膜蛋白、磷脂的相互作用有关。     

牛磺酸对S180移植瘤小鼠抗氧化作用

目的 观察牛磺酸对S180移植瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法 60只昆明小鼠随机分为牛磺酸低(A)、中(B)、高(C)剂量组(分别在饮水中添加0.5%,1.0%,1.5%的牛磺酸),环磷酰胺阳性对照组(D),肿瘤阴性对照组(E).各组小鼠左前肢腋窝皮下均接种S180细胞悬液0.2 ml.24 h后,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺20 mg/(kg·bw).1周后处死小鼠,测定血浆、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力、丙二醛(MDA)含量;采用H2O2诱发氧化溶血实验检测红细胞的溶血度;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术测定血淋巴细胞的DNA断裂情况.结果 (1)与阴性对照组比较,牛磺酸各剂量组小鼠血浆中MDA含量降低(P<0.01),血浆、肝脏的SOD和GSH-Px活力增强(P<0.05或P<0.01).(2)牛磺酸低、高剂量组溶血度与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)用5,10和25 μmol/L H2O2处理血淋巴细胞后,牛磺酸各剂量组的DNA损伤较阴性对照组低,其中10 μmol/L H2O2处理的牛磺酸中、高剂量组和25 μmol/L,H2O2处理的牛磺酸高剂量组的DNA损伤与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 牛磺酸能提高S180移植瘤小鼠的抗氧化能力,可能与提高机体抗氧化酶活力,减少脂质过氧化物含量,保护红细胞膜,拮抗DNA氧化损伤有关.     

浅谈母乳喂养

为了提高人口素质,降低婴幼儿死亡率,世界卫生组织提倡母乳喂养。本文就此谈谈我们的浅见。1 母乳的优点1.1 预防感染母乳中乳铁蛋白、分泌型IgA、溶菌酶、干扰素等体液成份和巨噬细胞等细胞成分,具有防御感染作用。1.2 营养母乳中能量、蛋白质、氨基酸、脂肪、电解质、铁、锌、铜、消化酶等适于新生儿或婴幼儿发育。1.3 生物学活性物质牛磺酸:在脑、心、肝、骨骼肌中含量高,当细胞增生加快,往往显著地上升。牛磺酸的功能是与胆汁酸结合,在消化过程中起主要作用,并可维持细胞的稳定性,且有生长因素的作用,还可阻止和预防由Fe_2SO_4氧化剂产生的细胞损害,从而发挥生长调节因子的作用;生长因子;已发现母乳中50多种生长因子,有代表性者是表皮增生     

246 牛磺酸对应激性心肌损伤的保护效应及机制

哺乳动物心肌组织中的牛磺酸含量尤为丰富，约占游离氨基酸总量的５０％以上，近年来的研究发现，牛磺酸可少减少应激状态下心肌脂质过氧化物的产生，促进心肌细胞内ＡＴＰ含量的恢复，降低血清中肌酸激酶及乳酸脱氧酶的含量，防止心律失常等心功能异常的发生，并对应激性心肌损伤具有显著的保护作用，其作用机制可能和调节渗透压，参与膜磷脂代谢，抗钙超载及与膜蛋白，磷脂的相互作用有关。     

新疆三民族尿牛磺酸与高血压关系的研究

为了探索饮食,牛磺酸与高血压病病理学关系,我们对高血压患病率和饮食习惯有明显差异的哈萨克、汉和维吾尔三民族高血压患者86例,正常血压者171例,进行24小时尿牛磺酸排出量测定,发现高血压组尿牛磺酸含量为162.21±146.11mg/24h,明显高于正常血压组合量117.18±116.99mg/24h(p<0.05)。三民族中,血压水平与尿牛磺酸排量以食动物蛋白质最多的哈族最高,血压水平和尿牛磺酸排量分别为105.3±15.8mmHg和210.30±175.90mg/24h(p<0.01),哈族的高血压患病率也最高;其次是维族,血压水平和尿牛磺酸排量分别为98.2±150mmHg和99.38±65.82mg/24h(p<0.01);汉族的高血压患病率和食动物蛋白质相对最低,二种指标最小,分别为95.1±15.7mmHg和77.94±49.67mg/24h(p<0.01)。在高血压,正常血压总合并组中,24小时尿牛磺酸排量与血压呈显著正相关:与收缩压r=0.216,p<0.01;与舒张压r=0.178,p<0.01;与平均压r=0.205,p<0.01。本实验结果表明,动物蛋白食入越多,尿牛磺酸排量越大,血压也越高。提示牛磺酸在体内可能起升压作用。     

MK801抑制乐果诱导的大鼠皮层神经元凋亡的作用研究

目的通过应用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801探讨兴奋性氨基酸神经递质在乐果诱导的新生大鼠皮层神经元凋亡中发挥的作用。方法在纯化的新生鼠皮层神经元中,加入终浓度为100μmol/L的乐果,并用50和100μmol/L NMDA受体非竞争性拮抗剂MK801对100μmol/L乐果染毒组进行干预。染毒后48小时收获细胞,TUNEL染色检测神经元凋亡情况;HPLC-FLD方法测定细胞内兴奋性氨基酸递质含量,RT-PCR检测NMDA受体NR2B亚基mRNA表达的变化,荧光探针DCFH-DA试剂盒检测细胞内活性氧水平。结果在纯化培养的皮层神经元中,100μmol/L乐果染毒48h后,与对照组相比,Tunel染色强度为对照组1.40倍(P<0.01);兴奋性氨基酸的含量均上升(P<0.01);细胞内ROS水平逐渐增高为对照组的2.47倍(P<0.01)。对100μmol/L乐果染毒组给予50和100μmol/L MK801干预后,高剂量干预组凋亡减少为干预前的79.6%(P<0.01),EAA含量下降(P<0.01);细胞内ROS水平下降为干预前的88.9%和74.8%(P<0.01),但仍远高于对照组细胞内活性氧水平(P<0.01);NR2B mRNA表达上升为干预前的1.59和2.22倍(P<0.01),显著高于对照组水平(P<0.01)。结论兴奋性氨基酸递质和细胞内活性氧共同参与乐果诱导的神经元凋亡。NMDA受体阻断剂MK801不仅能减少活性氧的生成并能降低神经元兴奋性氨基酸含量,从而减少乐果诱导的神经元凋亡。